Системная красная волчанка (СКВ) – системное аутоиммунное заболевание, характеризующееся широким спектром клинических проявлений. Сердечно-сосудистые заболевания являются признанным осложнением СКВ. Острые нарушения мозгового кровообращения у пациентов с СКВ могут протекать в виде ишемического или геморрагического инсульта, а также по типу церебрального венозного тромбоза. Патофизиологические механизмы в зависимости от типа острого нарушения мозгового кровообращения имеют свои особенности. При СКВ ишемический инсульт протекает по нескольким различным механизмам, включая кардиоэмболию, стеноз крупных артерий неатеросклеротической или атеросклеротической этиологии, артериальную диссекцию, гиперкоагуляционные состояния и другие. Наряду с основными общепопуляционными факторами риска поражение почек при СКВ может увеличивать риск развития инсульта. Инсульт является одной из причин смертельного исхода у пациентов с СКВ.
Идентификаторы и классификаторы
Системная красная волчанка (СКВ) – системное аутоиммунное заболевание, характеризующееся широким спектром клинических проявлений. СКВ обычно развивается у женщин в возрасте от 16 до 55 лет и характеризуется полиорганным поражением, опосредованным аутоантителами и иммунными комплексами, что приводит к острому и хроническому воспалению различных органов и тканей [1]. Сердечно-сосудистые заболевания (ССЗ) являются признанным осложнением СКВ, и существуют убедительные доказательства того, что пациенты с СКВ имеют как минимум в 2–3 раза повышенный риск инфаркта миокарда (ИМ), застойной сердечной недостаточности, цереброваскулярных заболеваний и общей смертности от ССЗ, чем население в целом [2, 3]. Относительный риск ССЗ выше у молодых женщин (в возрасте 19–39 лет) с СКВ по сравнению с общей популяцией [4].
Если у вас возникли вопросы или появились предложения по содержанию статьи, пожалуйста, направляйте их в рамках данной темы.
Список литературы
1. Насонов ЕЛ, Решетняк ТМ, Соловьев СК, Попкова ТВ. Системная красная волчанка и антифосфолипидный синдром: вчера, сегодня, завтра. Терапевтический архив. 2023;95(5):365-374. DOI: 10.26442/00403660.2023.05.202246
2. Lu X, Wang Y, Zhang J, Pu D, Hu N, Luo J, et al. Patients with systemic lupus erythematosus face a high risk of cardiovascular disease: A systematic review and meta-analysis. Int Immunopharmacol. 2021;94:107466. DOI: 10.1016/j.intimp.2021.107466
3. Yazdany J, Pooley N, Langham J, Nicholson L, Langham S, Embleton N, et al. Systemic lupus erythematosus; stroke and myocardial infarction risk: A systematic review and meta-analysis. RMD Open. 2020;6(2):e001247. DOI: 10.1136/rmdo-pen-2020-001247
4. Tselios K, Gladman DD, Sheane BJ, Su J, Urowitz M. All-cause, cause-specific and age-specific standardised mortality ratios of patients with systemic lupus erythematosus in Ontario, Canada over 43 years (1971-2013). Ann Rheum Dis. 2019;78(6):802-806. DOI: 10.1136/annrheumdis-2018-214802
5. Al-Ewaidat OA, Naffaa MM. Deciphering mechanisms, prevention strategies, management plans, medications, and research techniques for strokes in systemic lupus erythematosus. Medicines (Basel). 2024;11(7):15. DOI: 10.3390/medicines11070015
6. Guraieb-Chahín P, Cantú-Brito C, Soto-Mota A, Guerrero-Torres L, Flores-Silva F, Chiquete E, et al. Stroke in systemic lupus erythematosus: Epidemiology, mechanism, and long-term outcome. Lupus. 2020;29(5):437-445. DOI: 10.1177/0961203320908947
7. Huang JA, Lin CH, Wu MJ, Chen YH, Chang KC, Hou CW. Ten-year follow-up investigation of stroke risk in systemic lupus erythematosus. Stroke Vasc Neurol. 2024;9(1):1-7. DOI: 10.1136/svn-2022-001499
8. Nikolopoulos D, Fanouriakis A, Boumpas DT. Cerebrovascular events in systemic lupus erythematosus: Diagnosis and management. Mediterr J Rheumatol. 2019;30(1):7-15. DOI: 10.31138/mjr.30.1.7
9. Aryal A, Aryal A, Kshetri D, Karki S, Khadka S. Recurrent left ischemic stroke in a patient with systemic lupus erythematosus: A case report. Clin Case Rep. 2023;11(11):e8192. DOI: 10.1002/ccr3.8192
10. Moyssakis I, Tektonidou MG, Vasilliou VA, Samarkos M, Votteas V, Moutsopoulos HM. Libman-Sacks endocarditis in systemic lupus erythematosus: Prevalence, associations, and evolution. Am J Med. 2007;120(7):636-642. DOI: 10.1016/j.amjmed.2007.01.024
11. Roldan CA, Sibbitt WL Jr, Qualls CR, Jung RE, Greene ER, Gasparovic CM, et al. Libman-Sacks endocarditis and embolic cerebrovascular disease. JACC Cardiovasc Imaging. 2013;6(9):973983. DOI: 10.1016/j.jcmg.2013.04.012
12. Kitano T, Hirano T, Okazaki S, Itotagawa E, Yagita Y, Morita Y, et al. Heterogeneity of stroke in patients with systemic lupus erythematosus. Intern Med. 2022;61(20):3045-3052. DOI: 10.2169/internalmedicine.9228-21
