Цель: дать характеристику частоты, клинических признаков, патофизиологических механизмов, диагностики и лечения пациентов с идиопатическим гастропарезом.
Материал и методы. Поиск источников проводили в общедоступных базах данных рецензируемой научной литературы РИНЦ, CyberLeninka, PubMed/MEDLINE, Google Scholar в 1990–2025 гг. по ключевым словам «идиопатический гастропарез», «симптомы», «патофизиология», «диагностика», «лечение», «консенсус».
Результаты. Консенсусы Объединенного европейского гастроэнтерологического общества международных обществ нейрогастроэнтерологии и моторики по гастропарезу (2021) и Римского фонда по идиопатическому гастропарезу (2025) определяют идиопатический гастропарез как симптомы тошноты и рвоты с часто сопутствующими постпрандиальным переполнением и ранним насыщением, связанные с задержкой опорожнения желудка при отсутствии механической обструкции. По оценкам экспертов, частота гастропареза в США составляет 0,16–4 %. Среди возможных патофизиологических механизмов идиопатического гастропареза (дисфункция n. vagus и гладкомышечных клеток, потеря интерстициальных клеток Кахаля, nNOS, макрофагов, экспрессирующих гемоксигеназу-1, аномалии синцития PDGFRα+-клеток и др.), наиболее доказана автономная нейропатия с потерей энтеральных нервов. В диагностике идиопатического гастропареза предпочтительны сцинтиграфия в течение 4 часов и 13С-дыхательный тест. Рекомендации Консенсусов в лечении идиопатического гастропареза: нутрициологическая поддержка, из всего спектра фармакологических и хирургических вмешательств потенциально полезными являются прокинетики и противорвотные средства. Однако зачастую результаты лечения не удовлетворяют клиническим потребностям.
Заключение. Необходимы широкомасштабные проспективные исследования альтернативных подходов к диагностике и индивидуализированных методов лечения идиопатического гастропареза.
Идентификаторы и классификаторы
Гастропарез — это комплекс симптомов, связанных с замедлением опорожнения желудка при отсутствии механической обструкции. Основными симптомами являются тошнота, рвота, чувство переполнения после еды, раннее насыщение, боль в эпигастрии, ощущение вздутия в верхней части живота и отрыжка, симптомы должны сохраняться более трех месяцев [1, 2].
Если у вас возникли вопросы или появились предложения по содержанию статьи, пожалуйста, направляйте их в рамках данной темы.
Список литературы
1. Шептулин А.А., Трухманов А.С., Сторонова О.А., Румянцева Д.Е. Cогласительное совещание Европейского общества нейрогастроэнтерологии и моторики по гастропарезу (2020): какие вопросы остаются нерешенными? Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. 2022;32(4):89-94. DOI: 10.22416/1382-4376-2022-32-4-89-94
2. Soykan I., Sivri B., Sarosiek I., Kiernan B., McCallum R.W. Demography, clinical characteristics, psychological and abuse profiles, treatment, and long-term follow-up of patients with gastroparesis. Dig Dis Sci. 1998;43(11):2398-404. :1026665728213. DOI: 10.1023/A
3. Jung H.K., Choung R.S., Locke G.R. 3rd, Schleck C.D., Zinsmeister A.R., Szarka L.A., et al. The incidence, prevalence, and outcomes of patients with gastroparesis in Olmsted County, Minnesota, from 1996 to 2006. Gastroenterology. 2009;136(4):1225-33. DOI: 10.1053/j.gastro.2008.12.047
4. Ye Y., Yin Y., Huh S.Y., Almansa C., Bennett D., Camilleri M. Epidemiology, etiology, and treatment of gastroparesis: Real-world evidence from a large US National Claims Database. Gastroenterology. 2022;162(1):109-21. e5. DOI: 10.1053/j.gastro.2021.09.064
5. Syed A.R., Wolfe M.M., Calles-Escandon J. Epidemiology and diagnosis of gastroparesis in the United States: A population-based study. J Clin Gastroenterol. 2020;54(1):50-4. DOI: 10.1097/MCG.0000000000001231
