В спектре ревматических заболеваний особый интерес привлекают системные аутоиммунные ревматические заболевания (САРЗ). Несмотря на кардинальное улучшение прогноза при САРЗ, связанное с совершенствованием стратегии терапии (лечение до достижения цели) и внедрением новых эффективных антивоспалительных препаратов, более чем у 10% пациентов с САРЗ развивается тяжелая органная патология, потенциально требующая лечения в условиях отделений интенсивной терапии (ОИТ). В статье представлен анализ клинико-патологических проявлений, определяющих «тяжелое» течение САРЗ. Обсуждаются перспективы фармакотерапии пациентов с САРЗ в условиях ОИТ. Статья открывает серию планируемых в журнале публикаций, касающихся диагностики и лечения тяжелых осложнений САРЗ.
Предпросмотр статьи
Идентификаторы и классификаторы
ВведениеРевматология – раздел терапии, изучающий фундаментальные и клинические проблемы ревматических и мышечно-скелетных заболеваний (РМЗ), развитие которых связано с аутоиммунным воспалением, приводящим к прогрессирующему нарушению функции внутренних органов, инвалидности, снижению качества и продолжительности жизни пациентов [1–3]. В спектре РМЗ особый интерес вызывают системные аутоиммунные ревматические заболевания (САРЗ). К ним относятся ревматоидный артрит (РА), ювенильные идиопатические артриты (ЮИА), системная красная волчанка (СКВ), антифосфолипидный синдром (АФС), системная склеродермия (ССД), синдром Шегрена (СШ), системные васкулиты, связанные с синтезом антинейтрофильных цитоплазматических антител (АНЦА-СВ) (микроскопический полиангиит 11.03.2026(МПА), гранулематоз с полиангиитом (ГПА) и эозинофильный гранулематоз с полиангиитом (ЭГПА)), идиопатические воспалительные миопатии (ИВМ) (дерматомиозит (ДМ) и полимиозит (ПМ)), васкулиты крупных сосудов (гигантоклеточный артериит (ГКА), артериит Такаясу (АТ)) [3]. САРЗ рассматриваются как фенотипически гетерогенные клинико-иммунологические синдромы, различающиеся по спектру и выраженности клиническо-иммунологических и патологических проявлений в рамках каждой нозологической формы [4].
Если у вас возникли вопросы или появились предложения по содержанию статьи, пожалуйста, направляйте их в рамках данной темы.
Список литературы
1. van der Heijde D, Daikh DI, Betteridge N, Burmester GR, Hassett AL, Matteson EL, et al. Common language description of the term rheumatic and musculoskeletal diseases (RMDs) for use in communication with the lay public, healthcare providers and other stakeholders endorsed by the European League Against Rheumatism (EULAR) and the American College of Rheumatology (ACR). Ann Rheum Dis. 2018;77(6):829-832. DOI: 10.1136/annrheumdis-2017-212565
2. Насонов ЕЛ. Современная концепция аутоиммунитета в ревматологии. Научно-практическая ревматология. 2023;61(4):397-420. DOI: 10.47360/1995-4484-2023-397-420
3. Wang L, Wang FS, Gershwin ME. Human autoimmune diseases: A comprehensive update. J Intern Med. 2015;278(4):369-395. DOI: 10.1111/joim.12395
4. Szekanecz Z, McInnes IB, Schett G, Szamosi S, Benkő S, Szűcs G. Autoinflammation and autoimmunity across rheumatic and musculoskeletal diseases. Nat Rev Rheumatol. 2021;17(10):585-595. DOI: 10.1038/s41584-021-00652-9
5. Miller FW. The increasing prevalence of autoimmunity and autoimmune diseases: An urgent call to action for improved understanding, diagnosis, treatment, and prevention. Curr Opin Immunol. 2023;80:102266. DOI: 10.1016/j.coi.2022.102266
6. Abend AH, He I, Bahroos N, Christianakis S, Crew AB, Wise LM, et al. Estimation of prevalence of autoimmune diseases in the United States using electronic health record data. J Clin Invest. 2024;135(4):e178722. DOI: 10.1172/JCI178722
7. Conrad N, Misra S, Verbakel JY, Verbeke G, Molenberghs G, Taylor PN, et al. Incidence, prevalence, and co-occurrence of autoimmune disorders over time and by age, sex, and socioeconomic status: A population-based cohort study of 22 million individuals in the UK. Lancet. 2023;401(10391):1878-1890. DOI: 10.1016/S0140-6736(23)00457-9
8. Li M, Wu C, Yin P, Qian J, Zhao J, Wang Q, et al. Mortalityrelated health metrics in systemic autoimmune diseases: An epidemiological analysis of a nationwide register-based cohort. Sci Bull (Beijing). 2025;70(4):492-495. DOI: 10.1016/j.scib.2024.12.021
9. Насонов ЕЛ. Достижения фармакотерапии иммуновоспалительных ревматических заболеваний в XXI веке. Терапевтический архив. 2025;97(5):401-411. DOI: 10.26442/00403660.2025.05.203213
10. Marinho A, Delgado Alves J, Fortuna J, Faria R, Almeida I, Alves G, et al. Biological therapy in systemic lupus erythematosus, antiphospholipid syndrome, and Sjögren’s syndrome: Evidenceand practice-based guidance. Front Immunol. 2023;14:1117699. DOI: 10.3389/fimmu.2023.1117699
11. Schmid AS, Neri D. Advances in antibody engineering for rheumatic diseases. Nat Rev Rheumatol. 2019;15(4):197-207. DOI: 10.1038/s41584-019-0188-8
12. Bonelli M, Kerschbaumer A, Kastrati K, Ghoreschi K, Gadina M, Heinz LX, et al. Selectivity, efficacy and safety of JAKinibs: New evidence for a still evolving story. Ann Rheum Dis. 2024;83(2):139-160. DOI: 10.1136/ard-2023-223850
13. Насонов ЕЛ, Коротаева ТВ. Ингибиторы Янус-киназ при иммуновоспалительных заболеваниях: 10 лет клинической практики в ревматологии. Научно-практическая ревматология. 2022;60(2):131-148. DOI: 10.47360/1995-4484-2022-131-148
14. Quintero OL, Rojas-Villarraga A, Mantilla RD, Anaya JM. Autoimmune diseases in the intensive care unit. An update. Autoimmun Rev. 2013;12(3):380-395. DOI: 10.1016/j.autrev.2012.06.002
15. Dumas G, Arabi YM, Bartz R, Ranzani O, Scheibe F, Darmon M, et al. Diagnosis and management of autoimmune diseases in the ICU. Intensive Care Med. 2024;50(1):17-35. DOI: 10.1007/s00134-023-07266-7
16. Ramírez-Lara E, Mendoza-Pinto C, Munguía-Realpozo P, Saavedra-Salinas MÁ, Etchegaray-Morales I, Ayón-Aguilar J, et al. Systemic lupus erythematosus in critical care: A systematic review of ICU outcomes and management. Autoimmun Rev. 2025;24(12):103911. DOI: 10.1016/j.autrev.2025.103911
17. Auyezkhankyzy D, Izekenova A, Kocyigit BF. Emergencies in inflammatory rheumatic diseases. Rheumatol Int. 2024;44(9):1637-1646. DOI: 10.1007/s00296-024-05660-y
18. Nagy G, Gunkl-Tóth L, Dorgó AM, McInnes IB. The concept of difficult-to-treat disease in rheumatology: Where next? Lancet Rheumatol. 2025;7(4):e274-e289. DOI: 10.1016/S26659913(24)00340-0
19. Roccatello D, Sciascia S, Rossi D, Fenoglio R. Refractory systemic lupus erythematosus: Identification and pharmacological management. Drugs. 2023;83(2):117-134. DOI: 10.1007/s40265-02201824-x
20. Kandane-Rathnayake R, Louthrenoo W, Lau CS, Hamijoyo L, Cho J, Lateef A, et al. Prevalence and outcomes of a pilot definition of severe refractory systemic lupus erythematosus: Observations from a multinational Asia-Pacific cohort. Arthritis Res Ther. 2025;27(1):155. DOI: 10.1186/s13075-025-03622-8
21. Parodis I, Wincup C, Touma Z, Andersen J, Strand V, Sjöwall C. Holistic approaches in systemic lupus erythematosus: Do physicians avoid addressing difficult-to-treat but highly relevant symptoms? RMD Open. 2025;11(1):e005400. DOI: 10.1136/rmdopen-2024-005400
22. Szűcs G, Szekanecz Z, Szamosi S. Can we define difficult-to-treat systemic sclerosis? Expert Rev Clin Immunol. 2024;20(9):10651081. DOI: 10.1080/1744666X.2024.2352450
23. Bertoglio IM, Valim JML, Daffre D, Aikawa NE, Silva CA, Bonfá E, et al. Poor prognosis of COVID-19 acute respiratory distress syndrome in lupus erythematosus: Nationwide cross-sectional population study of 252 119 patients. ACR Open Rheumatol. 2021;3(11):804-811. DOI: 10.1002/acr2.11329
24. D’Silva KM, Jorge A, Cohen A, McCormick N, Zhang Y, Wallace ZS, et al. COVID-19 outcomes in patients with systemic autoimmune rheumatic diseases compared to the general population: A US multicenter, comparative cohort study. Arthritis Rheumatol. 2021;73(6):914-920. DOI: 10.1002/art.41619
25. Patel NJ, Srivatsan S, Kowalski EN, King A, Wang X, Vanni KM, et al. Patients with systemic autoimmune rheumatic diseases remain at risk for hospitalisation for COVID-19 infection in the Omicron era (2022-2024): A retrospective cohort study. RMD Open. 2025;11(1):e005114. DOI: 10.1136/rmdopen-2024-005114
