Цель исследования. Изучить ультраструктурную картину клеток перевиваемой меланомы животных, содержавшихся в постоянной темноте, для получения комплексной морфологической характеристики данных опухолей при их развитии в условиях различных световых режимов.
Материал и методы. Животные контрольной группы (n=25) содержались в условиях фиксированного светового режима (10:14 ч). Опытная группа, животным которой были трансплантированы образцы культуры клеток меланомы B16/F10, содержалась в условиях постоянной темноты (ТТ). Животных выводили из эксперимента на 15-е сутки после трансплантации меланомы в одинаковые циркадные моменты времени (9:00, 15:00, 21:00 и 03:00) для каждой группы. Производили измерения длины, ширины и высоты опухолей, определяли массу животных и опухолей. Электронно-микроскопическое исследование проводили стандартными методами, оценивали морфологическое состояние органелл клеток меланомы B16, в том числе форму их ядер.
Результаты. В условиях постоянной темноты меланома B16 демонстрирует замедление роста и признаки деградации (низкая пролиферативная активность, высокие темпы гибели клеток, фибросклероз) при отсутствии эмбрионизации опухолевых клеток и признаков деградации внеклеточного матрикса. Также отмечена высокая интенсивность иммунного ответа, чего не отмечалось в опухолях животных, содержащихся при фиксированном свете.
Идентификаторы и классификаторы
- SCI
- Здравоохранение
Одним из фундаментальных свойств всех биологических процессов является ритмичность — формирующаяся в ходе эволюции модель приспособления к периодически меняющимся условиям окружающей среды, проявляющаяся в виде повторяющихся закономерных изменений характера и выраженности биохимических, морфологических и физиологических процессов на всех уровнях организации живой материи. Ритмы с разной периодичностью характерны для разных биологических систем. У млекопитающих, независимо от образа жизни, деятельность систем организма так или иначе зависит от цикла дня и ночи, и для них циркадные ритмы с периодом около 24 ч — один из наиболее значимых типов биоритмов [1]. Элементы хроноструктуры организма существуют в строго согласованном динамическом равновесии, что позволяет поддерживать гомеостаз и оптимальный уровень приспособляемости. Если этот баланс нарушается влиянием каких-либо внешних или внутренних факторов, прогрессирующее рассогласование ритмов организма между собой и с ритмами окружающей среды (десинхроноз) провоцирует развитие ряда патологий [2].
Если у вас возникли вопросы или появились предложения по содержанию статьи, пожалуйста, направляйте их в рамках данной темы.
Список литературы
1. McKenna H, van der Horst GTJ, Reiss I, Martin D. Clinical chronobiology: a timely consideration in critical care medicine. Critical Care. 2018;22(1):124. DOI: 10.1186/s13054-018-2041-x
2. Panda S. Circadian physiology of metabolism. Science. 2016;354(6315):1008-1015. DOI: 10.1126/science.aah4967
3. Zimmet P, Alberti KGMM, Stern N, Bilu C, El-Osta A, Einat H, Kronfeld-Schor N. The Circadian Syndrome: is the Metabolic Syndrome and much more! Journal of Internal Medicine. 2019;286(2):181-191. DOI: 10.1111/joim.12924
4. Méndez-Hernández R, Escobar C, Buijs RM. Suprachiasmatic Nucleus-Arcuate Nucleus Axis: Interaction Between Time and Metabolism Essential for Health. Obesity (Silver Spring). 2020;28(suppl 1):S10-S17. DOI: 10.1002/oby.22774
5. Stevens RG. Artificial lighting in the industrialized world: circadian disruption and breast cancer. Cancer Causes Control. 2006;17(4):501-507. DOI: 10.1007/s10552-005-9001-x
6. Reiter RJ, Sharma R, Rosales-Corral S, Manucha W, Chuffa LGA, Zuccari DAPC. Melatonin and Pathological Cell Interactions: Mitochondrial Glucose Processing in Cancer Cells. International Journal of Molecular Sciences. 2021;22(22):12494. DOI: 10.3390/ijms222212494
7. Anisimov VN, Baturin DA, Popovich IG, Zabezhinski MA, Manton KG, Semenchenko AV, Yashin AI. Effect of exposure to light-at-night on life span and spontaneous carcinogenesis in female CBA mice. International Journal of Cancer. 2004;111(4):475-479. DOI: 10.1002/ijc.20298
8. Baturin DA, Alimova IN, Anisimov VN, Popovich IG, Zabezhinski MA, Provinciali M, Mancini R, Franceschi C. The effect of light regimen and melatonin on the development of spontaneous mammary tumors in HER-2/neu transgenic mice is related to a downregulation of HER-2/neu gene expression. Neuro Enocrinology Letters. 2001;22(6):441-447.