6. Parkman H.P., Camilleri M., Farrugia G., McCallum R.W., Bharucha A.E., Mayer E.A., et al. Gastroparesis and functional dyspepsia: Excerpts from the AGA/ANMS meeting. Neurogastroenterol Motil. 2010;22(2):113-33. DOI: 10.1111/j.1365-2982.2009.01434.x
7. Parkman H.P., Yamada G., Van Natta M.L., Yates K., Hasler W.L., Sarosiek I., et al. Ethnic, racial, and sex differences in etiology, symptoms, treatment, and symptom outcomes of patients with gastroparesis. Clin Gastroenterol Hepatol. 2019;17(8):1489-99.e8. DOI: 10.1016/j.cgh.2018.10.050
8. Wadhwa V., Mehta D., Jobanputra Y., Lopez R., Thota P.N., Sanaka M.R. Healthcare utilization and costs associated with gastroparesis. World J Gastroenterol. 2017;23(24):4428-36. DOI: 10.3748/wjg.v23.i24.4428
9. Pasricha P.J., Grover M., Yates K.P., Abell T.L., Koch K.L., McCallum R.W., et al. Progress in gastroparesis - A narrative review of the work of the Gastroparesis Clinical Research Consortium. Clin Gastroenterol Hepatol. 2022;20(12):2684-95.e3. DOI: 10.1016/j.cgh.2022.05.022
10. Parkman H.P. Idiopathic gastroparesis. Gastroenterol Clin North Am. 2015;44(1):59-68. DOI: 10.1016/j.gtc.2014.11.015
11. Schol J., Wauters L., Dickman R., Drug V., Mulak A., Serra J., et al.; ESNM Gastroparesis Consensus Group. United European Gastroenterology (UEG) and European Society for Neurogastroenterology and Motility (ESNM) consensus on gastroparesis. United European Gastroenterol J. 2021;9(3):287-306. DOI: 10.1002/ueg2.12060
12. Parkman H.P., Yates K., Hasler W.L., Nguyen L., Pasricha P.J., Snape W.J., et al.; National Institute of Diabetes and Digestive and Kidney Diseases Gastroparesis Clinical Research Consortium. Clinical features of idiopathic gastroparesis vary with sex, body mass, symptom onset, delay in gastric emptying, and gastroparesis severity. Gastroenterology. 2011;140(1):101-15. DOI: 10.1053/j.gastro.2010.10.015
13. Григорьева И.Н., Денисова Д.В., Беляевская Е.А., Рахимова К.О., Мустакимова Р.Р., Романова Т.И. Коморбидность ожирения и функциональной диспепсии в популяционной выборке в возрасте 35-54 лет г. Новосибирска. Атеросклероз. 2025;21(2):148-55. DOI: 10.52727/2078-256X2025-21-2-148-155
14. Parkman H.P., Van Natta M.L., Maurer A.H., Koch K.L., Grover M., Malik Z., et al. Postprandial symptoms in patients with symptoms of gastroparesis: Roles of gastric emptying and accommodation. Am J Physiol Gastrointest Liver Physiol. 2022;323(1):G44-59. DOI: 10.1152/ajpgi.00278.2021
15. Karamanolis G., Caenepeel P., Arts J., Tack J. Determinants of symptom pattern in idiopathic severely delayed gastric emptying: Gastric emptying rate or proximal stomach dysfunction? Gut. 2007;56(1):29-36. DOI: 10.1136/gut.2005.089508
16. Grover M., Farrugia G., Lurken M.S., Bernard C.E., Faussone-Pellegrini M.S., Smyrk T.C., et al.; NIDDK Gastroparesis Clinical Research Consortium. Cellular changes in diabetic and idiopathic gastroparesis. Gastroenterology. 2011;140(5):1575-85.e8. DOI: 10.1053/j.gastro.2011.01.046
17. Nguyen L., Wilson L.A., Miriel L., Pasricha P.J., Kuo B., Hasler W.L., et al.; NIDDK Gastroparesis Clinical Research Consortium (GpCRC). Autonomic function in gastroparesis and chronic unexplained nausea and vomiting: Relationship with etiology, gastric emptying, and symptom severity. Neurogastroenterol Motil. 2020;32(8):e13810. DOI: 10.1111/nmo.13810 EDN: VJFHAN
18. Knight L.C., Parkman H.P., Brown K.L., Miller M.A., Trate D.M., Maurer A.H., et al. Delayed gastric emptying and decreased antral contractility in normal premenopausal women compared with men. Am J Gastroenterol. 1997;92(6):968-75.