26. Anzalone AJ, Jackson LE, Singh N, Danila MI, Reisher E, Patel RC, et al.; National COVID Cohort Collaborative Consortium. Long-term mortality following SARS-CoV-2 infection in rural versus urban dwellers with autoimmune or inflammatory rheumatic disease: A retrospective cohort analysis from the National COVID Cohort Collaborative. Arthritis Care Res (Hoboken). 2025;77(1):143-155. DOI: 10.1002/acr.25421
27. Насонов ЕЛ, Румянцев АГ, Самсонов МЮ. Фармакотерапия аутоиммунных ревматических заболеваний - от моноклональных антител к CAR-T-клеткам: 20 лет спустя. Научно-практическая ревматология. 2024;62(3):262-279. DOI: 10.47360/1995-4484-2024-262-279
28. Schett G, Mackensen A, Mougiakakos D. CAR T-cell therapy in autoimmune diseases. Lancet. 2023;402(10416):2034-2044. DOI: 10.1016/S0140-6736(23)01126-1
29. Schett G, Müller F, Taubmann J, Mackensen A, Wang W, Furie RA, et al. Advancements and challenges in CAR T cell therapy in autoimmune diseases. Nat Rev Rheumatol. 2024;20(9):531-544. DOI: 10.1038/s41584-024-01139-z
30. Dumas G, Géri G, Montlahuc C, Chemam S, Dangers L, Pichereau C, et al. Outcomes in critically ill patients with systemic rheumatic disease: A multicenter study. Chest. 2015;148(4):927935. DOI: 10.1378/chest.14-3098
31. Larcher R, Pineton de Chambrun M, Garnier F, Rubenstein E, Carr J, Charbit J, et al. One-year outcome of critically ill patients with systemic rheumatic disease: A multicenter cohort study. Chest. 2020;158(3):1017-1026. DOI: 10.1016/j.chest.2020.03.050
32. Chabert P, Danjou W, Mezidi M, Berthiller J, Bestion A, Fred AA, et al. Shortand long-term prognosis of acute critically ill patients with systemic rheumatic diseases: A retrospective multicentre study. Medicine (Baltimore). 2021;100(35):e26164. DOI: 10.1097/MD.0000000000026164
33. Poli S, Sciorio F, Piacentini G, Pietrobelli A, Pecoraro L, Pieropan S. Acute respiratory failure in autoimmune rheumatic diseases: A review. J Clin Med. 2024;13(10):3008. DOI: 10.3390/jcm13103008
34. Janssen NM, Karnad DR, Guntupalli KK. Rheumatologic diseases in the intensive care unit: Epidemiology, clinical approach, management, and outcome. Crit Care Clin. 2002;18(4):729-748. DOI: 10.1016/s0749-0704(02)00025-8
35. Hassan R, Faruqui H, Alquraa R, Eissa A, Alshaiki F, Cheikh M. Classification criteria and clinical practice guidelines for rheumatic diseases. In: Almoallim H, Cheikh M (eds). Skills in rheumatology. Springer, Singapore;2021. DOI: 10.1007/978-981-15-8323-0_25
36. Насонов ЕЛ, Баранов АА, Годков МА, Абайтова НЕ, Авдеева АС, Бекетова ТВ, и др. Интерпретация лабораторных исследований при иммуновоспалительных ревматических заболеваниях. М.:ГЭОТАР-Медиа;2025. DOI: 10.33029/9704-8972-7-ILA-2025-1-176
37. Kaul A, Gordon C, Crow MK, Touma Z, Urowitz MB, van Vollenhoven R, et al. Systemic lupus erythematosus. Nat Rev Dis Primers. 2016;2:16039. DOI: 10.1038/nrdp.2016.39
38. Насонов ЕЛ, Соловьев СК, Аршинов АВ. Системная красная волчанка: история и современность. Научно-практическая ревматология. 2022;60(4):397-412. DOI: 10.47360/19954484-2022-397-412
39. Fedorchenko Y, Auyezkhankyzy D, Permenov BA, Zimba O, Zaiats L. Intensive care unit admission and mortality in rheumatic diseases. Rheumatol Int. 2025;45(12):267. DOI: 10.1007/s00296025-06028-6
40. Guo J, Huang Z, Huang M, He Y, Han B, Ma N, et al. Development of a novel simple model to predict mortality in patients with systemic lupus erythematosus admitted to the intensive care unit. Front Med (Lausanne). 2021;8:689871. DOI: 10.3389/fmed.2021.689871
41. Bhargav A, Ramanathan V, Ramadoss R, Kavadichanda C, Mariaselvam CM, Negi VS, et al. Outcome of critically ill patients with systemic lupus erythematosus from a medical intensive care unit in Southern India. Lupus. 2023;32(12):1462-1470. DOI: 10.1177/09612033231204074
42. Zamir G, Haviv-Yadid Y, Sharif K, Bragazzi NL, Watad A, Dagan A, et al. Mortality of patients with systemic lupus erythematosus admitted to the intensive care unit - A retrospective singlecenter study. Best Pract Res Clin Rheumatol. 2018;32(5):701-709. DOI: 10.1016/j.berh.2019.01.013
43. Abdelwhab SM, Kotb LI, Sameer G, Dawa G. Predictors of admission to intensive care unit among systemic lupus erythematosus patients: Prospective study. Egypt Rheumatol Rehabil. 2022;49:1-11. DOI: 10.1186/s43166-021-00102-0
44. Momtaz OM, Senara SH, Zaky SH. Mohammed ES. Critically ill systemic lupus erythematosus patients referred to the intensive care unit of Fayoum university hospital: Frequency, complications and outcome. Egypt Rheumatol. 2019;41:129-133. DOI: 10.1016/j.ejr.2018.05.003
45. Tanimura S, Fujieda Y, Kono M, Shibata Y, Hisada R, Sugawara E, et al. Clinical significance of plasma presepsin levels in patients with systemic lupus erythematosus. Mod Rheumatol. 2018;28(5):865-871. DOI: 10.1080/14397595.2017.1408755
46. Oud L. Epidemiology and outcomes of sepsis among hospitalizations with systemic lupus erythematosus admitted to the ICU: A population-based cohort study. J Intensive Care. 2020;8:3. DOI: 10.1186/s40560-019-0424-y
47. Battaglia M, Garrett-Sinha LA. Bacterial infections in lupus: Roles in promoting immune activation and in pathogenesis of the disease. J Transl Autoimmun. 2020;4:100078. DOI: 10.1016/j.jtauto.2020.100078
48. Dorgham DA, Anwar S, Shimaa-Khaled AI. Infection in systemic lupus erythematosus patients. Egypt Rheumatol. 2021;43:115-118. DOI: 10.1016/j.ejr.2020.12.007
49. Chen Y, Shen J, Yang H, Xu S, Ma Y, Pan F. Serum procalcitonin and C-reactive protein levels as diagnostic markers for distinguishing bacterial infections from lupus flares in systemic lupus erythematosus: A systematic review and meta-analysis. Int Immunopharmacol. 2021;101(Pt B):108304. DOI: 10.1016/j.intimp.2021.108304
50. Amarnani A, Liu F, Wilson ML, Lim N, Stohl W, Wise L. Discriminating disease flare from infection in febrile patients with systemic lupus erythematosus in a safety-net hospital system: A multicenter study. ACR Open Rheumatol. 2025;7(6):e70051. DOI: 10.1002/acr2.70051
51. Rao M, Mikdashi J. A framework to overcome challenges in the management of infections in patients with systemic lupus erythematosus. Open Access Rheumatol. 2023;15:125-137. DOI: 10.2147/OARRR.S295036
52. Hu BQ, Yang Y, Zhao CJ, Liu DF, Kuang F, Zhang LJ, et al. Accuracy of neutrophil CD64 expression in diagnosing infection in patients with autoimmune diseases: A meta-analysis. Clin Rheumatol. 2019;38(5):1319-1328. DOI: 10.1007/s10067-019-04518-0
53. Ospina FE, Echeverri A, Zambrano D, Suso JP, Martínez-Blanco J, Cañas CA, et al. Distinguishing infections vs flares in patients with systemic lupus erythematosus. Rheumatology (Oxford). 2017;56(Suppl 1):i46-i54. DOI: 10.1093/rheumatology/kew340
54. Wacker C, Prkno A, Brunkhorst FM, Schlattmann P. Procalcitonin as a diagnostic marker for sepsis: A systematic review and metaanalysis. Lancet Infect Dis. 2013;13(5):426-435. DOI: 10.1016/S1473-3099(12)70323-7
55. Keskin A, Aci R. Procalcitonin to albumin ratio as a biomarker for predicting mortality in sepsis. J Coll Physicians Surg Pak. 2024;34(3):360-363. DOI: 10.29271/jcpsp.2024.03.360
56. Abdel-Magied RA, Mokhtar NW, Abdullah NM, Abdel-Naiem AM. Infection versus disease activity in systemic lupus erythematosus patients with fever. BMC Rheumatol. 2024;8(1):34. DOI: 10.1186/s41927-024-00395-6
57. Ajmani S, Singh H, Chaturvedi S, Mishra R, Rai MK, Jain A, et al. Utility of neutrophil CD64 and serum TREM-1 in distinguishing bacterial infection from disease flare in SLE and ANCAassociated vasculitis. Clin Rheumatol. 2019;38(4):997-1005. DOI: 10.1007/s10067-018-4334-5
58. Tejera Segura B, Rua-Figueroa I, Pego-Reigosa JM, Del Campo V, Wincup C, Isenberg D, et al. Can we validate a clinical score to predict the risk of severe infection in patients with systemic lupus erythematosus? A longitudinal retrospective study in a British Cohort. BMJ Open. 2019;9(6):e028697. DOI: 10.1136/bmjopen-2018-028697
