Цель: представить клиническое наблюдение пациента с кишечными и внекишечными проявлениями целиакии, а также проиллюстрировать возможности эндоскопической диагностики в оценке степени восстановления слизистой оболочки тонкой кишки на фоне безглютеновой диеты.
Основные положения. Терапевтическая цель применения безглютеновой диеты при целиакии заключается в достижении восстановления слизистой оболочки тонкой кишки. Этот процесс происходит медленно и регистрируется лишь у трети пациентов. У пациентки 30 лет с симптомами диспепсии, анемией и подозрением на локализованную склеродермию при эзофагогастродуоденоскопии выявлены эндоскопические признаки энтеропатии, характерной для целиакии: отсутствие кишечных ворсинок, сглаженность складок, мозаичность слизистой оболочки; морфологически подтверждена тотальная атрофия ворсин Marsh 3С, получена серологическая верификация диагноза. Спустя 2,5 года на фоне приверженности строгой безглютеновой диете обнаружено полное восстановление слизистой оболочки — появление складок, наличие ворсинок на всем протяжении, отсутствие мозаичного рельефа.
Заключение. Достижение и контроль ремиссии целиакии играют важную роль в стратегии лечения пациентов. Диета с полной элиминацией глютена продемонстрировала получение успешного результата в ожидаемые сроки. На сегодняшний день эндоскопические технологии, включая улучшенное изображение, увеличение, узкий спектр, и использование прогностических классификаций тяжести атрофии обладают большой диагностической ценностью в оценке восстановления слизистой оболочки тонкой кишки.
Идентификаторы и классификаторы
Целиакия является генетически детерминированным заболеванием тонкой кишки, ассоциированным с наличием гаплотипов HLA-DQ2 и/или HLA-DQ8, употреблением глютена и развитием иммуноопосредованного воспаления слизистой оболочки тонкой кишки, и характеризуется широким спектром кишечных и внекишечных клинических проявлений [1, 2]. Глобальная распространенность целиакии варьирует в зависимости от метода верификации заболевания от 0,7 % на основании результатов гистологического исследования до 1,4 % по данным серологической диагностики [3].
Если у вас возникли вопросы или появились предложения по содержанию статьи, пожалуйста, направляйте их в рамках данной темы.
Список литературы
1. Bernardes C. Mucosal healing in celiac disease: A necessary or unrealistic goal? GE Port J Gastroenterol. 2020;27(5):299-301. DOI: 10.1159/000507965
2. Парфенов А.И., Быкова С.В., Сабельникова Е.А., Маев И.В., Баранов А.А., Бакулин И.Г. и др. Всероссийский консенсус по диагностике и лечению целиакии у детей и взрослых. Терапевтический архив. 2017;89(3):94-107.
3. Singh P., Arora A., Strand T.A., Leffler D.A., Catassi C., Green P.H., et al. Global prevalence of celiac disease: Systematic review and meta-analysis. Clin Gastroenterol Hepatol. 2018;16(6):823-36. DOI: 10.1016/j.cgh.2017.06.037
4. Al-Toma A., Volta U., Auricchio R., Castillejo G., Sanders D.S., Cellier C., et al. European Society for the Study of Coeliac Disease (ESsCD) guideline for coeliac disease and other gluten-related disorders. United European Gastroenterol J. 2019;7(5):583-613. DOI: 10.1177/2050640619844125
5. Rubio-Tapia A., Hill I.D., Semrad C., Kelly C.P., Greer K.B., Limketkai B.N., et al. American College of Gastroenterology guidelines update: Diagnosis and management of celiac disease. Am J Gastroenterol. 2023;118(1):59-76. DOI: 10.14309/ajg.0000000000002075
6. Wahab P.J., Meijer J.W.R., Mulder C.J.J. Histologic follow-up of people with celiac disease on a gluten-free diet: Slow and incomplete recovery. Am J Clin Pathol. 2002;118(3):459-63. DOI: 10.1309/EVXT-851X-WHLCRLX9
7. Bonatto M.W., Kotze L., Orlandoski M., Tsuchyia R., de Carvalho C.A., Lima D., et al. Endoscopic evaluation of celiac disease severity and its correlation with histopathological aspects of the duodenal mucosa. Endosc Int Open. 2016;4(7):E767-77. DOI: 10.1055/s-0042-108190
8. Gulati S., Emmanuel A., Ong M., Pavlidis P., Patel M., El-Menabawey T., et al. Near-focus narrow-band imaging classification of villous atrophy in suspected celiac disease: Development and international validation. Gastrointest Endosc. 2021;94(6):1071-81. DOI: 10.1016/j.gie.2021.06.031
9. Ribeiro C.S., Uenishi R.H., Domingues A.S., Nakano E.Y., Botelho R.B.A., Raposo A., et al. Gluten-free diet adherence tools for individuals with celiac disease: A systematic review and meta-analysis of tools compared to laboratory tests. Nutrients. 2024;16(15):2428. DOI: 10.3390/nu16152428
10. Lepe K., Riley C.A., Hashmi M.F., Salazar F.J. Necrobiosis lipoidica. 2024 Jun 22. In: StatPearls. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2025.