19. Aziz A.A., Shah R., Aziz M.A., Amir M., Ali I.A. Gender-related differences in the hospitalization outcomes for gastroparesis. Cureus. 2025;17(6):e86239. DOI: 10.7759/cureus.86239 EDN: WBWBVK
20. Parkman H.P., Van Natta M., Yamada G., Grover M., McCallum R.W., Sarosiek I., et al. Body weight in patients with idiopathic gastroparesis. Neurogastroenterol Motil. 2021;33(2):e13974. DOI: 10.1111/nmo.13974 EDN: BZBRJC
21. Abell T.L., Bernstein R.K., Cutts T., Farrugia G., Forster J., Hasler W.L., et al. Treatment of gastroparesis: A multidisciplinary clinical review. Neurogastroenterol Motil. 2006;18(4):263-83. DOI: 10.1111/j.1365-2982.2006.00760.x
22. Евсютина Ю.В., Ляшенко О.С., Полуэктова Е.А., Лемешко З.А., Шептулин А.А., Ивашкин В.Т. Особенности клиники, диагностики и лечения идиопатического гастропареза (Обзор литературы и описание собственного наблюдения). Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. 2013;23(3):79-84. EDN: QLUYFN
23. Parkman H.P., Yates K., Hasler W.L., Nguyen L., Pasricha P.J., Snape W.J., et al.; National Institute of Diabetes and Digestive and Kidney Diseases Gastroparesis Clinical Research Consortium. Similarities and differences between diabetic and idiopathic gastroparesis. Clin Gastroenterol Hepatol. 2011;9(12):1056-64. DOI: 10.1016/j.cgh.2011.08.013
24. Cherian D., Parkman H.P. Nausea and vomiting in diabetic and idiopathic gastroparesis. Neurogastroenterol Motil. 2012;24(3):217-22. DOI: 10.1111/j.1365-2982.2011.01828.x
25. Parkman H.P., Hallinan E.K., Hasler W.L., Farrugia G., Koch K.L., Calles J., et al.; NIDDK Gastroparesis Clinical Research Consortium (GpCRC). Nausea and vomiting in gastroparesis: Similarities and differences in idiopathic and diabetic gastroparesis. Neurogastroenterol Motil. 2016;28(12):1902-14. DOI: 10.1111/nmo.12893
26. Schol J., Huang I.H., Carbone F., Fernandez L.M.B., Gourcerol G., Ho V., et al. Rome Foundation and International Neurogastroenterology and Motility Societies’ Consensus on idiopathic gastroparesis. Lancet Gastroenterol Hepatol. 2025;10(1):68-81. DOI: 10.1016/S24681253(24)00284-X
27. Zárate N., Mearin F., Wang X.Y., Hewlett B., Huizinga J.D., Malagelada J.R. Severe idiopathic gastroparesis due to neuronal and interstitial cells of Cajal degeneration: Pathological findings and management. Gut. 2003;52(7):966-70. DOI: 10.1136/gut.52.7.966
28. Battaglia E., Bassotti G., Bellone G., Dughera L., Serra A.M., Chiusa L., et al. Loss of interstitial cells of Cajal network in severe idiopathic gastroparesis. World J Gastroenterol. 2006;12(38):6172-7. DOI: 10.3748/wjg.v12.i38.6172
29. Faussone-Pellegrini M.S., Grover M., Pasricha P.J., Bernard C.E., Lurken M.S., Smyrk T.C., et al.; NIDDK Gastroparesis Clinical Research Consortium (GpCRC). Ultrastructural differences between diabetic and idiopathic gastroparesis. J Cell Mol Med. 2012;16(7):1573-81. DOI: 10.1111/j.1582-4934.2011.01451.x
30. Grover M., Bernard C.E., Pasricha P.J., Lurken M.S., Faussone-Pellegrini M.S., Smyrk T.C., et al.; NIDDK Gastroparesis Clinical Research Consortium (GpCRC). Clinical-histological associations in gastroparesis: results from the Gastroparesis Clinical Research Consortium. Neurogastroenterol Motil. 2012;24(6):531-9, e249. DOI: 10.1111/j.1365-2982.2012.01894.x
31. Grover M., Bernard C.E., Pasricha P.J., Parkman H.P., Gibbons S.J., Tonascia J., et al.; NIDDK Gastroparesis Clinical Research Consortium (GpCRC). Diabetic and idiopathic gastroparesis is associated with loss of CD206-positive macrophages in the gastric antrum. Neurogastroenterol Motil. 2017;29(6):. DOI: 10.1111/nmo.13018