59. Ramirez GA, Calabrese C, Secci M, Moroni L, Gallina GD, Benanti G, et al. Infection-associated flares in systemic lupus erythematosus. Pathogens. 2024;13(11):934. DOI: 10.3390/pathogens13110934
60. Zhang B, Zheng L, Huang Y. Severe pneumonia in patients with systemic lupus erythematosus admitted to the intensive care unit. Z Rheumatol. 2024;83(Suppl 1):148-153. English. DOI: 10.1007/s00393-022-01172-x
61. Schneeweiss-Gleixner M, Hillebrand C, Jaksits S, Fries J, Zauner M, Heinz G, et al. Characteristics and outcome of critically ill patients with systemic rheumatic diseases referred to the intensive care unit. RMD Open. 2023;9(4):e003287. DOI: 10.1136/rmdopen-2023-003287
62. Quintana JH, Aragón CC, Santos VA, de Las Salas A, Tafúr RA, Aguirre-Valencia D, et al. Diffuse alveolar hemorrhage: A cohort of patients with systemic lupus erythematosus. J Clin Rheumatol. 2020;26(7S Suppl 2):S153-S157. DOI: 10.1097/RHU.0000000000001228
63. Краева ВВ, Бекетова ТВ. Легочное кровотечение в практике ревматолога. Терапевтический архив. 2019;91(5):76-83. [Kraeva VV, Beketova TV. Pulmonary hemorrhage in rheumatic diseases. Terapevticheskii arkhiv. 2019;91(5):76-83 (In Russ.). DOI: 10.26442/00403660.2019.05.000234
64. Mudgal M, Balaji S, Gajendiran AP, Subramanya A, Murugan SK, Gondhi V, et al. Connective tissue disorder-induced diffuse alveolar hemorrhage: A comprehensive review with an emphasis on airway and respiratory management. Life (Basel). 2025;15(5):793. DOI: 10.3390/life15050793
65. Garcia-Villanueva MJ, Garrote-Corral S, Pego-Reigosa JM, Jiménez Otero N, Uriarte Isazelaia E, Olivé Marqué A, et al. Diffuse alveolar hemorrhage in patients with systemic lupus erythematosus: Data from the Spanish society of rheumathology Lupus Register (RELESSER). Rheumatol Int. 2024;44(11):2445-2455. DOI: 10.1007/s00296-024-05684-4
66. Jiang M, Chen R, Zhao L, Zhang X. Risk factors for mortality of diffuse alveolar hemorrhage in systemic lupus erythematosus: A systematic review and meta-analysis. Arthritis Res Ther. 2021;23(1):57. DOI: 10.1186/s13075-021-02435-9
67. Li M, Bai W, Wang Y, Song L, Zhang S, Zhao J, et al. Infection in systemic lupus erythematosus-associated diffuse alveolar hemorrhage: A potential key to improve outcomes. Clin Rheumatol. 2023;42(6):1573-1584. DOI: 10.1007/s10067-023-06517-8
68. Motairek I, Abdulhai F, Badwan O, Issa R, Calcagno T, Mirzai S, et al. Sex differences in cardiovascular mortality among patients with immune mediated inflammatory diseases. Circ Cardiovasc Qual Outcomes. 2025;18(5):e011833. DOI: 10.1161/CIRCOUTCOMES.124.011833
69. Lu X, Wang Y, Zhang J, Pu D, Hu N, Luo J, et al. Patients with systemic lupus erythematosus face a high risk of cardiovascular disease: A systematic review and meta-analysis. Int Immunopharmacol. 2021;94:107466. DOI: 10.1016/j.intimp.2021.107466
70. Bello N, Meyers KJ, Workman J, Hartley L, McMahon M. Cardiovascular events and risk in patients with systemic lupus erythematosus: Systematic literature review and meta-analysis. Lupus. 2023;32(3):325-341. DOI: 10.1177/09612033221147471
71. Yazdany J, Pooley N, Langham J, Nicholson L, Langham S, Embleton N, et al. Systemic lupus erythematosus; stroke and myocardial infarction risk: A systematic review and meta-analysis. RMD Open. 2020;6(2):e001247. DOI: 10.1136/rmdopen-2020-001247
72. Zen M, Salmaso L, Barbiellini Amidei C, Fedeli U, Bellio S, Iaccarino L, et al. Mortality and causes of death in systemic lupus erythematosus over the last decade: Data from a large populationbased study. Eur J Intern Med. 2023;112:45-51. DOI: 10.1016/j.ejim.2023.02.004
73. Çetin Ç, Can MG, Öztaşkın S, Yalçınkaya Y, Gül A, İnanç M, et al. Analysis of 5-year hospitalization data of patients with systemic lupus erythematosus: Damage is a risk factor for frequent and longer stays. Lupus. 2024;33(3):232-240. DOI: 10.1177/09612033241227023
74. Ding T, Fan Y, Zhang X, Zhang Z. Refractory lupus nephritis: Current understanding and emerging treatment strategies. Clin Exp Med. 2025;26(1):78. DOI: 10.1007/s10238-025-02014-1
75. Gasparotto M, Gatto M, Binda V, Doria A, Moroni G. Lupus nephritis: Clinical presentations and outcomes in the 21st century. Rheumatology (Oxford). 2020;59(Suppl 5):v39-v51. DOI: 10.1093/rheumatology/keaa381
76. Lertwises S, Rattanasupar A, Chang A. Factors predictive of inhospital mortality in patients with systemic lupus erythematosus: A single-centre retrospective analysis. Acta Med Acad. 2023;52(1):37-46. DOI: 10.5644/ama2006-124.400
77. Mahajan A, Amelio J, Gairy K, Kaur G, Levy RA, Roth D, et al. Systemic lupus erythematosus, lupus nephritis and end-stage renal disease: A pragmatic review mapping disease severity and progression. Lupus. 2020;29(9):1011-1020. DOI: 10.1177/0961203320932219
78. Jackson SP, Darbousset R, Schoenwaelder SM. Thromboinflammation: Challenges of therapeutically targeting coagulation and other host defense mechanisms. Blood. 2019;133(9):906-918. DOI: 10.1182/blood-2018-11-882993
79. Kaiser R, Gold C, Stark K. Recent advances in immunothrombosis and thromboinflammation. Thromb Haemost. 2025;125(12):1181-1194.
80. Насонов ЕЛ, Решетняк ТМ, Алекберова ЗС. Тромботическая микроангиопатия в ревматологии: связь тромбовоспаления и аутоиммунитета. Терапевтический архив. 2020;92(5):4-14. DOI: 10.26442/00403660.2020.05.000697
81. Leisring J, Brodsky SV, Parikh SV. Clinical evaluation and management of thrombotic microangiopathy. Arthritis Rheumatol. 2024;76(2):153-165. DOI: 10.1002/art.42681
82. Genest DS, Patriquin CJ, Licht C, John R, Reich HN. Renal thrombotic microangiopathy: A review. Am J Kidney Dis. 2023;81(5):591-605. DOI: 10.1053/j.ajkd.2022.10.014
83. Kotzen ES, Roy S, Jain K. Antiphospholipid syndrome nephropathy and other thrombotic microangiopathies among patients with systemic lupus erythematosus. Adv Chronic Kidney Dis. 2019;26(5):376-386. DOI: 10.1053/j.ackd.2019.08.012
84. Xie Xiaodong MM, Wang Guoqin MD, Cheng Hong MD, Sun Lijun MM, Dong Hongrui BM. Scleroderma-associated thrombotic microangiopathy in overlap syndrome of systemic sclerosis and systemic lupus erythematosus: A case report and literature review. Medicine. 2020;99(41):e22582. DOI: 10.1097/MD.0000000000022582
85. Li J, Jiang JJ, Wang CY, Jian S, Zhou Y, Ma MS, et al. Clinical features and prognosis of patients with thrombotic thrombocytopenic purpura associated with systemic lupus erythematosus: A review of 25 cases. Ital J Pediatr. 2019;45(1):55. DOI: 10.1186/s13052-019-0641-y
86. Couture P, Hie M, Pineton de Chambrun M, Galicier L, Costedoat-Chalumeau N, Deroux A, et al. Systemic lupus erythematosus-associated thrombotic microangiopathies in 60 patients: Clinical features, prognosis and treatment in a French multicentric cohort. Ann Rheum Dis. 2018;77:688-689. DOI: 10.1136/annrheumdis-2018-eular.687
87. Gai Y, Li M, Zhu Z, Zhou Y, Huang C, Bai W, et al. Systematic review of the outcomes and prognostic factors of patients with systemic lupus erythematosus-associated thrombotic microangiopathy. Kidney Int Rep. 2025;10(7):2243-2254. DOI: 10.1016/j.ekir.2025.04.022
88. Fayed A, Elgohary R, Shaker AM, Salem KM, Desouky EE, Maghraby GG. Outcome of proliferative lupus nephritis with thrombotic microangiopathy; An ambispective observational single-center study. BMC Nephrol. 2025;26(1):233. DOI: 10.1186/s12882-025-04154-8
89. Martis N, Jamme M, Bagnis-Isnard C, Pouteil-Noble C, Presne C, Vigneau C, et al.; French Reference Centre for Thrombotic Microangiopathies. Systemic autoimmune disorders associated with thrombotic microangiopathy: A cross-sectional analysis from the French National TMA registry: Systemic autoimmune disease-associated TMA. Eur J Intern Med. 2021;93:78-86. DOI: 10.1016/j.ejim.2021.05.040
90. Chen Z, Zhong H, Dong G. Thrombocytopenia as a prognostic marker for systemic lupus erythematosus: A systematic review and meta-analysis. Am J Med Sci. 2019;357(6):461-467. DOI: 10.1016/j.amjms.2019.03.002
91. Насонов ЕЛ (ред.). Антифосфолипидный синдром. М.:Литтерра;2004. [Nasonov EL (ed.). Antiphospholipid syndrome. Moscow:Litterra;2004 (In Russ.).