9. Hing-Sing Yu, Reiter RJ. Melatonin Biosynthesis, Physiological Effects, and Clinical Applications. Boca Raton: CRC Press; 1992;560.
10. van den Heiligenberg S, Deprés-Brummer P, Barbason H, Claustrat B, Reynes M, Lévi F. The tumor promoting effect of constant light exposure on diethylnitrosamine-induced hepatocarcinogenesis in rats. Life Sciences. 1999;64(26):2523-2534. DOI: 10.1016/s0024-3205(99)00210-6
11. Blask DE, Sauer LA, Dauchy R, Holowachuk EW, Ruhoff MS. New actions of melatonin on tumor metabolism and growth. Biological Signals and Receptors. 1999;8(1-2):49-55. DOI: 10.1159/000014568
12. Talib WH. Melatonin and Cancer Hallmarks. Molecules. 2018;23(3):518. DOI: 10.3390/molecules23030518
13. Farhood B, Goradel NH, Mortezaee K, Khanlarkhani N, Najafi M, Sahebkar A. Melatonin and cancer: From the promotion of genomic stability to use in cancer treatment. Journal of Cellular Physiology. 2019;234(5):5613-5627. DOI: 10.1002/jcp.27391
14. Franco PIR, do Carmo Neto JR, Milhomem AC, Machado JR, Miguel MP. Antitumor effect of melatonin on breast cancer in experimental models: A systematic review. Biochimica Et Biophysica Acta-Reviews on Cancer. 2023;1878(1):188838. DOI: 10.1016/j.bbcan.2022.188838
15. Fathizadeh H, Mirzaei H, Asemi Z. Melatonin: an anti-tumor agent for osteosarcoma. Cancer Cell International. 2019;19:319. DOI: 10.1186/s12935-019-1044-2
16. Shen D, Ju L, Zhou F, Yu M, Ma H, Zhang Y, Liu T, Xiao Y, Wang X, Qian K. The inhibitory effect of melatonin on human prostate cancer. Cell Communication and Signaling. 2021;19(1):34. DOI: 10.1186/s12964-021-00723-0
17. Gurunathan S, Qasim M, Kang MH, Kim JH. Role and Therapeutic Potential of Melatonin in Various Type of Cancers. OncoTargets and Therapy. 2021;14:2019-2052. DOI: 10.2147/OTT.S298512
18. Schadendorf D, van Akkooi ACJ, Berking C, Griewank KG, Gutzmer R, Hauschild A, Stang A, Roesch A, Ugurel S. Melanoma. Lancet. 2018;392(10151):971-984. DOI: 10.1016/S0140-6736(18)31559-9
19. Jasser SA, Blask DE, Brainard GC. Light during darkness and cancer: relationships in circadian photoreception and tumor biology. Cancer Causes Control. 2006;17(4):515-523. DOI: 10.1007/s10552-005-9013-6
20. Li JC, Xu F. Influences of light-dark shifting on the immune system, tumor growth and life span of rats, mice and fruit flies as well as on the counteraction of melatonin. Biological Signal. 1997;6(2):77-89. DOI: 10.1159/000109112
21. Li Y, Li S, Zhou Y, Meng X, Zhang JJ, Xu DP, Li HB. Melatonin for the prevention and treatment of cancer. Oncotarget. 2017;8(24):39896-39921. DOI: 10.18632/oncotarget.16379