13. Mikdashi J, Handwerger B, Langenberg P, Miller M, Kittner S. Baseline disease activity, hyperlipidemia, and hypertension are predictive factors for ischemic stroke and stroke severity in systemic lupus erythematosus. Stroke. 2007;38(2):281-285. DOI: 10.1161/01.STR.0000254476.05620.14
14. Su L, Qi Z, Guan S, Wei L, Zhao Y. Exploring the risk factors for ischemic cerebrovascular disease in systemic lupus erythematosus: A single-center case-control study. Front Immunol. 2022;13:978910. DOI: 10.3389/fimmu.2022.978910
15. Ioannidis S, Mavridis M, Mitsias PD. Ischemic stroke as initial manifestation of systemic lupus erythematosus: A case report and review of the literature. eNeurologicalSci. 2018;13:26-30. DOI: 10.1016/j.ensci.2018.11.001
16. Habes YMN, Ahmaro M, Dwikat Y, Jobran AWM, Abunejma FM, Abdulrazzak M. Stroke as an unusual initial presentation of ‘malignant’ middle cerebral artery infarction involvement in systemic lupus erythematosus. Ann Med Surg (Lond). 2023;86(1):517-521. DOI: 10.1097/MS9.0000000000001502
17. Chung MS, Byun JS, Yim Y. A case report of pontine infarction as an initial manifestation of systemic lupus erythematosus: Diagnostic clues from MRI and digital subtraction angiography. Taehan Yongsang Uihakhoe Chi. 2021;82(5):1281-1286. DOI: 10.3348/jksr.2021.0039
18. Costa P, Silva AR, Carones A, Teixeira S, Coimbra P. Stroke and multiorgan failure as the initial manifestations of lupus. Cureus. 2024;16(4):e57980. DOI: 10.7759/cureus.57980
19. Mohammadian R, Tarighatnia A, Naghibi M, Koleini E, Nader ND. Vertebrobasilar artery stroke as the heralding sign of systemic lupus erythematosus. J Stroke Cerebrovasc Dis. 2018;27(5):e80-e85. DOI: 10.1016/j.jstrokecerebrovasdis.2017.12.003
20. Asanuma Y, Oeser A, Shintani AK, Turner E, Olsen N, Fazio S, et al. Premature coronary-artery atherosclerosis in systemic lupus erythematosus. N Engl J Med. 2003;349(25):2407-2415. DOI: 10.1056/NEJMoa035611
21. Blohorn A, Guegan-Massardier E, Triquenot A, Onnient Y, Tron F, Borg JY, et al. Antiphospholipid antibodies in the acute phase of cerebral ischaemia in young adults: A descriptive study of 139 patients. Cerebrovasc Dis. 2002;13(3):156-162. DOI: 10.1159/000047769
22. Vaudo G, Marchesi S, Gerli R, Allegrucci R, Giordano A, Siepi D, et al. Endothelial dysfunction in young patients with rheumatoid arthritis and low disease activity. Ann Rheum Dis. 2004;63(1):31-35. DOI: 10.1136/ard.2003.007740
23. Doria A, Shoenfeld Y, Wu R, Gambari PF, Puato M, Ghirardello A, et al. Risk factors for subclinical atherosclerosis in a prospective cohort of patients with systemic lupus erythematosus. Ann Rheum Dis. 2003;62(11):1071-1077. DOI: 10.1136/ard.62.11.1071
24. Romero-Diaz J, Garcia-Sosa I, Sanchez-Guerrero J. Thrombosis in systemic lupus erythematosus and other autoimmune diseases of recent onset. J Rheumatol. 2009;36:68-75. DOI: 10.3899/jrheum.071244
25. Candelario-Jalil E, Dijkhuizen RM, Magnus T. Neuroinflammation, stroke, blood-brain barrier dysfunction, and imaging modalities. Stroke. 2022;53:1473-1486. DOI: 10.1161/STROKEAHA.122.036946
26. Wiseman SJ, Bastin ME, Jardine CL, Barclay G, Hamilton IF, Sandeman E, et al. Cerebral small vessel disease burden is increased in systemic lupus erythematosus. Stroke. 2016;47(11):2722-2728. DOI: 10.1161/STROKEAHA.116.014330
27. Ruiz-Irastorza G, Cuadrado MJ, Ruiz-Arruza I, Brey R, Crowther M, Derksen R, et al. Evidence-based recommendations for the prevention and long-term management of thrombosis in antiphospholipid antibody-positive patients: Report of a task force at the 13th International Congress on antiphospholipid antibodies. Lupus. 2011;20(2):206-218. DOI: 10.1177/0961203310395803
28. Li J, Pan Z, Liu H, Ding F, Shu Q, Li X. Retrospective analysis of the risk of hemorrhage associated with moderate and severe thrombocytopenia of 173 patients with systemic lupus erythematosus. Medicine (Baltimore). 2018;97(27):e11356. DOI: 10.1097/MD.0000000000011356
29. Gao N, Wang ZL, Li MT, Han SM, Dang YQ, Zhang FC, et al. Clinical characteristics and risk factors of intracranial hemorrhage in systemic lupus erythematosus. Lupus. 2013;22(5):453-460. DOI: 10.1177/0961203313477226
30. Arinuma Y, Kikuchi H, Aramaki K, Kyogoku M, Hirohat S. Histopathological analysis of cerebral hemorrhage in systemic lupus erythematosus complicated with antiphospholipid syndrome. Mod Rheumatol. 2011;21(5):509-513. DOI: 10.1007/s10165-011-0420-0
31. Qayyum W, Khan S, Iqbal MS, Khan MF, Yousafzai ZA, Afaq S. Massive haemorrhage: An unusual presentation of systemic lupus erythematosus. JRSM Open. 2021;12(11):20542704211062041.