92. Решетняк ТМ. Классификационные критерии антифосфолипидного синдрома ACR/EULAR 2023. Научно-практическая ревматология. 2025;63(1):12-23. DOI: 10.47360/1995-4484-2025-12-23
93. Jacobs L, Wauters N, Lablad Y, Morelle J, Taghavi M. Diagnosis and management of catastrophic antiphospholipid syndrome and the potential impact of the 2023 ACR/EULAR antiphospholipid syndrome classification criteria. Antibodies (Basel). 2024;13(1):21. DOI: 10.3390/antib13010021
94. Newman TG, Knight JS. Antiphospholipid syndrome: An antibody-mediated disease with emerging therapeutic opportunities. Arthritis Rheumatol. 2025;77(12):1626-1634. DOI: 10.1002/art.43258
95. Salter BM, Crowther MA. Catastrophic antiphospholipid syndrome: A CAPS-tivating hematologic disease. Hematology Am Soc Hematol Educ Program. 2024;2024(1):214-221. DOI: 10.1182/hematology.2024000544
96. Patriarcheas V, Tsamos G, Vasdeki D, Kotteas E, Kollias A, Nikas D, et al. Antiphospholipid syndrome: A comprehensive clinical review. J Clin Med. 2025;14(3):733. DOI: 10.3390/jcm14030733
97. Bitsadze V, Yakubova F, Khizroeva J, Lazarchuk A, Salnikova P, Vorobev A, et al. Catastrophic antiphospholipid syndrome. Int J Mol Sci. 2024;25(1):668. DOI: 10.3390/ijms25010668
98. Rodríguez-Pintó I, Moitinho M, Santacreu I, Shoenfeld Y, Erkan D, Espinosa G, et al.; CAPS Registry Project Group (European Forum on Antiphospholipid Antibodies). Catastrophic antiphospholipid syndrome (CAPS): Descriptive analysis of 500 patients from the International CAPS Registry. Autoimmun Rev. 2016;15(12):1120-1124. DOI: 10.1016/j.autrev.2016.09.010
99. Doyle TJ, Dellaripa PF. Lung manifestations in the rheumatic diseases. Chest. 2017;152(6):1283-1295. DOI: 10.1016/j.chest.2017.05.015
100. Meyer NJ, Gattinoni L, Calfee CS. Acute respiratory distress syndrome. Lancet. 2021;398(10300):622-637. DOI: 10.1016/S0140-6736(21)00439-6
101. Boyle N, O’Callaghan M, Ataya A, Gupta N, Keane MP, Murphy DJ, et al. Pulmonary renal syndrome: A clinical review. Breathe (Sheff). 2022;18(4):220208. DOI: 10.1183/20734735.02082022
102. Ponticelli C, Calatroni M, Moroni G. Anti-glomerular basement membrane vasculitis. Autoimmun Rev. 2023;22(1):103212. DOI: 10.1016/j.autrev.2022.10321
103. Насонов ЕЛ, Ананьева ЛП, Белевский АС. Интерстициальные заболевания легких и аутоиммунитет. Научно-практическая ревматология. 2025;63(2):119-128. DOI: 10.47360/19954484-2025-119-128
104. Boyle N, Miller J, Quinn S, Maguire J, Fabre A, Morrisroe K, et al. Systemic autoimmune rheumatic diseases-associated interstitial lung disease: A pulmonologist’s perspective. Breathe (Sheff). 2025;21(2):240171. DOI: 10.1183/20734735.0171-2024
105. Yuan W, Zhou X, Yang Y, Zhang S, He X, Ji J. Associated factors in the development of rapidly progressive interstitial lung disease in patients with idiopathic inflammatory myopathies: A systematic review and meta-analysis. Front Immunol. 2025;16:1628928. DOI: 10.3389/fimmu.2025.1628928
106. Насонов ЕЛ, Ананьева ЛП, Авдеев СН. Интерстициальные заболевания легких при ревматоидном артрите: мультидисциплинарная проблема ревматологии и пульмонологии. Научно-практическая ревматология. 2022;60(6):517-534. DOI: 10.47360/1995-4484-2022-1
107. Joy GM, Arbiv OA, Wong CK, Lok SD, Adderley NA, Dobosz KM, et al. Prevalence, imaging patterns and risk factors of interstitial lung disease in connective tissue disease: A systematic review and meta-analysis. Eur Respir Rev. 2023;32(167):220210. DOI: 10.1183/16000617.0210-2022
108. Ананьева ЛП. Интерстициальное поражение легких, ассоциированное с системной склеродермией (прогрессирующим системным склерозом). Научно-практическая ревматология. 2017;55(1):87-95. DOI: 10.14412/1995-4484-2017-87-95
109. Banuls L, Vanoverschelde J, Garnier F, Amalric M, Jaber S, Charbit J, et al. Interstitial lung disease worsens shortand longterm outcomes of systemic rheumatic disease patients admitted to the ICU: A multicenter study. J Clin Med. 2021;10(5):1037. DOI: 10.3390/jcm10051037
110. Huapaya JA, Wilfong EM, Harden CT, Brower RG, Danoff SK. Risk factors for mortality and mortality rates in interstitial lung disease patients in the intensive care unit. Eur Respir Rev. 2018;27:180061. DOI: 10.1183/16000617.0061-2018
111. Matson SM, Demoruelle MK. Connective tissue disease associated interstitial lung disease. Rheum Dis Clin North Am. 2024;50(3):423-438. DOI: 10.1016/j.rdc.2024.03.001
112. Galiè N, Humbert M, Vachiery JL, Gibbs S, Lang I, Torbicki A, et al. 2015 ESC/ERS Guidelines for the diagnosis and treatment of pulmonary hypertension: The Joint Task Force for the Diagnosis and Treatment of Pulmonary Hypertension of the European Society of Cardiology (ESC) and the European Respiratory Society (ERS): Endorsed by: Association for European Paediatric and Congenital Cardiology (AEPC), International Society for Heart and Lung Transplantation (ISHLT). Eur Respir J. 2015;46(4):903-975. DOI: 10.1183/13993003.01032-2015
113. Matusov G, Shams M, Ibrahim K, Hovsepyan A, Matusov Y. Risk factors for adverse outcomes in connective tissue diseaseassociated pulmonary hypertension. Rev Cardiovasc Med. 2025;26(3):26877. DOI: 10.31083/RCM26877
114. Salvarani C, Hunder GG, Brown RD Jr. Primary central nervous system vasculitis. N Engl J Med. 2024;391(11):1028-1037. DOI: 10.1056/NEJMra2314942
115. Legge AC, Hanly JG. Recent advances in the diagnosis and management of neuropsychiatric lupus. Nat Rev Rheumatol. 2024;20(11):712-728. DOI: 10.1038/s41584-024-01163-z
116. Nigrovic PA. Macrophage activation syndrome. Arthritis Rheumatol. 2025;77(4):367-379. DOI: 10.1002/art.43052
117. Wang J, Rong W, Yan H. Eighty-six cases of clinical characteristics and outcomes of systemic lupus erythematosus-associated macrophage activation syndrome: A meta-analysis study. Immun Inflamm Dis. 2024;12(8):e1364. DOI: 10.1002/iid3.1364
118. Cohen EM, D’Silva K, Kreps D, Son MB, Costenbader KH. Arthritis and use of hydroxychloroquine associated with a decreased risk of macrophage activation syndrome among adult patients hospitalized with systemic lupus erythematosus. Lupus. 2018;27(7):1065-1071. DOI: 10.1177/0961203318759428
119. Liu AC, Yang Y, Li MT, Jia Y, Chen S, Ye S, et al. Macrophage activation syndrome in systemic lupus erythematosus: A multicenter, case-control study in China. Clin Rheumatol. 2018;37(1):93-100. DOI: 10.1007/s10067-017-3625-6
120. Abdirakhmanova A, Sazonov V, Mukusheva Z, Assylbekova M, Abdukhakimova D, Poddighe D. Macrophage activation syndrome in pediatric systemic lupus erythematosus: A systematic review of the diagnostic aspects. Front Med (Lausanne). 2024;8:681875. DOI: 10.3389/fmed.2021.681875
121. Kim JM, Kwok SK, Ju JH, Kim HY, Park SH. Reactive hemophagocytic syndrome in adult Korean patients with systemic lupus erythematosus: A case-control study and literature review. J Rheumatol. 2012;39(1):86-93. DOI: 10.3899/jrheum.110639
122. Wafa A, Hicham H, Naoufal R, Hajar K, Rachid R, Souad B, et al. Clinical spectrum and therapeutic management of systemic lupus erythematosus-associated macrophage activation syndrome: A study of 20 Moroccan adult patients. Clin Rheumatol. 2022;41(7):2021-2033. DOI: 10.1007/s10067-022-06055-9
123. Aziz A, Castaneda EE, Ahmad N, Veerapalli H, Rockferry AG, Lankala CR, et al. Exploring macrophage activation syndrome secondary to systemic lupus erythematosus in adults: A systematic review of the literature. Cureus. 2021;13(10):e18822. DOI: 10.7759/cureus.18822
124. Denton CP, Khanna D. Systemic sclerosis. Lancet. 2017;390(10103):1685-1699. DOI: 10.1016/S0140-6736(17)30933-9
125. Naranjo-Escobar J, Hormaza AA, Posso-Osorio I, Pino-Escobar J, Betancur JF, Tobón GJ. Systemic sclerosis at an intensive care unit: A case series and literature review. J Clin Rheumatol. 2019;25(4):181-185. DOI: 10.1097/RHU.0000000000000827
126. Cole A, Ong VH, Denton CP. Renal disease and systemic sclerosis: An update on scleroderma renal crisis. Clin Rev Allergy Immunol. 2023;64(3):378-391. DOI: 10.1007/s12016-02208945-x
127. Vigneron C, Pène F, Charpentier J, Mouthon L, Chaigne B. Scleroderma cardiac crisis: A-life-threatening but reversible complication of systemic sclerosis. Autoimmun Rev. 2022;21(10):103162. DOI: 10.1016/j.autrev.2022.103162