22. Areshidze DA, Kozlova MA, Mnikhovich MV, Bezuglova TV, Chernikov VP, Gioeva ZV, Borisov AV. Influence of Various Light Regimes on Morphofunctional Condition of Transplantable Melanoma B16. Biomedicines. 2023;11(4):1135. DOI: 10.3390/biomedicines11041135
23. Areshidze DA, Kozlova MA, Chernikov VP, Borisov AV, Mischenko DV. Characteristic of Ultrastructure of Mice B16 Melanoma Cells under the Influence of Different Lighting Regimes. Clocks & Sleep. 2022;4(4):745-760. DOI: 10.3390/clockssleep4040056
24. Piérard GE. Cell proliferation in cutaneous malignant melanoma: relationship with neoplastic progression. ISRN Dermatology. 2012;2012:828146. DOI: 10.5402/2012/828146
25. Slominski A, Pisarchik A, Semak I, Sweatman T, Wortsman J. Characterization of the serotoninergic system in the C57BL/6 mouse skin. European Journal of Biochemistry. 2003;270(16):3335-3344. DOI: 10.1046/j.1432-1033.2003.03708.x
26. Slominski A, Wortsman J, Tobin DJ. The cutaneous serotoninergic/melatoninergic system: securing a place under the sun. The FASEB Journal. 2005;19(2):176-194. DOI: 10.1096/fj.04-2079rev
27. Трещалина Е.М., Жукова О.С., Герасимова Г.К., Андронова Н.Г., Гарин А.М. Методические рекомендации по доклиническому изучению противоопухолевой активности лекарственных средств. В кн. Руководство по проведению доклинических исследований лекарственных средств. Часть первая. М.: Гриф и К; 2012;642-657.
Treschalina EM, Zhukova OS, Gerasimova GK, Andronova NG, Garin AM. Guidelines forpre-clinical study of antitumor activityof drugs. In: Guidelines for pre-clinicaltrials of drugs. Part one. M.: Grif i K; 2012;642-657. (In Russ.).
28. Burghoff S, Gong X, Viethen C, Jacoby C, Flögel U, Bongardt S, Schorr A, Hippe A, Homey B, Schrader J. Growth and metastasis of B16-F10 melanoma cells is not critically dependent on host CD73 expression in mice. BMC Cancer. 2014;14:898. DOI: 10.1186/1471-2407-14-898
29. Underwood W, Anthony R, Cartner S, Corey D, Grandin T, Greenacre C, Gwaltney-Brant S, McCrackin MA, Meyer R, Miller D. AVMA Guidelines for the Euthanasia of Animals; American Veterinary Medical Association: Schaumburg, IL, USA; 2013.
30. Overwijk WW, Restifo NP. B16 as a mouse model for human melanoma. Current Protocols in Immunology. 2001;Chapter 20:Unit 20.1. DOI: 10.1002/0471142735.im2001s39
31. Ishikawa M, Koga Y, Hosokawa M, Kobayashi H. Augmentation of B16 melanoma lung colony formation in C57BL/6 mice having marked granulocytosis. International Journal of Cancer. 1986;37(6):919-924.