32. Cugno M, Gualtierotti R, Tedeschi A, Meroni PL. Autoantibodies to coagulation factors: From pathophysiology to diagnosis and therapy. Autoimmun Rev. 2014;13(1):40-48. DOI: 10.1016/j.autrev.2013.08.001
33. Wang L, Chen H, Zhang Y, Liu W, Zheng W, Zhang X, et al. Clinical characteristics of cerebral venous sinus thrombosis in patients with systemic lupus erythematosus: A single-centre experience in China. J Immunol Res. 2015;2015:540738. DOI: 10.1155/2015/540738
34. Duman T, Demirci S, Uluduz D, Kozak HH, Demir S, Mısırlı CH, et al.; VENOST Study Group. Cerebral venous sinus thrombosis as a rare complication of systemic lupus erythematosus: Subgroup analysis of the VENOST study. J Stroke Cerebrovasc Dis. 2019;28(12):104372. DOI: 10.1016/j.jstrokecerebrovasdis.2019.104372
35. Esdaile JM, Abrahamowicz M, Grodzicky T, Li Y, Panaritis C, du Berger R, et al. Traditional Framingham risk factors fail to fully account for accelerated atherosclerosis in systemic lupus erythematosus. Arthritis Rheum. 2001;44(10):2331-2337. :103.0.co;2-i. DOI: 10.1002/1529-0131(200110)44
36. Gigante A, Barbano B, Liberatori M, Sardo L, Gasperini ML, Rosato E, et al. Nephrotic syndrome and stroke. Int J Immunopathol Pharmacol. 2013;26(3):769-772. DOI: 10.1177/039463201302600322
37. Mahmoodi BK, ten Kate MK, Waanders F, Veeger NJ, Brouwer JL, Vogt L, et al. High absolute risks and predictors of venous and arterial thromboembolic events in patients with nephrotic syndrome: Results from a large retrospective cohort study. Circulation. 2008;117(2):224-230. DOI: 10.1161/CIRCULATIONAHA.107.716951
38. Huang WY, Chang CW, Chen KH, Chang CH, Wu HC, Chang KH. Characteristics of acute ischemic stroke in patients with Nephrotic syndrome. Ren Fail. 2023;45(2):2284214. DOI: 10.1080/0886022X.2023.2284214
39. Kelly DM, Ademi Z, Doehner W, Lip GYH, Mark P, Toyoda K, et al. Chronic kidney disease and cerebrovascular disease: Consensus and guidance from a KDIGO controversies conference. Stroke. 2021;52(7):e328-e346. DOI: 10.1161/STROKEAHA.120.029680
40. Huang WY, Chang CW, Chen CM, Chen KH, Chang CH, Wu HC, et al. Characteristics of ischemic stroke and intracranial hemorrhage in patients with nephrotic syndrome. BMC Nephrol. 2021;22(1):213. DOI: 10.1186/s12882-021-02415-w
41. Tsoi LK, Mok CC, Man BL, Fu YP. Imaging pattern and outcome of stroke in patients with systemic lupus erythematosus: A casecontrol study. J Rheumatol. 2021;48:533-540. DOI: 10.3899/jrheum.200664
42. Mejia-Vilet JM, Turner-Stokes T, Houssiau F, Rovin BH. Kidney involvement in systemic lupus erythematosus: From the patient assessment to a tailored treatment. Best Pract Res Clin Rheumatol. 2023;37(4):101925. DOI: 10.1016/j.berh.2023.101925
43. Wu D, Han M, Lee S. Risk of acute stroke young patients with new-onset lupus nephritis: A case series (P9-5.028). Neurol J. 2023;100. DOI: 10.1212/WNL.0000000000204219
44. Lee MA, Hwang BW, Lee DK, Lee CJ, Kim JH, Ahn SH. Acute stroke caused by large vessel vasculitis in a patient with systemic lupus erythematosus. J Neurosonol Neuroimaging. 2022;14:51-54. DOI: 10.31728/jnn.2022.00112
45. Gaspar P, Sciascia S, Tektonidou MG. Epidemiology of antiphospholipid syndrome: Macroand microvascular manifestations. Rheumatology (Oxford). 2024;63(SI):I24-I36. DOI: 10.1093/rheumatology/kead571
46. Barbhaiya M, Zuily S, Naden R, Hendry A, Manneville F, Amigo MC, et al.; ACR/EULAR APS Classification Criteria Collaborators. 2023 ACR/EULAR antiphospholipid syndrome classification criteria. Ann Rheum Dis. 2023;82(10):1258-1270. DOI: 10.1136/ard-2023-224609
47. Bertoletti L, Benhamou Y, Béjot Y, Marechaux S, Cheggour S, Aleil B, et al. Direct oral anticoagulant use in patients with thrombophilia, antiphospholipid syndrome or venous thrombosis of unusual sites: A narrative review. Blood Rev. 2018;32(4):272-279. DOI: 10.1016/j.blre.2018.01.002
48. Litvinova E, Darnige L, Kirilovsky A, Burnel Y, de Luna G, Dragon-Durey MA. Prevalence and significance of non-conventional antiphospholipid antibodies in patients with clinical APS criteria. Front Immunol. 2018;9:2971. DOI: 10.3389/fimmu.2018.02971 т
49. Levine JS, Branch DW, Rauch J. The antiphospholipid syndrome. N Engl J Med. 2002;346(10):752-763. DOI: 10.1056/NEJMra002974
50. Ünlü O, Zuily S, Erkan D. The clinical significance of antiphospholipid antibodies in systemic lupus erythematosus. Eur J Rheumatol. 2016;3(2):75-84. DOI: 10.5152/eurjrheum.2015.0085
51. Petri M, Rheinschmidt M, Whiting-O’Keefe Q, Hellmann D, Corash L. The frequency of lupus anticoagulant in systemic lupus erythematosus. A study of sixty consecutive patients by activated partial thromboplastin time, Russell viper venom time, and anticardiolipin antibody level. Ann Intern Med. 1987;106:524-531. DOI: 10.7326/0003-4819-106-4-524
52. Hanly JG, Urowitz MB, Su L, Bae SC, Gordon C, Clarke A, et al. Autoantibodies as biomarkers for the prediction of neuropsychiatric events in systemic lupus erythematosus. Ann Rheum Dis. 2011;70(10):1726-1732. DOI: 10.1136/ard.2010.148502
53. Arreola-Diaz R, Majluf-Cruz A, Sanchez-Torres LE, HernandezJuarez J. The pathophysiology of the antiphospholipid syndrome: A perspective from the blood coagulation system. Clin Appl Thromb Hemost. 2022:28:10760296221088576. DOI: 10.1177/10760296221088576
54. Leal Rato M, Bandeira M, Romão VC, Aguiar de Sousa D. Neurologic manifestations of the antiphospholipid syndrome - an update. Curr Neurol Neurosci Rep. 2021;21(8):41. DOI: 10.1007/s11910-021-01124-z
55. Mendes GNN, Morais ABCG, Gioia LC, Jacquin G, Poppe AY, Soga FH, et al. Neurovascular complications of antiphospholipid syndrome: A narrative review. Arq Neuropsiquiatr. 2024;82(12):1-7. DOI: 10.1055/s-0044-1793932