128. Uribarri A, Guillen-Del Castillo A, Belahnech Y, Casas G, Gabaldón A, Bellera N, et al. Cardiogenic shock in systemic sclerosis: A retrospective study of acute ventricular dysfunction. Rheumatol Int. 2025;45(5):125. DOI: 10.1007/s00296-025-05874-8
129. Cacoub P, Vieira M, Langford CA, Tazi Mezalek Z, Saadoun D. Large-vessel vasculitis. Lancet. 2025;406(10514):2017-2032. DOI: 10.1016/S0140-6736(25)01436-9
130. von der Emde L, Petzinna SM, Herwig-Carl MC, Adamson MS, Bauer CJ, Esser J, et al. Advances in diagnosing and treating giant cell arteritis: New hope for arteritic anterior ischemic optic neuropathy. Surv Ophthalmol. 2026;71(2):483-497. DOI: 10.1016/j.survophthal.2025.06.009
131. Raiker R, Pakhchanian H, DeYoung C, Gupta L, Kardeş S, Ahmed S, et al. Short term outcomes of COVID-19 in lupus: Propensity score matched analysis from a nationwide multi-centric research network. J Autoimmun. 2021;125:102730. DOI: 10.1016/j.jaut.2021.102730
132. Bruera S, Lei X, Zhao H, Yazdany J, Chavez-MacGregor M, Giordano SH, et al. Risks of mortality and severe coronavirus disease 19 (COVID-19) outcomes in patients with or without systemic lupus erythematosus. Lupus Sci Med. 2023;10(1):e000750. DOI: 10.1136/lupus-2022-000750
133. Асеева ЕА, Соловьев СК, Насонов ЕЛ. Эволюция взглядов на использование глюкокортикоидов при системной красной волчанке. Научно-практическая ревматология. 2025;63(5):421-431. DOI: 10.47360/19954484-2025-421-431
134. Fanouriakis A, Kostopoulou M, Andersen J, Aringer M, Arnaud L, Bae SC, et al. EULAR recommendations for the management of systemic lupus erythematosus: 2023 update. Ann Rheum Dis. 2024;83(1):15-29. DOI: 10.1136/ard-2023-224762
135. Fanouriakis A, Kostopoulou M, Anders HJ, Andersen J, Aringer M, Beresford MW, et al. EULAR recommendations for the management of systemic lupus erythematosus with kidney involvement: 2025 update. Ann Rheum Dis. 2026;85(1):75-90. DOI: 10.1016/j.ard.2025.09.007
136. Бекетова ТВ, Попов ИЮ, Бабак ВВ. Обзор рекомендаций по лечению АНЦА-ассоциированных системных васкулитов, представленных в 2021 г. Американской коллегией ревматологов и Фондом васкулитов. Научно-практическая ревматология. 2021;59(6):684-692. DOI: 10.47360/1995-4484-2021-684-692
137. Sammaritano LR, Askanase A, Bermas BL, Dall’Era M, DuarteGarcía A, Hiraki LT, et al. 2025 American College of Rheumatology (ACR) guideline for the treatment of systemic lupus erythematosus. Arthritis Rheumatol. 2025 Nov 4. DOI: 10.1002/art.43452
138. Sammaritano LR, Askanase A, Bermas BL, Dall’Era M, DuarteGarcía A, Hiraki LT, et al. 2024 American College of Rheumatology (ACR) guideline for the screening, treatment, and management of lupus nephritis. Arthritis Rheumatol. 2025;77(9):11151135. DOI: 10.1002/art.43212
139. Del Galdo F, Lescoat A, Conaghan PG, Bertoldo E, Čolić J, Santiago T, et al. EULAR recommendations for the treatment of systemic sclerosis: 2023 update. Ann Rheum Dis. 2025;84(1):29-40. DOI: 10.1136/ard-2024-226430
140. Paik JJ, Werth VP, Chinoy H, Masri KR, Jambekar A, Hasan F, et al. Treatment guidelines for idiopathic inflammatory myopathies in adults: A comparative review. Rheumatology (Oxford). 2025;64(6):3288-3302. DOI: 10.1093/rheumatology/keaf116
141. Biddle K, Jade J, Wilson-Morkeh H, Adikari M, Yaghchi CA, Anastasa Z, et al.; British Society for Rheumatology Guideline Steering Group. The 2025 British Society for Rheumatology management recommendations for ANCA-associated vasculitis. Rheumatology (Oxford). 2025;64(8):4470-4494. DOI: 10.1093/rheumatology/keaf240
142. Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO) ANCA Vasculitis Work Group. KDIGO 2024 clinical practice guideline for the management of antineutrophil cytoplasmic antibody (ANCA)-associated vasculitis. Kidney Int. 2024;105(3S):S71S116. DOI: 10.1016/j.kint.2023.10.008
143. Tektonidou MG, Andreoli L, Limper M, Amoura Z, Cervera R, Costedoat-Chalumeau N, et al. EULAR recommendations for the management of antiphospholipid syndrome in adults. Ann Rheum Dis. 2019;78(10):1296-1304. DOI: 10.1136/annrheumdis-2019-215213
144. Ambati A, Knight JS, Zuo Y. Antiphospholipid syndrome management: A 2023 update and practical algorithm-based approach. Curr Opin Rheumatol. 2023;35(3):149-160. DOI: 10.1097/BOR.0000000000000932
145. Lincoln M, McGimsey T, O’Driscoll D. Rituximab in the intensive care unit: A review of indications and clinical considerations. J Intensive Care Med. 2025:8850666251409783. DOI: 10.1177/08850666251409783
146. Yang Z, Liu S, Zong Z, Li Q, Yu L, Sun S. Treatment of thrombotic microangiopathy associated with systemic lupus erythematosus with low-dose rituximab as an induction agent and belimumab as a maintenance agent. BMC Pediatr. 2025;25(1):141. DOI: 10.1186/s12887-025-05506-x
147. Насонов ЕЛ, Решетняк TM, Бекетова ТВ, Сукмарова ЗН, Старкова АС. Внутривенный иммуноглобулин в ревматологии: новые данные и проект клинических рекомендаций. Научно-практическая ревматология. 2025;63(6):559-575. DOI: 10.47360/1995-4484-2025-559-575
148. Aguirre-Valencia D, Naranjo-Escobar J, Posso-Osorio I, MacíaMejía MC, Nieto-Aristizábal I, Barrera T, et al. Therapeutic plasma exchange as management of complicated systemic lupus erythematosus and other autoimmune diseases. Autoimmune Dis. 2019;2019:5350960. DOI: 10.1155/2019/5350960
149. Bereanu AS, Pisaltu T, Bereanu R, Vintila B, Codru I, Chicea L, et al. Therapeutic plasma exchange in catastrophic antiphospholipid syndrome (CAPS): A rare case report and literature review. In Vivo. 2023;37(4):1914-1919. DOI: 10.21873/invivo.13286
150. Rony RMIK, Shokrani A, Malhi NK, Hussey D, Mooney R, Chen ZB, et al. Therapeutic plasma exchange: current and emerging applications to mitigate cellular signaling in disease. Biomolecules. 2025;15(7):1000. DOI: 10.3390/biom15071000
151. Rah W, Kwon OC, Ha JW, Park YB, Lee SW. Plasma exchange as an adjunctive therapeutic option for severe and refractory antineutrophil cytoplasmic antibody-negative microscopic polyangiitis and granulomatosis with polyangiitis. Medicina (Kaunas). 2025;61(12):2184. DOI: 10.3390/medicina61122184
152. Bano S, Jawed I, Abdul Qadir MU, Abbas Rizvi SAF, Karmani VK, Alam F, et al. Evaluating the safety and efficacy of plasma therapy/plasmapheresis for systemic sclerosis - A comprehensive systematic review. Transfus Apher Sci. 2025;64(1):104036. DOI: 10.1016/j.transci.2024.104036
153. Kim YK, Curtis JR, Choi SR, Yeo J, Kim MJ, Lee YJ, et al. Time-dependent effect of prophylactic trimethoprim-sulfamethoxazole on the incidence of serious infections in antineutrophil cytoplasmic antibody-associated vasculitis: A target trial emulation study. Arthritis Rheumatol. 2025;77(10):1407-1415. DOI: 10.1002/art.43185
154. Györfi AH, Filla T, Polzin A, Tascilar K, Buch M, Tröbs M, et al.; EUSTAR collaborators. Evaluation of systemic sclerosis primary heart involvement and chronic heart failure in the European scleroderma trials and research cohort. J Am Heart Assoc. 2025;14(5):e036730. DOI: 10.1161/JAHA.124.036730
155. Arnaud L, Ruiz-Irastorza G, Aranow C, Bernatsky S, Dall’Era M, Adelowo O, et al.; European Reference Network on Rare and Complex Connective Tissue and Musculoskeletal, Diseases; Systemic Lupus Erythematosus International Collaborating Clinics group; European Lupus Society rare systemic lupus erythematosus taskforce member panel. ERN ReCONNET-SLICC-SLEuro expert consensus on the therapeutic management of rare systemic lupus erythematosus manifestations. Lancet Rheumatol. 2025;7(7):e505-e518. DOI: 10.1016/S2665-9913(25)00063-3
156. Danieli MG, Antonelli E, Gammeri L, Longhi E, Cozzi MF, Palmeri D, et al. Intravenous immunoglobulin as a therapy for autoimmune conditions. Autoimmun Rev. 2025;24(1):103710. DOI: 10.1016/j.autrev.2024.103710
157. Nieto-Aristizábal I, Martínez T, Urbano MA, Posso-Osorio I, Plata IF, Garcia-Robledo JE, et al. Treatment with intravenous immunoglobulins in systemic lupus erythematosus: A single-center experience with 63 patients. Lupus. 2019;28(13):1566-1570. DOI: 10.1177/0961203319883680
158. Cajamarca-Barón J, Buitrago-Bohórquez J, Mendoza Orozco JE, Segura O, Guavita-Navarro D, Gallego-Cardona L, et al. Efficacy and safety of intravenous immunoglobulin in patients with lupus nephritis: A systematic review of the literature. Autoimmun Rev. 2022;21(11):103182. DOI: 10.1016/j.autrev.2022.103182