32. Herring B.P., Hoggatt A.M., Gupta A., Griffith S., Nakeeb A., Choi J.N., et al. Idiopathic gastroparesis is associated with specific transcriptional changes in the gastric muscularis externa. Neurogastroenterol Motil. 2018;30(4):e13230. DOI: 10.1111/nmo.13230
33. Grover M., Gibbons S.J., Nair A.A., Bernard C.E., Zubair A.S., Eisenman S.T., et al.; NIDDK Gastroparesis Clinical Research Consortium (GpCRC). Transcriptomic signatures reveal immune dysregulation in human diabetic and idiopathic gastroparesis. BMC Med Genomics. 2018;11(1):62. DOI: 10.1186/s12920-018-0379-1 EDN: VRTHRR
34. Grover M., Dasari S., Bernard C.E., Chikkamenahalli L.L., Yates K.P., Pasricha P.J., et al. Proteomics in gastroparesis: Unique and overlapping protein signatures in diabetic and idiopathic gastroparesis. Am J Physiol Gastrointest Liver Physiol. 2019;317(5):G716-26. DOI: 10.1152/ajpgi.00115.2019
35. Тазабиев А.Н., Лапина Т.Л., Юрьева Е.Ю., Напалкова Н.Н., Тертычный А.С., Трухманов А.С. и др. Пациент 53 лет с гастропарезом, гипергастринемией и полиповидными образованиями желудка. Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. 2018;28(1):94-8. DOI: 10.22416/1382-4376-2018-28-1-94-98
36. Parkman H.P., Yates K.P., Hasler W.L., Nguyan L., Pasricha P.J., Snape W.J., et al.; NIDDK Gastroparesis Clinical Research Consortium. Dietary intake and nutritional deficiencies in patients with diabetic or idiopathic gastroparesis. Gastroenterology. 2011;141(2):486-98, 498. e1-7. DOI: 10.1053/j.gastro.2011.04.045
37. Ye Y., Jiang B., Manne S., Moses P.L., Almansa C., Bennett D., et al. Epidemiology and outcomes of gastroparesis, as documented in general practice records, in the United Kingdom. Gut. 2021;70(4):644-53. DOI: 10.1136/gutjnl-2020-321277
38. Perkel M.S., Moore C., Hersh T., Davidson E.D. Metoclopramide therapy in patients with delayed gastric emptying: A randomized, double-blind study. Dig Dis Sci. 1979;24(9):662-6. DOI: 10.1007/BF01314461
39. Sarosiek I., Van Natta M. Parkman H.P., Abell T., Koch K.L., Kuo B., et al.; National Institute of Diabetes and Digestive and Kidney Diseases (NIDDK) Gastroparesis Clinical Research Consortium (GpCRC). Effect of domperidone therapy on gastroparesis symptoms: Results of a dynamic cohort study by NIDDK Gastroparesis Consortium. Clin Gastroenterol Hepatol. 2022;20(3):e452-64. DOI: 10.1016/j.cgh.2021.05.063
40. Patel P., Zaher E.A., Khataniar H., Ebrahim M.A., Loganathan P. Safety and efficacy of highly selective 5-hydroxytryptamine receptor 4 agonists for diabetic and idiopathic gastroparesis: A systematic review and meta-analysis of randomized controlled trials. Cureus. 2024;16(1):e51851. DOI: 10.7759/cureus.51851
41. Carbone F., Van den Houte K., Clevers E., Andrews C., Papathanasopoulos A., Holvoet L., et al. Prucalopride in gastroparesis: A randomized placebo-controlled crossover study. Am J Gastroenterol. 2019;114(8):1265-74. DOI: 10.14309/ajg.0000000000000304
42. Fahler J., Wall G.C., Leman B.I. Gastroparesis-associated refractory nausea treated with aprepitant. Ann Pharmacother. 2012;46(12):e38. DOI: 10.1345/aph.1R484
43. Carlin J.L., Polymeropoulos C., Camilleri M., Lembo A., Fisher M., Kupersmith C., et al. The efficacy of tradipitant in patients with diabetic and idiopathic gastroparesis in a phase 3 randomized placebo-controlled clinical trial. Clin Gastroenterol Hepatol. 2024;22(12):2506-16. DOI: 10.1016/j.cgh.2024.01.005
44. Richards R.D., Davenport K., McCallum R.W. The treatment of idiopathic and diabetic gastroparesis with acute intravenous and chronic oral erythromycin. Am J Gastroenterol. 1993;88(2):203-7.