11. Ionescu C., Petca A., Dumitrașcu M.C., Petca R.C., Ionescu Miron A.I., Șandru F. The intersection of dermatological dilemmas and endocrinological complexities: Understanding necrobiosis lipoidica - a comprehensive review. Biomedicines. 2024;12(2):337. DOI: 10.3390/biomedicines12020337
12. Dhalwani N.N., West J., Sultan A.A., Ban L., Tata L.J. Women with celiac disease present with fertility problems no more often than women in the general population. Gastroenterology. 2014;147(6):1267-74. DOI: 10.1053/j.gastro.2014.08.025
13. Vargas F.M., Cardoso L.T., Didoné A., Lima J.P.M., Venzke J.G., de Oliveira V.R. Celiac disease: Risks of cross-contamination and strategies for gluten removal in food environments. Int J Environ Res Public Health. 2024;21(2):124. DOI: 10.3390/ijerph21020124
14. Nemteanu R., Danciu M., Clim A., Girleanu I., Ciortescu I., Gheorghe L., et al. Predictors of slow responsiveness and partial mucosal recovery in adult patients with celiac disease. Gastroenterol Hepatol Bed Bench. 2023;16(2):194-202. DOI: 10.22037/ghfbb.v16i2.2734
15. Szakács Z., Mátrai P., Hegyi P., Szabó I., Vincze Á., Balaskó M., et al. Younger age at diagnosis predisposes to mucosal recovery in celiac disease on a gluten-free diet: A meta-analysis. PLoS One. 2017;12(11):e0187526. DOI: 10.1371/journal.pone.0187526
16. Tye-Din J.A. Evolution in coeliac disease diagnosis and management. JGH Open. 2024;8(7):e13107. DOI: 10.1002/jgh3.13107
17. Stefanolo J.P., Tálamo M., Dodds S., de la Paz Temprano M., Costa A.F., Moreno M.L., et al. Real-world gluten exposure in patients with celiac disease on gluten-free diets, determined from gliadin immunogenic peptides in urine and fecal samples. Clin Gastroenterol Hepatol. 2021;19(3):484-91.e1. DOI: 10.1016/j.cgh.2020.03.038
18. Gładyś K., Dardzińska J., Guzek M., Adrych K., Małgorzewicz S. Celiac dietary adherence test and standardized dietician evaluation in assessment of adherence to a gluten-free diet in patients with celiac disease. Nutrients. 2020;12(8):2300. DOI: 10.3390/nu12082300
19. Silvester J.A., Kurada S., Szwajcer A., Kelly C.P., Leffer D.A., Duerksen D. Tests for serum transglutaminase and endomysial antibodies do not detect most patients with celiac disease and persistent villous atrophy on gluten-free diets: A meta-analysis. Gastroenterology. 2017:153(3):689-701.