159. Crickx E, Machelart I, Lazaro E, Kahn JE, Cohen-Aubart F, Martin T, et al.; French Vasculitis Study Group. Intravenous immunoglobulin as an immunomodulating agent in antineutrophil cytoplasmic antibody-associated vasculitides: A French nationwide study of ninety-two patients. Arthritis Rheumatol. 2016;68(3):702-712. DOI: 10.1002/art.39472
160. Benavides-Villanueva F, Loricera J, Calvo-Río V, Corrales-Selaya C, Castañeda S, Blanco R. Intravenous immunoglobulin therapy in antineutrophil cytoplasmic antibody-associated vasculitis. Eur J Intern Med. 2023;117:78-84. DOI: 10.1016/j.ejim.2023.06.021
161. Aggarwal R, Charles-Schoeman C, Schessl J, Bata-Csörgő Z, Dimachkie MM, Griger Z, et al.; ProDERM Trial Group. Trial of intravenous immune globulin in dermatomyositis. N Engl J Med. 2022;387(14):1264-1278. DOI: 10.1056/NEJMoa2117912
162. Koczanowski S, Morrisroe K, Fairley J, Nikpour M, Oon S, Brown Z. Role of intravenous immunoglobulins in systemic sclerosis (SSc): A systematic literature review. Semin Arthritis Rheum. 2024:152471. DOI: 10.1016/j.semarthrit.2024.152471
163. Watson E, Minehan S, White R. It’s never Lupus … until it is; Primary neuropsychiatric systemic lupus erythematosus presenting as psychosis treated with intravenous immunoglobulin and rituximab: A case study. Neurology. 2017;88(S-16):6-191. DOI: 10.1212/WNL.88.16_supplement.P6.191
164. Cheikh MM, Bahakim AK, Aljabri MK, Alharthi SM, Alharthi SM, Alsaeedi AK, et al. Neuropsychiatric lupus and lupus nephritis successfully treated with combined IVIG and rituximab: An alternative to standard of care. Case Rep Rheumatol. 2022;2022:5899188. DOI: 10.1155/2022/5899188
165. Birnbaum J, Lalji A, Piccione EA, Izbudak I. Magnetic resonance imaging of the spinal cord in the evaluation of 3 patients with sensory neuronopathies: Diagnostic assessment, indications of treatment response, and impact of autoimmunity: A case report. Medicine (Baltimore). 2017;96(49):e8483. DOI: 10.1097/MD.0000000000008483
166. Lima K, Tavee J, Dua A. Combination rituximab and intravenous immunoglobulin for treatment of refractory vasculitic neuropathy: A case series. Rheumatology (Oxford). 2021;60(10):4884-4887. DOI: 10.1093/rheumatology/keab069
167. Hill JA, Giralt S, Torgerson TR, Lazarus HM. CAR-T - and a side order of IgG, to go? - Immunoglobulin replacement in patients receiving CAR-T cell therapy. Blood Rev. 2019;38:100596. DOI: 10.1016/j.blre.2019.100596
168. Connelly-Smith L, Alquist CR, Aqui NA, Hofmann JC, Klingel R, Onwuemene OA, et al. Guidelines on the use of therapeutic apheresis in clinical practice - evidence-based approach from the writing committee of the American Society for Apheresis: The ninth special issue. J Clin Apher. 2023;38(2):77-278. DOI: 10.1002/jca.22043
169. Mina-Osorio P, Tran MH, Habib AA. Therapeutic plasma exchange versus FcRn inhibition in autoimmune disease. Transfus Med Rev. 2024;38(1):150767. DOI: 10.1016/j.tmrv.2023.150767
170. Rockx MA, Clark WF. Plasma exchange for treating cryoglobulinemia: A descriptive analysis. Transfus Apher Sci. 2010;42(3):247-251. DOI: 10.1016/j.transci.2010.03.001
171. Lee DSW, Rojas OL, Gommerman JL. B cell depletion therapies in autoimmune disease: Advances and mechanistic insights. Nat Rev Drug Discov. 2021;20(3):179-199. DOI: 10.1038/s41573-02000092-2
172. Mougiakakos D, Meyer EH, Schett G. CAR T cells in autoimmunity: Game changer or stepping stone? Blood. 2025;145(17):1841-1849. DOI: 10.1182/blood.2024025413
173. Junt T, Calzascia T, Traggiai E, da Costa AN, Gergely P, Schett G, et al. Defining immune reset: Achieving sustained remission in autoimmune diseases. Nat Rev Immunol. 2025;25(7):528-541. DOI: 10.1038/s41577-025-01141-w
174. Volkmann ER, Goklemez S, Varga J, Blazar BR, Pavletic SZ. Cellular therapy for systemic autoimmune diseases: New opportunities for future research and interdisciplinary collaboration. ACR Open Rheumatol. 2025;7(11):e70130. DOI: 10.1002/acr2.70130 EDN: BKUMQN
175. Brudno JN, Kochenderfer JN. Current understanding and management of CAR T cell-associated toxicities. Nat Rev Clin Oncol. 2024;21(7):501-521. DOI: 10.1038/s41571-024-00903-0 EDN: ASZRKH
176. Anticytokine therapy and corticosteroids for cytokine release syndrome and for neurotoxicity following T-Cell engager or CAR T-cell therapy: Rapid review. Ottawa (ON): Canadian Agency for Drugs and Technologies in Health;2024.
177. Gutierrez C, Neilan TG, Grover NS. How I approach optimization of patients at risk of cardiac and pulmonary complications after CAR T-cell therapy. Blood. 2023;141(20):2452-2459. DOI: 10.1182/blood.2022017579
178. Ma Y, Qin J, Liu M, Du B. Allogeneic CAR-T cell therapy in autoimmune diseases. Immunotherapy. 2025;17(15):1129-1143. DOI: 10.1080/1750743X.2025.2572963
179. Chen S, van den Brink MRM. Allogeneic “off-the-shelf” CAR T cells: Challenges and advances. Best Pract Res Clin Haematol. 2024;37(3):101566. DOI: 10.1016/j.beha.2024.101566
180. Bot A, Scharenberg A, Friedman K, Guey L, Hofmeister R, Andorko JI, et al. In vivo chimeric antigen receptor (CAR)-T cell therapy. Nat Rev Drug Discov. 2026;25(2):116-137. DOI: 10.1038/s41573-025-01291-5
181. Wang Q, Xiao ZX, Zheng X, Wang G, Yang L, Shi L, et al. In vivo CD19 CAR T-cell therapy for refractory systemic lupus erythematosus. N Engl J Med. 2025;393(15):1542-1544. DOI: 10.1056/NEJMc2509522
Выпуск
Другие статьи выпуска
Несмотря на частое упоминание знаменитой мексиканской художницы Фриды Кало в российских научных публикациях, лишь единичные русскоязычные статьи касаются истории ее болезни, причем исключительно тех аспектов, которые указывают на высокую вероятность наличия у Фриды Кало фибромиалгии, развившейся после получения в тяжелой аварии множественных травматических повреждений. При этом история болезни Фриды Кало выходит далеко за пределы посттравматической фибромиалгии и представляет особый интерес с учетом того, что практически все ее аспекты нашли отражение в многочисленных автопортретах великой художницы. В статье представлен взгляд врача-ревматолога на известные факты и гипотезы из жизни и творчества Фриды Кало, указывающие на высокую вероятность наличия в ее анамнезе не только фибромиалгии, но и антифосфолипидного синдрома.
Метотрексат (МТ) – один из наиболее применяемых при лечении ревматических заболеваний (РЗ) базисных противовоспалительных препаратов. Сегодня он назначается ревматологическим пациентам в дозах, не превышающих 25 мг в неделю. В ходе использования в клинической практике появились данные о возможном побочном действии МТ на костную ткань – связанной с его длительным приемом остеопатии, которая при РЗ встречается редко и характеризуется наличием трех признаков: боли в костях нижних конечностей при нагрузке, атравматичных переломов, локализующихся в различных костях нижних конечностей, и остеопороза, выявляемого при рентгенографии костей.
В статье приводится описание случая остеопатии на фоне длительного лечения МТ у пациентки в постменопаузе с РА и остеопорозом, у которой возникли множественные атравматичные стрессовые переломы в дистальных отделах бедренных, проксимальных и большеберцовых костей, а также в таранной кости левой стопы.
Рецидивирующий полихондрит (РПХ) – это системное аутоиммунное заболевание, которое сопровождается воспалением и разрушением хрящей разных органов. Поражение аорты при РПХ встречается относительно редко (6,7–9,7%), сопряжено с высоким риском летальных исходов (27,3–41,3%) и оперативных вмешательств (65%). Обычно вовлечение сердца и аорты у пациентов с РПХ выявляется через 5 лет после первых симптомов заболевания, а у 19% протекает бессимптомно. Нет общепринятых стандартов по скринингу, диагностике и терапии поражения аорты при РПХ.
Мы представляем клиническое наблюдение пациентки с РПХ, поражением аорты и развитием аневризмы, которой последовательно проведена терапия циклофосфамидом и ритуксимабом, что позволило достичь контроля над активностью заболевания и снизить дозу глюкокортикоидов.
Введение. Рентгенологическое прогрессирование (РП) ревматоидного артрита (РА) – один из основных признаков заболевания и эффективности терапии. РП сопровождается увеличением количества эрозий, суженных суставных щелей, рентгенологической стадии (Rg-стадии). Цель исследования – представить сравнительную характеристику больных ревматоидным артритом с быстрым и медленным темпом рентгенологического прогрессирования при длительном наблюдении.