56. Skaggs BJ, Grossman J, Sahakian L, Perry L, FitzGerald J, Charles-Schoeman C, et al. A Panel of biomarkers associates with increased risk for cardiovascular events in women with systemic lupus erythematosus. ACR Open Rheumatol. 2021;3(4):209-220. DOI: 10.1002/acr2.11223
57. Suszek D, Popławska M, Prośniak J, Siemieniec K, Przeniosło K, Wallach W, et al. A novel approach to cardiovascular events in patients with systemic lupus erythematosus: Risk factor assessment and treatment analysis. Rheumatol Int. 2025;45(6):139. DOI: 10.1007/s00296-025-05894-4
58. Choi MY, Guan H, Yoshida K, Paudel M, Kargere BA, Li D, et al. Personalizing cardiovascular risk prediction for patients with systemic lupus erythematosus. Semin Arthritis Rheum. 2024;67:152468. DOI: 10.1016/j.semarthrit.2024.152468
59. Lai CH, Hsieh CY, Barnado A, Huang LC, Chen SC, Tsai LM, et al. Outcomes of acute cardiovascular events in rheumatoid arthritis and systemic lupus erythematosus: A population-based study. Rheumatology (Oxford). 2020;59(6):1355-1363. 10.1093/ rheumatology/kez456. DOI: 10.1093/rheumatology/kez456
60. Rossides M, Simard JF, Svenungsson E, von Euler M, Arkema EV. Mortality and functionality after stroke in patients with systemic lupus erythematosus. J Rheumatol. 2017;44(11):15901596. DOI: 10.3899/jrheum.170241
61. Tsai JD, Lin CL, Lin CC, Sung FC, Lue KH. Risk of epilepsy in patients with systemic lupus erythematosus - a retrospective cohort study. Neuropsychiatr Dis Treat. 2014:10:1635-1643. DOI: 10.2147/NDT.S64323
62. Mikdashi J, Krumholz A, Handwerger B. Factors at diagnosis predict subsequent occurrence of seizures in systemic lupus erythematosus. Neurology. 2005;64(12):2102-2107. DOI: 10.1212/01.WNL.0000165959.98370.D5
63. Hanly JG, Urowitz MB, Su L, Sanchez-Guerrero J, Bae SC, Gordon C, et al.; Systemic Lupus International Collaborating Clinics. Short-term outcome of neuropsychiatric events in systemic lupus erythematosus upon enrollment into an international inception cohort study. Arthritis Rheum. 2008;59(5):721-729. DOI: 10.1002/art.23566
64. Hanly JG, Urowitz MB, Su L, Bae SC, Gordon C, Wallace DJ, et al.; Systemic Lupus International Collaborating Clinics (SLICC). Prospective analysis of neuropsychiatric events in an international disease inception cohort of patients with systemic lupus erythematosus. Ann Rheum Dis. 2010;69(3):529-535. DOI: 10.1136/ard.2008.106351
65. Wang IK, Muo CH, Chang YC, Liang CC, Lin SY, Chang CT, et al. Risks, subtypes, and hospitalization costs of stroke among patients with systemic lupus erythematosus: A retrospective cohort study in Taiwan. J Rheumatol. 2012;39(8):1611-1618. DOI: 10.3899/jrheum.111510
66. Holmqvist M, Simard JF, Asplund K, Arkema EV. Stroke in systemic lupus erythematosus: A meta-analysis of population-based cohort studies. RMD Open. 2015;1:e000168. DOI: 10.1136/rmdopen-2015-000168
67. Wiseman SJ, Ralston SH, Wardlaw JM. Cerebrovascular disease in rheumatic diseases: A systematic review and meta-analysis. Stroke. 2016;47:943-950. DOI: 10.1161/STROKEAHA.115.012052
68. Gu MM, Wang XP, Cheng QY, Zhao YL, Zhang TP, Li BZ, et al. A meta-analysis of cardiovascular events in systemic lupus erythematosus. Immunol Invest. 2019;48(5):505-520. DOI: 10.1080/08820139.2019.1567534
69. Urowitz MB, Gladman DD, Anderson NM, Su J, Romero-Diaz J, Bae SC, et al. Cardiovascular events prior to or early after diagnosis of systemic lupus erythematosus in the systemic lupus international collaborating clinics cohort. Lupus Sci Med. 2016;3(1):e000143. DOI: 10.1136/lupus-2015-000143
70. Arkema EV, Svenungsson E, Von Euler M, Sjowall C, Simard JF. Stroke in systemic lupus erythematosus: A Swedish populationbased cohort study. Ann Rheum Dis. 2017;76:1544-1549. DOI: 10.1136/annrheumdis-2016-210973
71. Avina-Zubieta JA, To F, Vostretsova K, De Vera M, Sayre EC, Esdaile JM. Risk of myocardial infarction and stroke in newly diagnosed systemic lupus erythematosus: A general population-based study. Arthritis Care Res. 2017;69:849-856. DOI: 10.1002/acr.23018
72. Hanly JG, Li Q, Su L, Urowitz MB, Gordon C, Bae SC, et al. Cerebrovascular events in systemic lupus erythematosus: Results from an international inception cohort study. Arthritis Care Res (Hoboken). 2018;70(10):1478-1487. DOI: 10.1002/acr.23509
73. Chang KC, Lin CH, Chen PL, Wu YH, Hou CW, Huang JA. Severe lupus flare is associated with a much higher risk of stroke among patients with SLE. Int J Stroke. 2023;118:957-964. DOI: 10.1177/17474930231174227
74. Drosos GC, Vedder D, Houben E, Boekel L, Atzeni F, Badreh S, et al. EULAR recommendations for cardiovascular risk management in rheumatic and musculoskeletal diseases, including systemic lupus erythematosus and antiphospholipid syndrome. Ann Rheum Dis. 2022;81(6):768-779. DOI: 10.1136/annrheum-dis-2021-221733
75. Fanouriakis A, Kostopoulou M, Andersen J, Aringer M, Arnaud L, Bae SC, et al. EULAR recommendations for the management of systemic lupus erythematosus: 2023 update. Ann Rheum Dis. 2024;83(1):15-29. DOI: 10.1136/ard-2023-224762
76. Tektonidou MG, Andreoli L, Limper M. EULAR recommendations for the management of antiphospholipid syndrome in adults. Ann Rheum Dis. 2019;78:1296-1304. DOI: 10.1136/annrheumdis-2019-215213
77. Khairani CD, Bejjani A, Piazza G. Direct oral anticoagulants vs vitamin K antagonists in patients with antiphospholipid syndromes: Meta-analysis of randomized trials. J Am Coll Cardiol. 2023;81(1):16-30. DOI: 10.1016/j.jacc.2022.10.008
78. Liu D, Li X, Zhang Y, Kwong JS, Li L, Zhang Y, et al. Chloroquine and hydroxychloroquine are associated with reduced cardiovascular risk: A systematic review and meta-analysis. Drug Des Devel Ther. 2018;12:1685-1695. DOI: 10.2147/DDDT.S166893
79. Pawlak-Buś K, Leszczyński P. Hydroxychloroquine as an important immunomodulator: A novel insight into an old drug. Pol Arch Intern Med. 2024;134(1):16656.