45. Parkman H.P., Van Natta M.L., Abell T.L., McCallum R.W., Sarosiek I., Nguyen L., et al. Effect of nortriptyline on symptoms of idiopathic gastroparesis: The NORIG randomized clinical trial. JAMA. 2013;310(24):2640-9. DOI: 10.1001/jama.2013.282833
46. Miller L.S., Szych G.A., Kantor S.B., Bromer M.Q., Knight L.C., Maurer A.H., et al. Treatment of idiopathic gastroparesis with injection of botulinum toxin into the pyloric sphincter muscle. Am J Gastroenterol. 2002;97(7):1653-60. DOI: 10.1111/j.1572-0241.2002.05823.x
47. Arts J., Holvoet L., Caenepeel P., Bisschops R., Sifrim D., Verbeke K., et al. Clinical trial: A randomized-controlled crossover study of intrapyloric injection of botulinum toxin in gastroparesis. Aliment Pharmacol Ther. 2007;26(9):1251-8. DOI: 10.1111/j.1365-2036.2007.03467.x
48. Mohan B.P., Chandan S., Jha L.K., Khan S.R., Kotagiri R., Kassab L.L., et al. Clinical efficacy of gastric per-oral endoscopic myotomy (G-POEM) in the treatment of refractory gastroparesis and predictors of outcomes: A systematic review and meta-analysis using surgical pyloroplasty as a comparator group. Surg Endosc. 2020;34(8):3352-67. DOI: 10.1007/s00464-019-07135-9
49. Abell T.L., Van Cutsem E., Abrahamsson H., Huizinga J.D., Konturek J.W., Galmiche J.P., et al. Gastric electrical stimulation in intractable symptomatic gastroparesis. Digestion. 2002;66(4):204-12. DOI: 10.1159/000068359
50. Maranki J.L., Lytes V., Meilahn J.E., Harbison S., Friedenberg F.K., Fisher R.S., et al. Predictive factors for clinical improvement with Enterra gastric electric stimulation treatment for refractory gastroparesis. Dig Dis Sci. 2008;53(8):2072-8. DOI: 10.1007/s10620-007-0124-7
51. McCallum R.W., Sarosiek I., Parkman H.P., Snape W., Brody F., Wo J., et al. Gastric electrical stimulation with Enterra therapy improves symptoms of idiopathic gastroparesis. Neurogastroenterol Motil. 2013;25(10):815-e636. Рос журн гастроэнтерол гепатол колопроктол 2026; 36(1) / Rus J Gastroenterol Hepatol Coloproctol 2026; 36(1). DOI: 10.1111/nmo.12185
52. Kim C.H., Nelson D.K. Venting percutaneous gastrostomy in the treatment of refractory idiopathic gastroparesis. Gastrointest Endosc. 1998;47(1):67-70. DOI: 10.1016/s0016-5107(98)70301-3
53. Bhayani N.H., Sharata A.M., Dunst C.M., Kurian A.A., Reavis K.M., Swanstrom L.L. End of the road for a dysfunctional end organ: Laparoscopic gastrectomy for refractory gastroparesis. J Gastrointest Surg. 2015;19(3):411-7. DOI: 10.1007/s11605-014-2609-y
54. Pasricha P.J., Yates K.P., Nguyen L., Clarke J., Abell T.L., Farrugia G., et al. Outcomes and factors associated with reduced symptoms in patients with gastroparesis. Gastroenterology. 2015;149(7):1762-74.e4. DOI: 10.1053/j.gastro.2015.08.008
Выпуск
Другие статьи выпуска
Цель представления: клинических рекомендаций заключается в обеспечении информационной поддержки для принятия врачами-гастроэнтерологами, врачами общей практики и врачами-терапевтами решений, способствующих повышению качества оказания медицинской помощи пациенту с лекарственными поражениями печени, с учетом новейших клинических данных и принципов доказательной медицины.
Основное содержание. Клинические рекомендации содержат информацию о современных представлениях об этиологии, факторах риска и патогенезе лекарственных поражений печени, особенностях их клинического течения. Также в рекомендациях представлена информация об актуальных методах лабораторной и инструментальной, инвазивной и неинвазивной диагностики лекарственных поражений печени и их клинических фенотипов, подходах к их лечению с учетом наличия коморбидностей, особенностей диспансерного наблюдения и профилактики. Приведенная информация проиллюстрирована алгоритмами дифференциального диагноза, действий врача. Помимо этого, присутствует информация для пациента и критерии оценки качества оказания медицинской помощи.
Заключение. Осведомленность специалистов в вопросах диагностики, лечения и наблюдения пациентов с лекарственными поражениями печени способствует своевременной постановке диагноза и инициации лечения, что в отдаленной перспективе будет существенно влиять на их прогноз и качество жизни.
Цель: представить клиническое наблюдение пациента с сакроилеитом, предшествующим развитию типичной клинической картины болезни Крона с поражением толстой кишки.
Основные положения. Пациент К., 39 лет, поступил в клинику с жалобами на боль в области крестца на протяжении 13 лет, к которой позже присоединились боль в левой подвздошной области, неустойчивый стул (чередование диареи и запоров), гематохезия. При обследовании выявлены признаки болезни Крона с поражением толстой кишки и билатерального сакроилеита. Начата терапия адалимумабом с хорошим клиническим эффектом. При контрольном обследовании достигнута эндоскопическая ремиссия заболевания, однако сохраняются резидуальные МРТ-признаки билатерального сакроилеита.