Материалы и методы. В проспективное исследование с продолжительностью наблюдения 9,7±1,7 года включена 151 женщина в возрасте 53,9±9,2 года с РА. Всем больным проведено клиническое, лабораторное и рентгенологическое обследование. РП изучено с учетом изменения стадии РА по Steinbrocker, количества эрозий и степени сужения суставных щелей методом Sharp/van der Heijde (SVH).
Результаты. Увеличение счета эрозий по SVH выявлено у 66 (53%) человек, суженных щелей – у 81 (65%) человека. Уменьшилось количество больных с Rg1, Rg2, Rg3; увеличилось – с Rg4: с 29 (19%) до 54 (36%) человек (p<0,05). Медленное РП (Rg1–Rg2 на момент повторного обследования) отмечено у 63 (42%) человек, быстрое РП (исходно Rg1/Rg2, в динамике Rg3, или исходно Rg2/Rg3, в динамике Rg4) – у 32 (21%) человек. У 56 (37%) больных Rg-стадия не изменилась. Быстрое РП ассоциируется с меньшим возрастом при дебюте РА и при включении в исследование; большей длительностью РА; более высоким показателем матриксной металлопротеиназы 3 и уровнем интерлейкина 6 выше нормы в динамике; меньшей дозой метотрексата как в режиме монотерапии, так и в комбинации с другими средствами; более высокой средней суточной и кумулятивной дозой глюкокортикоидов. Выводы. Многолетнее проспективное исследование продемонстрировало РП, несмотря на достижение ремиссии и снижение активности РА у большинства пациентов. Выделение фенотипов больных РА с быстрым и медленным РП позволит обеспечить персонифицированный подход ведения пациентов.
Нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП) – основной инструмент для контроля боли при ревматических заболеваниях. Однако их использование существенно ограничивает риск развития класс-специфических осложнений со стороны желудочно-кишечного тракта, сердечно-сосудистой системы и почек.
Дексибупрофен (дИБФ) – модифицированная форма одного из наиболее популярных представителей НПВП – ибупрофена, его биологически активный правовращающий стереоизомер ((S)-(+)), терапевтические дозы которого в 2 раза меньше в сравнении с рацематом. Этот препарат обладает хорошим терапевтическим потенциалом и лучшей переносимостью, чем «обычный» ибупрофен.
Цель исследования – провести обзор клинических исследований дексибупрофена при ревматических заболеваниях.
Материал и методы. Был проведен поиск публикаций в электронных библиотеках PubMed, Web of Science, Scopus, Cochrane по ключевым словам: «dexibuprofen», «S(+)-ibuprofen», «rheumatic disease», «treatment», «efficacy», «safety». В обзор включались оригинальные публикации, представляющие рандомизированные контролируемые исследования, открытые или наблюдательные исследования, в которых изучалась эффективность и безопасность дИБФ при лечении РЗ.
Результат. Выделены 7 публикаций, в т. ч. 4 двойных слепых рандомизированных контролируемых исследования (суммарно 925 пациентов), 1 открытое контролируемое исследование безопасности с эндоскопическим контролем и 2 наблюдательных исследования, целью которых была оценка безопасности дИБФ в реальной клинической практике. Анализ этих работ показал, что дИБФ по своей эффективности не уступает «обычному» ибупрофену (хотя доза последнего в 2 раза больше) и диклофенаку в дозе 150 мг/сут., при этом частота осложнений со стороны желудочно-кишечного тракта на фоне приема дИБФ статистически значимо ниже. Наблюдательные исследования дИБФ в реальной практике также демонстрируют хорошее терапевтическое действие и благоприятный профиль безопасности этого препарата.
Заключение. Дексибупрофен – эффективный анальгетик с хорошей переносимостью, который может с успехом использоваться в комплексном лечении ревматических заболеваний.
Системная красная волчанка (СКВ) поражает преимущественно женщин, однако наиболее тяжелый фенотип заболевания наблюдается у мужчин из-за высокой частоты поражения почек, сердечно-сосудистых осложнений (ССО) и раннего повреждения жизненно важных органов.
Цель исследования – изучить гендерные различия клинико-лабораторных проявлений, необратимого повреждения органов (НПО) и прогностических факторов тяжелого течения системной красной волчанки в когорте кыргызских пациентов.
Материал и методы. В исследование включены 800 пациентов с достоверным диагнозом СКВ, соответствующих классификационным критериям SLICC (Systemic Lupus International Collaborating Clinics) 2012 г. Для анализа гендерных различий пациенты были разделены на две группы: первую составили 65 (8,1%) мужчин (средний возраст 33,5±10,5 года), вторую – 735 (91,9%) женщин (средний возраст 35,5±12,3 года). Всем пациентам проведено общепринятое клиническое, лабораторное и инструментальное обследование.
Результаты и обсуждение. Пациенты мужского и женского пола на момент включения в исследование не различались по возрасту, национальной принадлежности, образованию, коморбидной патологии, характеру течения и активности СКВ, однако длительность заболевания у мужчин была статистически значимо меньше, чем у женщин (p<0,05). У мужчин чаще, чем у женщин, выявлялись тяжелые формы волчаночного нефрита (ВН) с преобладанием нефротического синдрома и острого повреждения почек, сочетанное поражение центральной (ЦНС) и периферической (ПНС) нервной систем, артрит, мезентерит и экссудативный плеврит (p<0,05). У женщин при превалировании кожно-слизистого синдрома (93,6%) и алопеции (71,6%) частота поражения почек и нервной системы (НС) составляла 35,9% и 40,1% соответственно. НПО были выявлены у 163 пациентов, в том числе у 22 (13,5%) мужчин и 141 (86,5%) женщины. У 50 (6,3%) больных НПО отмечались со стороны НС (у 7,7% мужчин и 6,1% женщин). Следующими по частоте были повреждения почек, которые обнаружены в 40 (5%) случаях и у мужчин встречались статистически значимо чаще (n=7; 10,8%), чем у женщин (n=33; 4,5%) (p=0,04). Кроме того, у мужчин достоверно чаще наблюдались изменения периферических сосудов (ПФС) (1,5% против 0,1% соответственно; p=0,03) и кожи (3,1% против 0,4% соответственно; p=0,01). Предикторами тяжелого течения СКВ у пациентов мужского пола являлись гипокомплементемия по С4 (p=0,012), раннее накопление НПО (p=0,006), артрит (p=0,009), активный ВН с высоким уровнем сывороточного креатинина (p=0,02) и потерей белка более 500 мг/сут. (p=0,001). В то же время к числу независимых предикторов тяжелого течения СКВ у женщин относились острое течение болезни (p=0,024), гипокомплементемия по С3 (p=0,031), позитивность по антителам к Sm (p=0,043), поражение ПНС (p=0,024) и активный ВН с потерей белка более 500 мг/сут. (p=0,015).
Выводы. У мужчин кыргызской когорты больных с СКВ чаще, чем у женщин, встречаются мезентерит, экссудативный плеврит, олигоартрит, тяжелые формы ВН, сочетанное поражение ЦНС и ПНС, а также раннее накопление НПО – преимущественно со стороны почек, кожи и ПФС. В то же время у женщин частота поражения почек и НС составляла 35,9% и 40,1% соответственно. Независимыми предикторами тяжелого течения СКВ у мужчин являются гипокомплементемия по С4, раннее накопление НПО, поражение суставов, активный ВН с высоким уровнем сывороточного креатинина и потерей белка более 500 мг/сут., а у женщин – острый вариант течения болезни, гипокомплементемия по С3, позитивность по антителам к Sm, вовлечение ПНС и активный ВН с потерей белка более 500 мг/сут.
При ревматоидном артрите (РА) смертность выше, чем в общей популяции, и это повышение обусловлено сердечно-сосудистыми заболеваниями (ССЗ), связанными с традиционными факторами риска (ТФР) и аутоиммунным воспалением. Ранним предиктором ССЗ является артериальная ригидность (АР) сосудов, определяемая по скорости пульсовой волны (СПВ) и индексу аугментации (AIx, augmentation index). Оценка АР может быть использована для стратификации сердечно-сосудистого риска, дополняя ТФР и повышая точность прогнозирования сердечно-сосудистых событий.
Цель исследования – изучить параметры артериальной ригидности у больных ревматоидным артритом, их взаимосвязь с клинико-иммунологическими показателями и традиционными факторами риска сердечно-сосудистых заболеваний.
Материалы и методы. Включено 100 пациенток с РА, 90% из которых были серопозитивными по ревматоидному фактору (РФ) с медианой возраста 43 [34; 51] года, длительности болезни – 5,3 [3,0; 12,0] года. У 61% пациентов с РА отмечалась высокая активность по DAS28 (Disease Activity Score 28). Внесуставные проявления выявлены у 37%, осложнения – у 22% пациентов. В контрольную группу вошли 30 здоровых женщин, сопоставимых по возрасту. Всем обследуемым определяли ТФР и показатели АР – СПВ и AIx.
Результаты. Больные РА в сравнении с контролем имели более высокую СПВ (медиана 7,1 [6,1; 8,0] и 6,2 [6,0; 7,0] м/с соответственно; р=0,004). Существенных различий по AIx не наблюдалось. СПВ и AIx коррелировали с возрастом (r=0,655 и r=0,351 соответственно), QRISK-3 (r=0,627 и r=0,504 соответственно), толщиной комплекса интима-медиа (r=0,463 и r=0,37 соответственно), наличием атеросклероза (r=0,439 и r=0,295 соответственно) и длительностью РА (r=0,271 и r=0,335 соответственно) (р<0,05). AIx был связан с уровнем антител к циклическому цитруллинированному пептиду (АЦЦП; r=0,204; р=0,04).