Выпуск
Другие статьи выпуска
Несмотря на частое упоминание знаменитой мексиканской художницы Фриды Кало в российских научных публикациях, лишь единичные русскоязычные статьи касаются истории ее болезни, причем исключительно тех аспектов, которые указывают на высокую вероятность наличия у Фриды Кало фибромиалгии, развившейся после получения в тяжелой аварии множественных травматических повреждений. При этом история болезни Фриды Кало выходит далеко за пределы посттравматической фибромиалгии и представляет особый интерес с учетом того, что практически все ее аспекты нашли отражение в многочисленных автопортретах великой художницы. В статье представлен взгляд врача-ревматолога на известные факты и гипотезы из жизни и творчества Фриды Кало, указывающие на высокую вероятность наличия в ее анамнезе не только фибромиалгии, но и антифосфолипидного синдрома.
Метотрексат (МТ) – один из наиболее применяемых при лечении ревматических заболеваний (РЗ) базисных противовоспалительных препаратов. Сегодня он назначается ревматологическим пациентам в дозах, не превышающих 25 мг в неделю. В ходе использования в клинической практике появились данные о возможном побочном действии МТ на костную ткань – связанной с его длительным приемом остеопатии, которая при РЗ встречается редко и характеризуется наличием трех признаков: боли в костях нижних конечностей при нагрузке, атравматичных переломов, локализующихся в различных костях нижних конечностей, и остеопороза, выявляемого при рентгенографии костей.
В статье приводится описание случая остеопатии на фоне длительного лечения МТ у пациентки в постменопаузе с РА и остеопорозом, у которой возникли множественные атравматичные стрессовые переломы в дистальных отделах бедренных, проксимальных и большеберцовых костей, а также в таранной кости левой стопы.
Рецидивирующий полихондрит (РПХ) – это системное аутоиммунное заболевание, которое сопровождается воспалением и разрушением хрящей разных органов. Поражение аорты при РПХ встречается относительно редко (6,7–9,7%), сопряжено с высоким риском летальных исходов (27,3–41,3%) и оперативных вмешательств (65%). Обычно вовлечение сердца и аорты у пациентов с РПХ выявляется через 5 лет после первых симптомов заболевания, а у 19% протекает бессимптомно. Нет общепринятых стандартов по скринингу, диагностике и терапии поражения аорты при РПХ.
Мы представляем клиническое наблюдение пациентки с РПХ, поражением аорты и развитием аневризмы, которой последовательно проведена терапия циклофосфамидом и ритуксимабом, что позволило достичь контроля над активностью заболевания и снизить дозу глюкокортикоидов.
Введение. Рентгенологическое прогрессирование (РП) ревматоидного артрита (РА) – один из основных признаков заболевания и эффективности терапии. РП сопровождается увеличением количества эрозий, суженных суставных щелей, рентгенологической стадии (Rg-стадии). Цель исследования – представить сравнительную характеристику больных ревматоидным артритом с быстрым и медленным темпом рентгенологического прогрессирования при длительном наблюдении.
Материалы и методы. В проспективное исследование с продолжительностью наблюдения 9,7±1,7 года включена 151 женщина в возрасте 53,9±9,2 года с РА. Всем больным проведено клиническое, лабораторное и рентгенологическое обследование. РП изучено с учетом изменения стадии РА по Steinbrocker, количества эрозий и степени сужения суставных щелей методом Sharp/van der Heijde (SVH).
Результаты. Увеличение счета эрозий по SVH выявлено у 66 (53%) человек, суженных щелей – у 81 (65%) человека. Уменьшилось количество больных с Rg1, Rg2, Rg3; увеличилось – с Rg4: с 29 (19%) до 54 (36%) человек (p<0,05). Медленное РП (Rg1–Rg2 на момент повторного обследования) отмечено у 63 (42%) человек, быстрое РП (исходно Rg1/Rg2, в динамике Rg3, или исходно Rg2/Rg3, в динамике Rg4) – у 32 (21%) человек. У 56 (37%) больных Rg-стадия не изменилась. Быстрое РП ассоциируется с меньшим возрастом при дебюте РА и при включении в исследование; большей длительностью РА; более высоким показателем матриксной металлопротеиназы 3 и уровнем интерлейкина 6 выше нормы в динамике; меньшей дозой метотрексата как в режиме монотерапии, так и в комбинации с другими средствами; более высокой средней суточной и кумулятивной дозой глюкокортикоидов. Выводы. Многолетнее проспективное исследование продемонстрировало РП, несмотря на достижение ремиссии и снижение активности РА у большинства пациентов. Выделение фенотипов больных РА с быстрым и медленным РП позволит обеспечить персонифицированный подход ведения пациентов.
Нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП) – основной инструмент для контроля боли при ревматических заболеваниях. Однако их использование существенно ограничивает риск развития класс-специфических осложнений со стороны желудочно-кишечного тракта, сердечно-сосудистой системы и почек.
Дексибупрофен (дИБФ) – модифицированная форма одного из наиболее популярных представителей НПВП – ибупрофена, его биологически активный правовращающий стереоизомер ((S)-(+)), терапевтические дозы которого в 2 раза меньше в сравнении с рацематом. Этот препарат обладает хорошим терапевтическим потенциалом и лучшей переносимостью, чем «обычный» ибупрофен.
Цель исследования – провести обзор клинических исследований дексибупрофена при ревматических заболеваниях.
Материал и методы. Был проведен поиск публикаций в электронных библиотеках PubMed, Web of Science, Scopus, Cochrane по ключевым словам: «dexibuprofen», «S(+)-ibuprofen», «rheumatic disease», «treatment», «efficacy», «safety». В обзор включались оригинальные публикации, представляющие рандомизированные контролируемые исследования, открытые или наблюдательные исследования, в которых изучалась эффективность и безопасность дИБФ при лечении РЗ.
Результат. Выделены 7 публикаций, в т. ч. 4 двойных слепых рандомизированных контролируемых исследования (суммарно 925 пациентов), 1 открытое контролируемое исследование безопасности с эндоскопическим контролем и 2 наблюдательных исследования, целью которых была оценка безопасности дИБФ в реальной клинической практике. Анализ этих работ показал, что дИБФ по своей эффективности не уступает «обычному» ибупрофену (хотя доза последнего в 2 раза больше) и диклофенаку в дозе 150 мг/сут., при этом частота осложнений со стороны желудочно-кишечного тракта на фоне приема дИБФ статистически значимо ниже. Наблюдательные исследования дИБФ в реальной практике также демонстрируют хорошее терапевтическое действие и благоприятный профиль безопасности этого препарата.
Заключение. Дексибупрофен – эффективный анальгетик с хорошей переносимостью, который может с успехом использоваться в комплексном лечении ревматических заболеваний.
Системная красная волчанка (СКВ) поражает преимущественно женщин, однако наиболее тяжелый фенотип заболевания наблюдается у мужчин из-за высокой частоты поражения почек, сердечно-сосудистых осложнений (ССО) и раннего повреждения жизненно важных органов.
Цель исследования – изучить гендерные различия клинико-лабораторных проявлений, необратимого повреждения органов (НПО) и прогностических факторов тяжелого течения системной красной волчанки в когорте кыргызских пациентов.
Материал и методы. В исследование включены 800 пациентов с достоверным диагнозом СКВ, соответствующих классификационным критериям SLICC (Systemic Lupus International Collaborating Clinics) 2012 г. Для анализа гендерных различий пациенты были разделены на две группы: первую составили 65 (8,1%) мужчин (средний возраст 33,5±10,5 года), вторую – 735 (91,9%) женщин (средний возраст 35,5±12,3 года). Всем пациентам проведено общепринятое клиническое, лабораторное и инструментальное обследование.
Результаты и обсуждение. Пациенты мужского и женского пола на момент включения в исследование не различались по возрасту, национальной принадлежности, образованию, коморбидной патологии, характеру течения и активности СКВ, однако длительность заболевания у мужчин была статистически значимо меньше, чем у женщин (p<0,05). У мужчин чаще, чем у женщин, выявлялись тяжелые формы волчаночного нефрита (ВН) с преобладанием нефротического синдрома и острого повреждения почек, сочетанное поражение центральной (ЦНС) и периферической (ПНС) нервной систем, артрит, мезентерит и экссудативный плеврит (p<0,05). У женщин при превалировании кожно-слизистого синдрома (93,6%) и алопеции (71,6%) частота поражения почек и нервной системы (НС) составляла 35,9% и 40,1% соответственно. НПО были выявлены у 163 пациентов, в том числе у 22 (13,5%) мужчин и 141 (86,5%) женщины. У 50 (6,3%) больных НПО отмечались со стороны НС (у 7,7% мужчин и 6,1% женщин). Следующими по частоте были повреждения почек, которые обнаружены в 40 (5%) случаях и у мужчин встречались статистически значимо чаще (n=7; 10,8%), чем у женщин (n=33; 4,5%) (p=0,04). Кроме того, у мужчин достоверно чаще наблюдались изменения периферических сосудов (ПФС) (1,5% против 0,1% соответственно; p=0,03) и кожи (3,1% против 0,4% соответственно; p=0,01). Предикторами тяжелого течения СКВ у пациентов мужского пола являлись гипокомплементемия по С4 (p=0,012), раннее накопление НПО (p=0,006), артрит (p=0,009), активный ВН с высоким уровнем сывороточного креатинина (p=0,02) и потерей белка более 500 мг/сут. (p=0,001). В то же время к числу независимых предикторов тяжелого течения СКВ у женщин относились острое течение болезни (p=0,024), гипокомплементемия по С3 (p=0,031), позитивность по антителам к Sm (p=0,043), поражение ПНС (p=0,024) и активный ВН с потерей белка более 500 мг/сут. (p=0,015).
Выводы. У мужчин кыргызской когорты больных с СКВ чаще, чем у женщин, встречаются мезентерит, экссудативный плеврит, олигоартрит, тяжелые формы ВН, сочетанное поражение ЦНС и ПНС, а также раннее накопление НПО – преимущественно со стороны почек, кожи и ПФС. В то же время у женщин частота поражения почек и НС составляла 35,9% и 40,1% соответственно. Независимыми предикторами тяжелого течения СКВ у мужчин являются гипокомплементемия по С4, раннее накопление НПО, поражение суставов, активный ВН с высоким уровнем сывороточного креатинина и потерей белка более 500 мг/сут., а у женщин – острый вариант течения болезни, гипокомплементемия по С3, позитивность по антителам к Sm, вовлечение ПНС и активный ВН с потерей белка более 500 мг/сут.