32. Thakuri PS, Liu C, Luker GD, Tavana H. Biomaterials-Based Approaches to Tumor Spheroid and Organoid Modeling. Advanced Healthcare Materials. 2018;7(6):e1700980. DOI: 10.1002/adhm.201700980
33. Alvarez-Artime A, Cernuda-Cernuda R, Francisco-Artime-Naveda, Cepas V, Gonzalez-Menendez P, Fernadez-Vega S, Quiros-Gonzalez I, Sainz RM, Mayo JC. Melatonin-Induced Cytoskeleton Reorganization Leads to Inhibition of Melanoma Cancer Cell Proliferation. International Journal of Molecular Sciences. 2020;21(2):548. DOI: 10.3390/ijms21020548
34. Blask DE, Dauchy RT, Sauer LA, Krause JA. Melatonin uptake and growth prevention in rat hepatoma 7288CTC in response to dietary melatonin: melatonin receptor-mediated inhibition of tumor linoleic acid metabolism to the growth signaling molecule 13-hydroxyoctadecadienoic acid and the potential role of phytomelatonin. Carcinogenesis. 2004;25(6):951-960. DOI: 10.1093/carcin/bgh090
35. Fischer TW, Zmijewski MA, Zbytek B, Sweatman TW, Slominski RM, Wortsman J, Slominski A. Oncostatic effects of the indole melatonin and expression of its cytosolic and nuclear receptors in cultured human melanoma cell lines. International Journal of Oncology. 2006;29(3):665-672. DOI: 10.3892/ijo.29.3.665
36. Potez M, Trappetti V, Bouchet A, Fernandez-Palomo C, Güç E, Kilarski WW, Hlushchuk R, Laissue J, Djonov V. Characterization of a B16-F10 melanoma model locally implanted into the ear pinnae of C57BL/6 mice. PLoS One. 2018;13(11):e0206693. DOI: 10.1371/journal.pone.0206693
37. Lazova R, Klump V, Pawelek J. Autophagy in cutaneous malignant melanoma. Journal of Cutaneous Pathology. 2010;37(2):256-268. DOI: 10.1111/j.1600-0560.2009.01359.x
38. Checinska A, Soengas MS. The gluttonous side of malignant melanoma: basic and clinical implications of macroautophagy. Pigment Cell & Melanoma Research. 2011;24(6):1116-1132. DOI: 10.1111/j.1755-148X.2011.00927.x
39. Nakagawa H, Hori Y, Sato S, Fitzpatrick TB, Martuza RL. The nature and origin of the melanin macroglobule. Journal of Investigative Dermatology. 1984;83(2):134-139. DOI: 10.1111/1523-1747.ep12263325
40. Cabrera J, Negrín G, Estévez F, Loro J, Reiter RJ, Quintana J. Melatonin decreases cell proliferation and induces melanogenesis in human melanoma SK-MEL-1 cells. Journal of Pineal Research. 2010;49(1):45-54. DOI: 10.1111/j.1600-079X.2010.00765.x
41. García-Navarro A, González-Puga C, Escames G, López LC, López A, López-Cantarero M, Camacho E, Espinosa A, Gallo MA, Acuña-Castroviejo D. Cellular mechanisms involved in the melatonin inhibition of HT-29 human colon cancer cell proliferation in culture. Journal of Pineal Research. 2007;43(2):195-205. DOI: 10.1111/j.1600-079X.2007.00463.x
42. Paternoster L, Radogna F, Accorsi A, Cristina Albertini M, Gualandi G, Ghibelli L. Melatonin as a modulator of apoptosis in B-lymphoma cells. Annals of the New York Academy of Sciences. 2009;1171:345-349. DOI: 10.1111/j.1749-6632.2009.04910.x
43. Ladányi A. Prognostic and predictive significance of immune cells infiltrating cutaneous melanoma. Pigment Cell & Melanoma Research. 2015;28(5):490-500. DOI: 10.1111/pcmr.12371
44. Senovilla L, Vacchelli E, Galon J, Adjemian S, Eggermont A, Fridman WH, Sautès-Fridman C, Ma Y, Tartour E, Zitvogel L, Kroemer G, Galluzzi L. Trial watch: Prognostic and predictive value of the immune infiltrate in cancer. Oncoimmunology. 2012;1(8):1323-1343.