Заключение. Представлен клинический случай результата лечения адалимумабом пациента с болезнью Крона с поражением толстой кишки, дебютировавшей развитием сакроилеита. Адалимумаб доказан с точки зрения эффективности при болезни Крона и сакроилеите, в том числе при их сочетании.
Цель: представить клиническое наблюдение пациента с кишечными и внекишечными проявлениями целиакии, а также проиллюстрировать возможности эндоскопической диагностики в оценке степени восстановления слизистой оболочки тонкой кишки на фоне безглютеновой диеты.
Основные положения. Терапевтическая цель применения безглютеновой диеты при целиакии заключается в достижении восстановления слизистой оболочки тонкой кишки. Этот процесс происходит медленно и регистрируется лишь у трети пациентов. У пациентки 30 лет с симптомами диспепсии, анемией и подозрением на локализованную склеродермию при эзофагогастродуоденоскопии выявлены эндоскопические признаки энтеропатии, характерной для целиакии: отсутствие кишечных ворсинок, сглаженность складок, мозаичность слизистой оболочки; морфологически подтверждена тотальная атрофия ворсин Marsh 3С, получена серологическая верификация диагноза. Спустя 2,5 года на фоне приверженности строгой безглютеновой диете обнаружено полное восстановление слизистой оболочки — появление складок, наличие ворсинок на всем протяжении, отсутствие мозаичного рельефа.
Заключение. Достижение и контроль ремиссии целиакии играют важную роль в стратегии лечения пациентов. Диета с полной элиминацией глютена продемонстрировала получение успешного результата в ожидаемые сроки. На сегодняшний день эндоскопические технологии, включая улучшенное изображение, увеличение, узкий спектр, и использование прогностических классификаций тяжести атрофии обладают большой диагностической ценностью в оценке восстановления слизистой оболочки тонкой кишки.
Цель исследования: оценить промежуточные результаты проспективного многоцентрового рандомизированного исследования сравнительной оценки лазерной деструкции в комбинации с pit-picking и иссечения с пластикой по Bascom II в лечении эпителиального копчикового хода.
Материалы и методы. Набор пациентов проводился с ноября 2022 г. по апрель 2024 г. Исследование включало 62 пациента (по 31 пациенту в каждой группе): первая группа была оперирована в объеме иссечения пилонидальной кисты с пластикой по Bascom II, во второй группе была выполнена лазерная деструкция (ЛД) в комбинации с pit-picking. При достижении половины выборки принято решение провести промежуточный анализ результатов. Первичная конечная точка исследования — частота рецидивов заболевания после оперативного лечения. Вторичными конечными точками исследования являются: выраженность болевого синдрома на 1, 3, 5, 7, 10, 14 и 21-е сутки послеоперационного периода; качество жизни больных до операции и спустя 1, 3 и 6 месяцев после операции согласно опроснику SF-12 (The 12-item Short Form Survey); частота и характер интраоперационных осложнений; частота характер послеоперационных осложнений; заживление послеоперационной раны с ее полной эпителизацией, формированием рубца.
Результаты. Обе группы были сопоставимы по полу, возрасту, индексу массы тела. Продолжительность операции и объем кровопотери были статистически значимо меньше в группе ЛД + pit-picking (p < 0,001). Число послеоперационных койко-дней было статистически значимо выше в группе Bascom II (p < 0,01). Баллы по визуально-аналоговой шкале оказались статистически значимо выше в группе Bascom II на 1–10-е сутки после операции (p < 0,05). Заживление послеоперационной раны с полной эпителизацией произошло статистически значимо быстрее в группе Bascom II по сравнению с группой ЛД + pit-picking — через 24 (16–33) и 35 (28–45) дней соответственно (p = 0,002). Количество визитов было статистически значимо меньше в группе Bascom II (p < 0,001). Возвращение пациентов к ежедневной физической активности в группах Bascom II и ЛД + pit-picking произошло через 14 (11–16) и 4 (3–4) дня соответственно (p < 0,001). Согласно SF-12 через месяц после операции группа ЛД + pit-picking показала лучшие результаты по физическим и ментальным показателям (p < 0,001). Спустя 6 месяцев после операции уже в группе Bascom II были зарегистрированы лучшие результаты по обоим показателям (p < 0,001). Рецидив заболевания, потребовавший повторного оперативного вмешательства, оказался выше в группе ЛД + pit-picking: 0 vs 5 случаев (16,1%), p = 0,053.
Выводы. Лазерная деструкция в комбинации с pit-picking демонстрирует преимущества в виде меньшей частоты ранних послеоперационных осложнений и более быстрого восстановления физической активности пациентов. Однако данный метод ассоциирован с пролонгированным амбулаторным наблюдением и более высокой частотой рецидивов по сравнению с техникой Bascom II.