20. Rubio-Tapia A., Rahim M.W., See J.A., Lahr B.D., Wu T.T., Murray J.A. Mucosal recovery and mortality in adults with celiac disease after treatment with a gluten-free diet. Am J Gastroenterol. 2010;105(6):1412-20. DOI: 10.1038/ajg.2010.10
21. Freeman H.J. Dietary compliance in celiac disease. World J Gastroenterol. 2017;23(15):2635-9. 10.3748/wjg. v23.i15.2635. DOI: 10.3748/wjg.v23.i15.2635
22. Shiha M.G., Yusuf A., Sanders D.S. Role of endoscopy in the diagnosis of coeliac disease: A narrative review. Transl Gastroenterol Hepatol. 2024;9:51. DOI: 10.21037/tgh-23-122
23. Scheppach M.W., Rauber D., Stallhofer J., Muzalyova A., Otten V., Manzeneder C., et al. Detection of duodenal villous atrophy on endoscopic images using a deep learning algorithm. Gastrointest Endosc. 2023;97(5):911- 6. DOI: 10.1016/j.gie.2023.01.006
24. Lebwohl B., Sanders D.S., Green P.H.R. Coeliac disease. Lancet. 2018;391(10115):70-81. DOI: 10.1016/S0140-6736(17)31796-8
25. Galron E., Boyarsky R., Solt I., Ben David C., Gal E. Interactions between celiac disease and pregnancy: Literature review. Isr Med Assoc J. 2023;25(12):830-5.
Выпуск
Другие статьи выпуска
Цель представления: клинических рекомендаций заключается в обеспечении информационной поддержки для принятия врачами-гастроэнтерологами, врачами общей практики и врачами-терапевтами решений, способствующих повышению качества оказания медицинской помощи пациенту с лекарственными поражениями печени, с учетом новейших клинических данных и принципов доказательной медицины.
Основное содержание. Клинические рекомендации содержат информацию о современных представлениях об этиологии, факторах риска и патогенезе лекарственных поражений печени, особенностях их клинического течения. Также в рекомендациях представлена информация об актуальных методах лабораторной и инструментальной, инвазивной и неинвазивной диагностики лекарственных поражений печени и их клинических фенотипов, подходах к их лечению с учетом наличия коморбидностей, особенностей диспансерного наблюдения и профилактики. Приведенная информация проиллюстрирована алгоритмами дифференциального диагноза, действий врача. Помимо этого, присутствует информация для пациента и критерии оценки качества оказания медицинской помощи.
Заключение. Осведомленность специалистов в вопросах диагностики, лечения и наблюдения пациентов с лекарственными поражениями печени способствует своевременной постановке диагноза и инициации лечения, что в отдаленной перспективе будет существенно влиять на их прогноз и качество жизни.
Цель: представить клиническое наблюдение пациента с сакроилеитом, предшествующим развитию типичной клинической картины болезни Крона с поражением толстой кишки.
Основные положения. Пациент К., 39 лет, поступил в клинику с жалобами на боль в области крестца на протяжении 13 лет, к которой позже присоединились боль в левой подвздошной области, неустойчивый стул (чередование диареи и запоров), гематохезия. При обследовании выявлены признаки болезни Крона с поражением толстой кишки и билатерального сакроилеита. Начата терапия адалимумабом с хорошим клиническим эффектом. При контрольном обследовании достигнута эндоскопическая ремиссия заболевания, однако сохраняются резидуальные МРТ-признаки билатерального сакроилеита.
Заключение. Представлен клинический случай результата лечения адалимумабом пациента с болезнью Крона с поражением толстой кишки, дебютировавшей развитием сакроилеита. Адалимумаб доказан с точки зрения эффективности при болезни Крона и сакроилеите, в том числе при их сочетании.
Цель исследования: оценить промежуточные результаты проспективного многоцентрового рандомизированного исследования сравнительной оценки лазерной деструкции в комбинации с pit-picking и иссечения с пластикой по Bascom II в лечении эпителиального копчикового хода.
Материалы и методы. Набор пациентов проводился с ноября 2022 г. по апрель 2024 г. Исследование включало 62 пациента (по 31 пациенту в каждой группе): первая группа была оперирована в объеме иссечения пилонидальной кисты с пластикой по Bascom II, во второй группе была выполнена лазерная деструкция (ЛД) в комбинации с pit-picking. При достижении половины выборки принято решение провести промежуточный анализ результатов. Первичная конечная точка исследования — частота рецидивов заболевания после оперативного лечения. Вторичными конечными точками исследования являются: выраженность болевого синдрома на 1, 3, 5, 7, 10, 14 и 21-е сутки послеоперационного периода; качество жизни больных до операции и спустя 1, 3 и 6 месяцев после операции согласно опроснику SF-12 (The 12-item Short Form Survey); частота и характер интраоперационных осложнений; частота характер послеоперационных осложнений; заживление послеоперационной раны с ее полной эпителизацией, формированием рубца.