При ревматоидном артрите (РА) смертность выше, чем в общей популяции, и это повышение обусловлено сердечно-сосудистыми заболеваниями (ССЗ), связанными с традиционными факторами риска (ТФР) и аутоиммунным воспалением. Ранним предиктором ССЗ является артериальная ригидность (АР) сосудов, определяемая по скорости пульсовой волны (СПВ) и индексу аугментации (AIx, augmentation index). Оценка АР может быть использована для стратификации сердечно-сосудистого риска, дополняя ТФР и повышая точность прогнозирования сердечно-сосудистых событий.
Цель исследования – изучить параметры артериальной ригидности у больных ревматоидным артритом, их взаимосвязь с клинико-иммунологическими показателями и традиционными факторами риска сердечно-сосудистых заболеваний.
Материалы и методы. Включено 100 пациенток с РА, 90% из которых были серопозитивными по ревматоидному фактору (РФ) с медианой возраста 43 [34; 51] года, длительности болезни – 5,3 [3,0; 12,0] года. У 61% пациентов с РА отмечалась высокая активность по DAS28 (Disease Activity Score 28). Внесуставные проявления выявлены у 37%, осложнения – у 22% пациентов. В контрольную группу вошли 30 здоровых женщин, сопоставимых по возрасту. Всем обследуемым определяли ТФР и показатели АР – СПВ и AIx.
Результаты. Больные РА в сравнении с контролем имели более высокую СПВ (медиана 7,1 [6,1; 8,0] и 6,2 [6,0; 7,0] м/с соответственно; р=0,004). Существенных различий по AIx не наблюдалось. СПВ и AIx коррелировали с возрастом (r=0,655 и r=0,351 соответственно), QRISK-3 (r=0,627 и r=0,504 соответственно), толщиной комплекса интима-медиа (r=0,463 и r=0,37 соответственно), наличием атеросклероза (r=0,439 и r=0,295 соответственно) и длительностью РА (r=0,271 и r=0,335 соответственно) (р<0,05). AIx был связан с уровнем антител к циклическому цитруллинированному пептиду (АЦЦП; r=0,204; р=0,04).
Повышенные значения АР чаще встречались при артериальной гипертензии (АГ), менопаузе и избыточной массе тела, у пациентов, позитивных по РФ/АЦЦП, и при развитии осложнений (р<0,05). Курение и отягощенный анамнез по ССЗ не оказывали существенного влияния на АР. Более высокие абсолютные значения СПВ и AIx отмечались при АГ (медиана 7,7 [7,0; 9,2] и 6,8 [5,8; 7,8] м/с, 3,4 [0,9; 8,4] и 0,4 [–0,7; 4,2]% соответственно) и при менопаузе (медиана 7,9 [7,1; 8,8] и 6,6 [5,7; 7,7] м/с, 4,4 [1,2; 11,2] и 0,3 [–0,8; 3,7]% соответственно; р<0,05). При серопозитивном РА AIx был выше, чем при серонегативном: 1,5 [–0,2; 5,0] против –1,0 [–2,4; 3,6]% соответственно (р=0,002). Больные, у которых выявлялись осложнения РА, имели более высокие значения СПВ и AIx: 7,4 [6,8; 8,8] и 7,0 [6,0; 7,9] м/с, 4,0 [1,2; 7,9] и 0,7 [–0,5; 4,3]% соответственно (р<0,05). У пациентов, получавших глюкокортикоиды и базисные противовоспалительные препараты, значения СПВ и AIx были выше, чем у пациентов без терапии.
Вывод. Полученные результаты подчеркивают многофакторный механизм АР при РА. Эти данные могут служить основанием для более точной стратификации риска и выбора персонализированной терапии у больных РА.
Цель исследования – оценить влияние олокизумаба (ОКЗ) на уровень острофазовых показателей, содержание интерлейкина (ИЛ) 6 и его растворимых рецепторов (рИЛ-6Р) у пациентов с ревматоидным артритом (РА) и коморбидной депрессией.
Материал и методы. Включено 125 больных РА с коморбидной депрессией, из них 102 (81,6%) женщины, средний возраст – 48,5±12,6 года; у большинства (86,4%) отмечалась высокая активность РА, а также неэффективность стабильной 12-недельной терапии синтетическими базисными противовоспалительными препаратами (сБПВП). У 34 (27,2%) пациентов была выявлена неэффективность одного или более генно-инженерных биологических препаратов. На неделе 0 все пациенты рандомизированы методом последовательных номеров в соотношении 2:2:1 в одну из трех групп: в группе 1 (n=49) проводилось лечение сБПВП + ОКЗ 64 мг подкожно 1 раз в 4 недели (к4н); в группе 2 (n=51) – лечение сБПВП + ОКЗ 64 мг подкожно к4н + психофармакотерапия (ПФТ); в группе 3 (n=25) – лечение сБПВП + ПФТ. Продолжительность исследования составила 24 недели. Концентрацию ИЛ-6 в сыворотке крови определяли с помощью мультиплексной технологии хMАР на анализаторе Bio-Plex Array System (Bio-Rad, США) и методом иммунохемилюминесценции (ИХЛ) на анализаторе Cobas e411 (Roche, Швейцария); уровень кальпротектина (КП) и рИЛ-6Р – методом иммуноферментного анализа (ИФА). Результаты. Применение ОКЗ сопровождалось статистически значимым снижением по группе в целом уровня С-реактивного белка (СРБ) и КП. Нормализация уровня СРБ отмечалась через 4 недели от начала терапии (р<0,05). При сравнении групп пациентов, достигших (n=50) и не достигших ремиссии (n=50) по DAS28-СРБ (Disease Activity Score 28 с определением уровня CРБ) к 24-й неделе терапии ОКЗ, отмечены статистически значимые различия по концентрации КП, медиана которой составила 1,54 [1,2; 2,56] и 2,42 [1,5; 4,54] мкг/мл соответственно (р=0,022). В то же время уровень СРБ в этих группах существенно не различался: 0,45 [0,2; 0,7] и 0,6 [0,2; 0,9] мг/мл соответственно. Наблюдалось статистически значимое снижение концентрации ИЛ-6 по группе в целом в 5,5 раза после 12 недель и в 3,5 раза после 24 недель терапии. Уровень рИЛ-6Р снижался по группе в целом и среди пациентов с хорошим ответом на терапию (p<0,05).