Повышенные значения АР чаще встречались при артериальной гипертензии (АГ), менопаузе и избыточной массе тела, у пациентов, позитивных по РФ/АЦЦП, и при развитии осложнений (р<0,05). Курение и отягощенный анамнез по ССЗ не оказывали существенного влияния на АР. Более высокие абсолютные значения СПВ и AIx отмечались при АГ (медиана 7,7 [7,0; 9,2] и 6,8 [5,8; 7,8] м/с, 3,4 [0,9; 8,4] и 0,4 [–0,7; 4,2]% соответственно) и при менопаузе (медиана 7,9 [7,1; 8,8] и 6,6 [5,7; 7,7] м/с, 4,4 [1,2; 11,2] и 0,3 [–0,8; 3,7]% соответственно; р<0,05). При серопозитивном РА AIx был выше, чем при серонегативном: 1,5 [–0,2; 5,0] против –1,0 [–2,4; 3,6]% соответственно (р=0,002). Больные, у которых выявлялись осложнения РА, имели более высокие значения СПВ и AIx: 7,4 [6,8; 8,8] и 7,0 [6,0; 7,9] м/с, 4,0 [1,2; 7,9] и 0,7 [–0,5; 4,3]% соответственно (р<0,05). У пациентов, получавших глюкокортикоиды и базисные противовоспалительные препараты, значения СПВ и AIx были выше, чем у пациентов без терапии.
Вывод. Полученные результаты подчеркивают многофакторный механизм АР при РА. Эти данные могут служить основанием для более точной стратификации риска и выбора персонализированной терапии у больных РА.
Цель исследования – оценить влияние олокизумаба (ОКЗ) на уровень острофазовых показателей, содержание интерлейкина (ИЛ) 6 и его растворимых рецепторов (рИЛ-6Р) у пациентов с ревматоидным артритом (РА) и коморбидной депрессией.
Материал и методы. Включено 125 больных РА с коморбидной депрессией, из них 102 (81,6%) женщины, средний возраст – 48,5±12,6 года; у большинства (86,4%) отмечалась высокая активность РА, а также неэффективность стабильной 12-недельной терапии синтетическими базисными противовоспалительными препаратами (сБПВП). У 34 (27,2%) пациентов была выявлена неэффективность одного или более генно-инженерных биологических препаратов. На неделе 0 все пациенты рандомизированы методом последовательных номеров в соотношении 2:2:1 в одну из трех групп: в группе 1 (n=49) проводилось лечение сБПВП + ОКЗ 64 мг подкожно 1 раз в 4 недели (к4н); в группе 2 (n=51) – лечение сБПВП + ОКЗ 64 мг подкожно к4н + психофармакотерапия (ПФТ); в группе 3 (n=25) – лечение сБПВП + ПФТ. Продолжительность исследования составила 24 недели. Концентрацию ИЛ-6 в сыворотке крови определяли с помощью мультиплексной технологии хMАР на анализаторе Bio-Plex Array System (Bio-Rad, США) и методом иммунохемилюминесценции (ИХЛ) на анализаторе Cobas e411 (Roche, Швейцария); уровень кальпротектина (КП) и рИЛ-6Р – методом иммуноферментного анализа (ИФА). Результаты. Применение ОКЗ сопровождалось статистически значимым снижением по группе в целом уровня С-реактивного белка (СРБ) и КП. Нормализация уровня СРБ отмечалась через 4 недели от начала терапии (р<0,05). При сравнении групп пациентов, достигших (n=50) и не достигших ремиссии (n=50) по DAS28-СРБ (Disease Activity Score 28 с определением уровня CРБ) к 24-й неделе терапии ОКЗ, отмечены статистически значимые различия по концентрации КП, медиана которой составила 1,54 [1,2; 2,56] и 2,42 [1,5; 4,54] мкг/мл соответственно (р=0,022). В то же время уровень СРБ в этих группах существенно не различался: 0,45 [0,2; 0,7] и 0,6 [0,2; 0,9] мг/мл соответственно. Наблюдалось статистически значимое снижение концентрации ИЛ-6 по группе в целом в 5,5 раза после 12 недель и в 3,5 раза после 24 недель терапии. Уровень рИЛ-6Р снижался по группе в целом и среди пациентов с хорошим ответом на терапию (p<0,05).
Заключение. Таким образом, на фоне лечения ОКЗ наблюдается снижение уровня острофазовых показателей, КП, ИЛ-6 (при использовании метода ИХЛ) и рИЛ-6Р. КП можно считать более чувствительным маркером для оценки воспаления на фоне терапии ОКЗ по сравнению с СРБ.
Олокизумаб (ОКЗ) – моноклональное антитело, связывающее интерлейкин 6 в плазме крови и тем самым оказывающее выраженное противовоспалительное действие при ревматоидном артрите (РА). Подавляя активность РА, ОКЗ значительно снижает выраженность основных симптомов РА, которые относятся к параметрам, оцениваемым самим пациентом (ПОСП).
Цель исследования – оценить влияние олокизумаба на параметры, оцениваемые самим пациентом, по данным метаанализа рандомизированных контролируемых исследований (РКИ) и наблюдательных исследований.
Материалы и методы. Мы провели поиск публикаций за период с января 2014 г. по июнь 2025 г. в базах данных PubMed, Web of Science, Scopus, Cochrane, eLibrary по ключевым словам «олокизумаб», «ревматоидный артрит», «patients reported outcomes»: боль, PtGA, HAQ-DI, FACIT-F. В дальнейшем был проведен метаанализ серии исследований, соответствующих критериям отбора, в которых, помимо других показателей эффективности ОКЗ, изучалось его влияние на ПОСП: интенсивность боли (по визуальной аналоговой шкале и числовой рейтинговой шкале), оценку активности болезни пациентом (ОАБП), нарушение функции по индексу HAQ-DI (Health Assessment Questionnaire – Disability Index) и утомляемость (по FACIT-F (Functional Assessment of Chronic Illness Therapy – Fatigue)). Оценивалась эффективность ОКЗ в наиболее часто используемом режиме – подкожные инъекции 64 мг каждые 4 нед.
Результаты. Для проведения метаанализа было отобрано 5 РКИ II–III фазы и 4 наблюдательных исследования в реальной клинической практике (n=3013). Согласно полученным данным, через 12 и 24 нед. от начала терапии на фоне лечения ОКЗ отмечалась выраженная положительная динамика ПОСП. Так, динамика (средняя разность) боли к 24-й нед. составила –33,29 (95% доверительный интервал (95% ДИ): –39,53; –27,07); ОАБП к 24-й нед. –28,62 (95% ДИ: –33,87; –23,37), индекса HAQ к 12-й нед. –0,24 (95% ДИ: –0,35; –0,13), FACIT-F к 24-й нед. 8,80 (95% ДИ: 5,81; 11,79). Полученные данные имели умеренную или высокую гетерогенность (показатель I2>25%). Динамика ПОСП в РКИ и наблюдательных исследованиях носила однонаправленный и близкий характер.
Заключение. ОКЗ оказывает статистически значимое позитивное влияние на ПОСП при РА. ОКЗ может рассматриваться как эффективное средство для лечения больных РА с хронической болью и утомляемостью.
Системная красная волчанка (СКВ) – системное аутоиммунное заболевание, характеризующееся широким спектром клинических проявлений. Сердечно-сосудистые заболевания являются признанным осложнением СКВ. Острые нарушения мозгового кровообращения у пациентов с СКВ могут протекать в виде ишемического или геморрагического инсульта, а также по типу церебрального венозного тромбоза. Патофизиологические механизмы в зависимости от типа острого нарушения мозгового кровообращения имеют свои особенности. При СКВ ишемический инсульт протекает по нескольким различным механизмам, включая кардиоэмболию, стеноз крупных артерий неатеросклеротической или атеросклеротической этиологии, артериальную диссекцию, гиперкоагуляционные состояния и другие. Наряду с основными общепопуляционными факторами риска поражение почек при СКВ может увеличивать риск развития инсульта. Инсульт является одной из причин смертельного исхода у пациентов с СКВ.
Ретроперитонеальный фиброз, или болезнь Ормонда, – редкое хроническое заболевание неустановленной этиологии, характеризующееся прогрессирующим разрастанием неопухолевой фиброзно-воспалительной ткани в забрюшинном пространстве с типичной ее локализацией в инфраренальном отделе аорты с переходом на подвздошные сосуды и вовлечением в патологический процесс мочеточников и других органов забрюшинного пространства. Заболевание нередко протекает с развитием острого мочевого блока, что в ряде случаев связано с поздней диагностикой ввиду низкой осведомленности специалистов. Настоящий обзор посвящен описанию клинических особенностей, эпидемиологии и патогенеза заболевания. Рассмотрены современные подходы к диагностике и лечению, приведены актуальные данные литературы. Работа носит описательный характер и служит обзором существующих знаний в данной области.
Обзор посвящен аналитическому анализу рекомендаций Американской коллегии ревматологов и Американской ассоциации травматологов-ортопедов по оптимальному времени проведения планового тотального эндопротезирования коленного или тазобедренного суставов у больных остеоартритом (ОА) средней и тяжелой степени c умеренной или сильной болью и потерей функции, III–IV рентгенологическими стадиями по Келлгрену – Лоуренсу, которые прошли ≥1 курса соответствующей консервативной терапии, оказалавшейся неэффективной. Обсуждаются вопросы о том, стоит ли откладывать хирургическое лечение или продолжить курсы физиотерапии, внутрисуставного введения глюкокортикоидов или вязкоэластичных имплантантов синовиальной жидкости, ждать ли улучшения при использовании вспомогательных средств для передвижения или ортезов, отложить ли операцию до существенного снижения веса или уровня глюкозы при сопутствующем сахарном диабете у тяжелых пациентов с ОА, которым показано эндопротезирование коленных или тазобедренных суставов.
Издательство
- Издательство
- НИИР
- Регион
- Россия, Москва
- Почтовый адрес
- Каширское ш., 34А
- Юр. адрес
- Каширское шоссе, 34А
- ФИО
- Лила Александр Михайлович (Директор)
- E-mail адрес
- sokrat@irramn.ru
- Контактный телефон
- +7 (495) 1092144