Цель: изучить у пациенток с функциональным запором (ФЗ) взаимосвязь между выраженностью клинических симптомов, особенностями метаболизма триптофана, составом кишечной микробиоты, качеством жизни, состоянием психоэмоциональной и когнитивной сфер, а также оценить способность прукалоприда в качестве монотерапии и в составе комбинированной терапии с мультиштаммовым пробиотиком оказывать влияние на данные показатели.
Материалы и методы. В исследование включены 70 пациенток с ФЗ, которые были рандомизированы в две равные группы: пациентки группы ФЗ-П получали прукалоприд в дозе 2 мг ежедневно на протяжении 8 недель, а пациентки группы ФЗ-ПП — прукалоприд в аналогичной дозе вместе с мультиштаммовым пробиотиком (Bifidobacterium bifidum, Bifidobacterium longum, Bifidobacterium infantis, Lactobacillus rhamnosus не менее 1×109 КОЕ каждого штамма в капсуле) по 1 капсуле 3 раза в день в течение 8 недель. На этапе включения, а также через 2, 4 и 8 недель у групп оценивались кратность дефекации в неделю, форма стула (с применением Бристольской шкалы формы кала), выраженность вздутия живота и боли в животе на фоне вздутия (использовалась визуальная аналоговая шкала), а также наличие необходимости в дополнительном натуживании, ощущения неполной и затрудненной дефекации. До и после лечения всем участницам исследования проводилась оценка уровней интерлейкина-1β, кортизола, мозгового нейротрофического фактора, триптофана, кинуренина, кинуреновой кислоты, сывороточного и тромбоцитарного серотонина. Для оценки состояния психоэмоциональной сферы применялись тест Спилбергера — Ханина (State-Trait Anxiety Inventory, STAI), шкала Гамильтона для оценки депрессии (Hamilton Rating Scale for Depression, HDRS), четырехмерный опросник для оценки дистресса, депрессии, тревоги и соматизации (Dutch Four-Dimensional Symptoms Questionnaire, 4DSQ), шкала для краткой оценки когнитивного статуса (Brief Assessment of Cognition in Schizophrenia, BACS), опросник для оценки качества жизни (SF-36). Состав кишечной микробиоты в образцах кала определялся с помощью секвенирования 16S рРНК.
Результаты. Исследование завершили 34 пациентки в группе ФЗ-П и 30 пациенток в группе ФЗ-ПП. Вздутие живота прямо коррелировало с выраженностью соматизации (r = 0,25; p < 0,005) и обратно — с уровнем кортизола (r = –0,29; p < 0,05). Выраженность боли в животе прямо коррелировала с уровнем ситуативной и личностной тревожности (STAI), дистресса, тревоги и соматизации (4DSQ) (r = 0,32, p < 0,05; r = 0,28, p < 0,05; r = 0,31, p < 0,05; r = 0,26, p < 0,05; r = 0,35, p < 0,005 соответственно), и обратно — с показателями жизнеспособности, эмоционального состояния и психического здоровья (r = –0,28, p < 0,05; r = –0,32, p < 0,01; r = –0,30, p < 0,05 соответственно). Тип формы стула обратно коррелировал с уровнем кинуренина (r = –0,27; p < 0,05) и кинуреновой кислоты (r = –0,26; p < 0,05). Наличие ощущения неполного опорожнения коррелировало с выраженностью депрессии по опроснику HDRS (r = 0,27; p < 0,05) и ситуативной тревожности (r = 0,25; p < 0,05). Ощущение затрудненной эвакуации прямо коррелировало с уровнем интерлейкина-1β (r = 0,25; p < 0,05) и дистресса (r = 0,27, p < 0,05) и обратно — с соотношением плазмоцитарного серотонина к кинуренину (r = –0,27; p < 0,05). Показатели кратности дефекации в неделю и наличия необходимости в дополнительном натуживании статистически значимо не коррелировали ни с одной из переменных. Возраст участниц исследования, длительность заболевания и когнитивные показатели не продемонстрировали достоверной корреляции с выраженностью симптомов ФЗ. При оценке состава кишечной микробиоты выявлены различные корреляции с симптомами ФЗ, наиболее значимой из которых являлась прямая корреляция уровня бактерий семейства Ruminococcaceae с выраженностью вздутия живота (r = 0,39; p < 0,05). После рандомизации образованные группы достоверно не различались по оцениваемым клиническим, лабораторным и психометрическим показателям, качеству жизни, возрасту и длительности заболевания (p > 0,05). На фоне лечения в обеих группах достоверно улучшились все показатели клинической