Результаты. Обе группы были сопоставимы по полу, возрасту, индексу массы тела. Продолжительность операции и объем кровопотери были статистически значимо меньше в группе ЛД + pit-picking (p < 0,001). Число послеоперационных койко-дней было статистически значимо выше в группе Bascom II (p < 0,01). Баллы по визуально-аналоговой шкале оказались статистически значимо выше в группе Bascom II на 1–10-е сутки после операции (p < 0,05). Заживление послеоперационной раны с полной эпителизацией произошло статистически значимо быстрее в группе Bascom II по сравнению с группой ЛД + pit-picking — через 24 (16–33) и 35 (28–45) дней соответственно (p = 0,002). Количество визитов было статистически значимо меньше в группе Bascom II (p < 0,001). Возвращение пациентов к ежедневной физической активности в группах Bascom II и ЛД + pit-picking произошло через 14 (11–16) и 4 (3–4) дня соответственно (p < 0,001). Согласно SF-12 через месяц после операции группа ЛД + pit-picking показала лучшие результаты по физическим и ментальным показателям (p < 0,001). Спустя 6 месяцев после операции уже в группе Bascom II были зарегистрированы лучшие результаты по обоим показателям (p < 0,001). Рецидив заболевания, потребовавший повторного оперативного вмешательства, оказался выше в группе ЛД + pit-picking: 0 vs 5 случаев (16,1%), p = 0,053.
Выводы. Лазерная деструкция в комбинации с pit-picking демонстрирует преимущества в виде меньшей частоты ранних послеоперационных осложнений и более быстрого восстановления физической активности пациентов. Однако данный метод ассоциирован с пролонгированным амбулаторным наблюдением и более высокой частотой рецидивов по сравнению с техникой Bascom II.
Цель: изучить у пациенток с функциональным запором (ФЗ) взаимосвязь между выраженностью клинических симптомов, особенностями метаболизма триптофана, составом кишечной микробиоты, качеством жизни, состоянием психоэмоциональной и когнитивной сфер, а также оценить способность прукалоприда в качестве монотерапии и в составе комбинированной терапии с мультиштаммовым пробиотиком оказывать влияние на данные показатели.
Материалы и методы. В исследование включены 70 пациенток с ФЗ, которые были рандомизированы в две равные группы: пациентки группы ФЗ-П получали прукалоприд в дозе 2 мг ежедневно на протяжении 8 недель, а пациентки группы ФЗ-ПП — прукалоприд в аналогичной дозе вместе с мультиштаммовым пробиотиком (Bifidobacterium bifidum, Bifidobacterium longum, Bifidobacterium infantis, Lactobacillus rhamnosus не менее 1×109 КОЕ каждого штамма в капсуле) по 1 капсуле 3 раза в день в течение 8 недель. На этапе включения, а также через 2, 4 и 8 недель у групп оценивались кратность дефекации в неделю, форма стула (с применением Бристольской шкалы формы кала), выраженность вздутия живота и боли в животе на фоне вздутия (использовалась визуальная аналоговая шкала), а также наличие необходимости в дополнительном натуживании, ощущения неполной и затрудненной дефекации. До и после лечения всем участницам исследования проводилась оценка уровней интерлейкина-1β, кортизола, мозгового нейротрофического фактора, триптофана, кинуренина, кинуреновой кислоты, сывороточного и тромбоцитарного серотонина. Для оценки состояния психоэмоциональной сферы применялись тест Спилбергера — Ханина (State-Trait Anxiety Inventory, STAI), шкала Гамильтона для оценки депрессии (Hamilton Rating Scale for Depression, HDRS), четырехмерный опросник для оценки дистресса, депрессии, тревоги и соматизации (Dutch Four-Dimensional Symptoms Questionnaire, 4DSQ), шкала для краткой оценки когнитивного статуса (Brief Assessment of Cognition in Schizophrenia, BACS), опросник для оценки качества жизни (SF-36). Состав кишечной микробиоты в образцах кала определялся с помощью секвенирования 16S рРНК.