Заключение. Таким образом, на фоне лечения ОКЗ наблюдается снижение уровня острофазовых показателей, КП, ИЛ-6 (при использовании метода ИХЛ) и рИЛ-6Р. КП можно считать более чувствительным маркером для оценки воспаления на фоне терапии ОКЗ по сравнению с СРБ.
Олокизумаб (ОКЗ) – моноклональное антитело, связывающее интерлейкин 6 в плазме крови и тем самым оказывающее выраженное противовоспалительное действие при ревматоидном артрите (РА). Подавляя активность РА, ОКЗ значительно снижает выраженность основных симптомов РА, которые относятся к параметрам, оцениваемым самим пациентом (ПОСП).
Цель исследования – оценить влияние олокизумаба на параметры, оцениваемые самим пациентом, по данным метаанализа рандомизированных контролируемых исследований (РКИ) и наблюдательных исследований.
Материалы и методы. Мы провели поиск публикаций за период с января 2014 г. по июнь 2025 г. в базах данных PubMed, Web of Science, Scopus, Cochrane, eLibrary по ключевым словам «олокизумаб», «ревматоидный артрит», «patients reported outcomes»: боль, PtGA, HAQ-DI, FACIT-F. В дальнейшем был проведен метаанализ серии исследований, соответствующих критериям отбора, в которых, помимо других показателей эффективности ОКЗ, изучалось его влияние на ПОСП: интенсивность боли (по визуальной аналоговой шкале и числовой рейтинговой шкале), оценку активности болезни пациентом (ОАБП), нарушение функции по индексу HAQ-DI (Health Assessment Questionnaire – Disability Index) и утомляемость (по FACIT-F (Functional Assessment of Chronic Illness Therapy – Fatigue)). Оценивалась эффективность ОКЗ в наиболее часто используемом режиме – подкожные инъекции 64 мг каждые 4 нед.
Результаты. Для проведения метаанализа было отобрано 5 РКИ II–III фазы и 4 наблюдательных исследования в реальной клинической практике (n=3013). Согласно полученным данным, через 12 и 24 нед. от начала терапии на фоне лечения ОКЗ отмечалась выраженная положительная динамика ПОСП. Так, динамика (средняя разность) боли к 24-й нед. составила –33,29 (95% доверительный интервал (95% ДИ): –39,53; –27,07); ОАБП к 24-й нед. –28,62 (95% ДИ: –33,87; –23,37), индекса HAQ к 12-й нед. –0,24 (95% ДИ: –0,35; –0,13), FACIT-F к 24-й нед. 8,80 (95% ДИ: 5,81; 11,79). Полученные данные имели умеренную или высокую гетерогенность (показатель I2>25%). Динамика ПОСП в РКИ и наблюдательных исследованиях носила однонаправленный и близкий характер.
Заключение. ОКЗ оказывает статистически значимое позитивное влияние на ПОСП при РА. ОКЗ может рассматриваться как эффективное средство для лечения больных РА с хронической болью и утомляемостью.
Ретроперитонеальный фиброз, или болезнь Ормонда, – редкое хроническое заболевание неустановленной этиологии, характеризующееся прогрессирующим разрастанием неопухолевой фиброзно-воспалительной ткани в забрюшинном пространстве с типичной ее локализацией в инфраренальном отделе аорты с переходом на подвздошные сосуды и вовлечением в патологический процесс мочеточников и других органов забрюшинного пространства. Заболевание нередко протекает с развитием острого мочевого блока, что в ряде случаев связано с поздней диагностикой ввиду низкой осведомленности специалистов. Настоящий обзор посвящен описанию клинических особенностей, эпидемиологии и патогенеза заболевания. Рассмотрены современные подходы к диагностике и лечению, приведены актуальные данные литературы. Работа носит описательный характер и служит обзором существующих знаний в данной области.
Обзор посвящен аналитическому анализу рекомендаций Американской коллегии ревматологов и Американской ассоциации травматологов-ортопедов по оптимальному времени проведения планового тотального эндопротезирования коленного или тазобедренного суставов у больных остеоартритом (ОА) средней и тяжелой степени c умеренной или сильной болью и потерей функции, III–IV рентгенологическими стадиями по Келлгрену – Лоуренсу, которые прошли ≥1 курса соответствующей консервативной терапии, оказалавшейся неэффективной. Обсуждаются вопросы о том, стоит ли откладывать хирургическое лечение или продолжить курсы физиотерапии, внутрисуставного введения глюкокортикоидов или вязкоэластичных имплантантов синовиальной жидкости, ждать ли улучшения при использовании вспомогательных средств для передвижения или ортезов, отложить ли операцию до существенного снижения веса или уровня глюкозы при сопутствующем сахарном диабете у тяжелых пациентов с ОА, которым показано эндопротезирование коленных или тазобедренных суставов.
В спектре ревматических заболеваний особый интерес привлекают системные аутоиммунные ревматические заболевания (САРЗ). Несмотря на кардинальное улучшение прогноза при САРЗ, связанное с совершенствованием стратегии терапии (лечение до достижения цели) и внедрением новых эффективных антивоспалительных препаратов, более чем у 10% пациентов с САРЗ развивается тяжелая органная патология, потенциально требующая лечения в условиях отделений интенсивной терапии (ОИТ). В статье представлен анализ клинико-патологических проявлений, определяющих «тяжелое» течение САРЗ. Обсуждаются перспективы фармакотерапии пациентов с САРЗ в условиях ОИТ. Статья открывает серию планируемых в журнале публикаций, касающихся диагностики и лечения тяжелых осложнений САРЗ.
Издательство
- Издательство
- НИИР
- Регион
- Россия, Москва
- Почтовый адрес
- Каширское ш., 34А
- Юр. адрес
- Каширское шоссе, 34А
- ФИО
- Лила Александр Михайлович (Директор)
- E-mail адрес
- sokrat@irramn.ru
- Контактный телефон
- +7 (495) 1092144