картины, однако в группе ФЗ-П наблюдалось более выраженное уменьшение боли в животе (p < 0,005) и ощущения неполного опорожнения (р < 0,05). Только в группе ФЗ-П наблюдалось значимое улучшение когнитивной функции, при этом общий балл и результаты тестов опросника BACS «Семантическая и речевая беглость», «Шифровка» и «Башни Лондона» оказались достоверно выше, чем в группе ФЗ-ПП (p < 0,0001, p < 0,05, p < 0,05 и p < 0,0001 соответственно). Качество жизни, напротив, оказалось значимо выше в группе ФЗ-ПП за счет показателей «Жизнеспособность» (p < 0,05), «Эмоциональное состояние» (p < 0,001) и «Психическое здоровье» (p < 0,05). Ключевым различием состава кишечной микробиоты между группами в исходе лечения оказалось изменение численности представителей порядка Lactobacillales за счет семейства Streptococcaceae, которые увеличились в группе ФЗ-П и уменьшились в группе ФЗ-ПП (p < 0,05). В группе ФЗ-ПП также значимо увеличилось количество представителей семейства Ruminococcaceae (p < 0,05), а также других бактерий, обладающих способностью синтезировать короткоцепочечные жирные кислоты. Нежелательные явления на фоне терапии на протяжении всего периода наблюдения не были отмечены ни в одной группе.
Заключение. Нарушение постоянства компонентов оси «микробиота — кишечник — мозг» при ФЗ тесно сопряжено с клинической картиной заболевания. Эффективность прукалоприда в качестве монотерапии и в комбинации с мультиштаммовым пробиотиком в отношении клинической картины ФЗ развивается за счет влияния на компоненты оси «микробиота — кишечник — мозг», не связанные напрямую с патогенезом ФЗ, при этом данные подходы оказывают разнонаправленное влияние на когнитивную функцию, качество жизни и численность отдельных представителей типа Firmicutes (Bacillota).
Цель. Острая на фоне хронической печеночная недостаточность (ОХПН) представляет собой наиболее тяжелую форму острой декомпенсации цирроза печени, характеризующуюся интенсивным системным воспалением и дисфункцией иммунной системы. Известно, что интерлейкин-4 (IL-4) поляризует макрофаги в сторону М2-фенотипа. Рецептор CD206 позволяет идентифицировать воспалительные перитонеальные макрофаги у пациентов с циррозом и может быть связан с прогнозом при ОХПН. Мы изучили прогностическую ценность сывороточного IL-4 и уровня растворимого CD206 (sCD206) в асцитической жидкости у пациентов с острой декомпенсацией и ОХПН, а также их связь с развитием осложнений и ранней летальностью.
Материалы и методы. В исследование были включены 60 пациентов с ОХПН и острой декомпенсацией, а также 30 пациентов с циррозом печени в качестве контрольной группы. Были собраны клинические данные, наблюдение за выживаемостью проводилось в течение 1 и 3 месяцев. При поступлении были проанализированы образцы крови для оценки функции печени и почек, а также определены уровни сывороточного IL-4 и CD206, растворимого в асцитической жидкости. Оценена корреляция с показателями функции печени и прогнозом.
Результаты. Уровни IL-4 и CD206 были достоверно выше у пациентов с острой декомпенсацией и ОХПН по сравнению с контрольной группой и положительно коррелировали друг с другом, а также со шкалами Чайлда — Пью, MELD-Na и степени тяжести ОХПН. Многофакторный регрессионный анализ показал, что исходный балл по шкале Чайлда — Пью, уровень асцитического sCD206 и сывороточного IL-4 являются единственными независимыми предикторами летальности в течение как одного, так и трех месяцев.
Выводы. Сывороточный IL-4 и асцитический sCD206 (маркеры макрофагов) могут прогнозировать раннюю летальность при острой декомпенсации и ОХПН. Включение этих маркеров в традиционные шкалы оценки заболеваний печени может повысить их прогностическую эффективность.
Статистика статьи
Статистика просмотров за 2026 год.
Издательство
- Издательство
- НАУЧНОЕ ОБЩЕСТВО ГАСТРОЭНТЕРОЛОГОВ РОССИИ
- Регион
- Россия, Москва
- Почтовый адрес
- 111123, г Москва, р-н Перово, шоссе Энтузиастов, д 86
- Юр. адрес
- 111123, г Москва, р-н Перово, шоссе Энтузиастов, д 86
- ФИО
- Лазебник Леонид Борисович (ДИРЕКТОР)
- Контактный телефон
- +7 (___) _______
- Сайт
- https://gastro.ru/