Результаты. Исследование завершили 34 пациентки в группе ФЗ-П и 30 пациенток в группе ФЗ-ПП. Вздутие живота прямо коррелировало с выраженностью соматизации (r = 0,25; p < 0,005) и обратно — с уровнем кортизола (r = –0,29; p < 0,05). Выраженность боли в животе прямо коррелировала с уровнем ситуативной и личностной тревожности (STAI), дистресса, тревоги и соматизации (4DSQ) (r = 0,32, p < 0,05; r = 0,28, p < 0,05; r = 0,31, p < 0,05; r = 0,26, p < 0,05; r = 0,35, p < 0,005 соответственно), и обратно — с показателями жизнеспособности, эмоционального состояния и психического здоровья (r = –0,28, p < 0,05; r = –0,32, p < 0,01; r = –0,30, p < 0,05 соответственно). Тип формы стула обратно коррелировал с уровнем кинуренина (r = –0,27; p < 0,05) и кинуреновой кислоты (r = –0,26; p < 0,05). Наличие ощущения неполного опорожнения коррелировало с выраженностью депрессии по опроснику HDRS (r = 0,27; p < 0,05) и ситуативной тревожности (r = 0,25; p < 0,05). Ощущение затрудненной эвакуации прямо коррелировало с уровнем интерлейкина-1β (r = 0,25; p < 0,05) и дистресса (r = 0,27, p < 0,05) и обратно — с соотношением плазмоцитарного серотонина к кинуренину (r = –0,27; p < 0,05). Показатели кратности дефекации в неделю и наличия необходимости в дополнительном натуживании статистически значимо не коррелировали ни с одной из переменных. Возраст участниц исследования, длительность заболевания и когнитивные показатели не продемонстрировали достоверной корреляции с выраженностью симптомов ФЗ. При оценке состава кишечной микробиоты выявлены различные корреляции с симптомами ФЗ, наиболее значимой из которых являлась прямая корреляция уровня бактерий семейства Ruminococcaceae с выраженностью вздутия живота (r = 0,39; p < 0,05). После рандомизации образованные группы достоверно не различались по оцениваемым клиническим, лабораторным и психометрическим показателям, качеству жизни, возрасту и длительности заболевания (p > 0,05). На фоне лечения в обеих группах достоверно улучшились все показатели клинической картины, однако в группе ФЗ-П наблюдалось более выраженное уменьшение боли в животе (p < 0,005) и ощущения неполного опорожнения (р < 0,05). Только в группе ФЗ-П наблюдалось значимое улучшение когнитивной функции, при этом общий балл и результаты тестов опросника BACS «Семантическая и речевая беглость», «Шифровка» и «Башни Лондона» оказались достоверно выше, чем в группе ФЗ-ПП (p < 0,0001, p < 0,05, p < 0,05 и p < 0,0001 соответственно). Качество жизни, напротив, оказалось значимо выше в группе ФЗ-ПП за счет показателей «Жизнеспособность» (p < 0,05), «Эмоциональное состояние» (p < 0,001) и «Психическое здоровье» (p < 0,05). Ключевым различием состава кишечной микробиоты между группами в исходе лечения оказалось изменение численности представителей порядка Lactobacillales за счет семейства Streptococcaceae, которые увеличились в группе ФЗ-П и уменьшились в группе ФЗ-ПП (p < 0,05). В группе ФЗ-ПП также значимо увеличилось количество представителей семейства Ruminococcaceae (p < 0,05), а также других бактерий, обладающих способностью синтезировать короткоцепочечные жирные кислоты. Нежелательные явления на фоне терапии на протяжении всего периода наблюдения не были отмечены ни в одной группе.
Заключение. Нарушение постоянства компонентов оси «микробиота — кишечник — мозг» при ФЗ тесно сопряжено с клинической картиной заболевания. Эффективность прукалоприда в качестве монотерапии и в комбинации с мультиштаммовым пробиотиком в отношении клинической картины ФЗ развивается за счет влияния на компоненты оси «микробиота — кишечник — мозг», не связанные напрямую с патогенезом ФЗ, при этом данные подходы оказывают разнонаправленное влияние на когнитивную функцию, качество жизни и численность отдельных представителей типа Firmicutes (Bacillota).
Цель. Острая на фоне хронической печеночная недостаточность (ОХПН) представляет собой наиболее тяжелую форму острой декомпенсации цирроза печени, характеризующуюся интенсивным системным воспалением и дисфункцией иммунной системы. Известно, что интерлейкин-4 (IL-4) поляризует макрофаги в сторону М2-фенотипа. Рецептор CD206 позволяет идентифицировать воспалительные перитонеальные макрофаги у пациентов с циррозом и может быть связан с прогнозом при ОХПН. Мы изучили прогностическую ценность сывороточного IL-4 и уровня растворимого CD206 (sCD206) в асцитической жидкости у пациентов с острой декомпенсацией и ОХПН, а также их связь с развитием осложнений и ранней летальностью.
Материалы и методы. В исследование были включены 60 пациентов с ОХПН и острой декомпенсацией, а также 30 пациентов с циррозом печени в качестве контрольной группы. Были собраны клинические данные, наблюдение за выживаемостью проводилось в течение 1 и 3 месяцев. При поступлении были проанализированы образцы крови для оценки функции печени и почек, а также определены уровни сывороточного IL-4 и CD206, растворимого в асцитической жидкости. Оценена корреляция с показателями функции печени и прогнозом.
Результаты. Уровни IL-4 и CD206 были достоверно выше у пациентов с острой декомпенсацией и ОХПН по сравнению с контрольной группой и положительно коррелировали друг с другом, а также со шкалами Чайлда — Пью, MELD-Na и степени тяжести ОХПН. Многофакторный регрессионный анализ показал, что исходный балл по шкале Чайлда — Пью, уровень асцитического sCD206 и сывороточного IL-4 являются единственными независимыми предикторами летальности в течение как одного, так и трех месяцев.
Выводы. Сывороточный IL-4 и асцитический sCD206 (маркеры макрофагов) могут прогнозировать раннюю летальность при острой декомпенсации и ОХПН. Включение этих маркеров в традиционные шкалы оценки заболеваний печени может повысить их прогностическую эффективность.
Цель: дать характеристику частоты, клинических признаков, патофизиологических механизмов, диагностики и лечения пациентов с идиопатическим гастропарезом.
Материал и методы. Поиск источников проводили в общедоступных базах данных рецензируемой научной литературы РИНЦ, CyberLeninka, PubMed/MEDLINE, Google Scholar в 1990–2025 гг. по ключевым словам «идиопатический гастропарез», «симптомы», «патофизиология», «диагностика», «лечение», «консенсус».
Результаты. Консенсусы Объединенного европейского гастроэнтерологического общества международных обществ нейрогастроэнтерологии и моторики по гастропарезу (2021) и Римского фонда по идиопатическому гастропарезу (2025) определяют идиопатический гастропарез как симптомы тошноты и рвоты с часто сопутствующими постпрандиальным переполнением и ранним насыщением, связанные с задержкой опорожнения желудка при отсутствии механической обструкции. По оценкам экспертов, частота гастропареза в США составляет 0,16–4 %. Среди возможных патофизиологических механизмов идиопатического гастропареза (дисфункция n. vagus и гладкомышечных клеток, потеря интерстициальных клеток Кахаля, nNOS, макрофагов, экспрессирующих гемоксигеназу-1, аномалии синцития PDGFRα+-клеток и др.), наиболее доказана автономная нейропатия с потерей энтеральных нервов. В диагностике идиопатического гастропареза предпочтительны сцинтиграфия в течение 4 часов и 13С-дыхательный тест. Рекомендации Консенсусов в лечении идиопатического гастропареза: нутрициологическая поддержка, из всего спектра фармакологических и хирургических вмешательств потенциально полезными являются прокинетики и противорвотные средства. Однако зачастую результаты лечения не удовлетворяют клиническим потребностям.
Заключение. Необходимы широкомасштабные проспективные исследования альтернативных подходов к диагностике и индивидуализированных методов лечения идиопатического гастропареза.
Издательство
- Издательство
- НАУЧНОЕ ОБЩЕСТВО ГАСТРОЭНТЕРОЛОГОВ РОССИИ
- Регион
- Россия, Москва
- Почтовый адрес
- 111123, г Москва, р-н Перово, шоссе Энтузиастов, д 86
- Юр. адрес
- 111123, г Москва, р-н Перово, шоссе Энтузиастов, д 86
- ФИО
- Лазебник Леонид Борисович (ДИРЕКТОР)
- Контактный телефон
- +7 (___) _______
- Сайт
- https://gastro.ru/