Выпуск
Другие статьи выпуска
Мелатонин (МТ) — гормон, обладающий широким спектром биологической активности. Многообразие присущих МТ биологических регуляторных эффектов вовлекает этот гормон в формирование адаптационных реакций и патогенез разных заболеваний. В современных условиях понижение секреции МТ вследствие воздействия света в ночное время наблюдается у значительной части людей. Несмотря на накопленный массив знаний о свойствах и значимости МТ, применении его препаратов при терапии некоторых заболеваний, крайне мало внимания уделяется этому гормону при проведении санаторно-курортной реабилитации. Нами предпринята попытка проанализировать имеющиеся данные литературы о МТ как компоненте схемы исследований или лечебных мероприятий при санаторно-курортном лечении в отечественной практике. Проведенный анализ показал, что исследования уровня МТ при проведении обследований, а также его применение при реабилитации в ходе санаторно-курортного этапа лечения остаются единичными и несистемными. С учетом значимости МТ для поддержания здоровья человека, продления активного долголетия граждан России представляются актуальными внедрение анализа содержания МТ в стандартные схемы обследования при санаторно-курортном лечении, установление функциональных связей между уровнем МТ и особенностями протекания патологии, разработка и внедрение схем применения МТ при их лечении.
Настоящие рекомендации включают совокупность методик применения физических факторов в лечении дисфункции тазового дна у женщин. Включенные в данные рекомендации методики обладают выраженным терапевтическим эффектом, а также кардинально меняют подходы и показания к консервативному немедикаментозному лечению дисфукции тазового дна. Рекомендации предназначены для физиотерапевтов, врачей медицинской реабилитации, акушеров-гинекологов и могут быть выполнены в лечебно-профилактическом учреждении.
Галотерапия, оказывающая противовоспалительное, дренирующее, муколитическое, иммуномодулирующее действие, является эффективной технологией медицинской реабилитации детей с заболеваниями органов дыхания. Установлена высокая эффективность разных способов проведения галоаэрозольной терапии: в галокамере, галокабинете, в виде галоингаляций. Галотерапия оказывает благоприятное влияние на клиническое течение заболеваний, вентиляционную функцию легких, показатели гемограммы и иммунологические показатели, функциональное состояние центральной нервной системы, оказывает выраженное дренирующее, противовоспалительное, регидратационное, саногенетическое действие.
Цель исследования. Оценить роль кишечной микробиоты на развитие кардиоваскулярной атеросклеротической патологии и колоректального рака (КРР) у пациента старческого возраста.
Материал и методы. В статье представлено клиническое наблюдение этапного лечения мультифокального поражения аорты и КРР у пациента старше 75 лет с анализом микробиоты кишечника на дооперационном этапе.
Результаты. Полученные нами результаты в рамках 16S рРНК секвенирования подтвердили необходимость в повышенной настороженности как в отношении воспалительных процессов и новообразований в кишечнике, так и в развитии патологических изменений со стороны сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ), таких как липометаболизм, метаболический синдром, ожирение.
Вывод. Представленный клинический случай убедительно свидетельствует о целесообразности и необходимости анализа кишечной микробиоты для дифференциальной диагностики кишечных метаболитов, ответственных за развитие и прогрессирование ССЗ и КРР у пациентов старческого возраста.
Цель исследования. Оценка предикторов эффективности комплексной физиотерапевтической коррекции инволютивных изменений кожи у женщин среднего и старшего возраста.
Материал и методы. Исследование выполнено с участием 30 женщин, у которых диагностирован метаболический синдром. У всех пациенток проведен комплексный анализ параметров, характеризующий инволютивные процессы в коже. Были исследованы объективные параметры кожи лица (гидратация, эластичность, жирность, pH кожи), процессы микроциркуляции, а также субъективные показатели (дерматологический индекс качества жизни, визуальная шкала состояния кожи лица, международная шкала эстетического улучшения). Оценка выраженности метаболического синдрома базировалась на определении индекса инсулинорезистентности, индекса массы тела, коэффициента атерогенности. Дополнительно исследовали состояние системы про- и антиоксидантов и цитокиновый статус пациенток. Комплексная физиотерапевтическая коррекция инволютивных изменений кожи лица включала применение лазерофореза гиалуроновой кислоты, транскраниальной магнитотерапии и оксигенобаротерапии. Для выявления предикторов эффективности проведен статистический анализ данных с использованием различных вариантов регрессионного анализа, матричной и множественной корреляции с помощью программы Statistica 12.6 («Statsoft Inc.», США) и методов корреляционной адаптометрии.
Результаты. Проведение матричного корреляционного анализа 23 показателей, характеризующих исходное состояние пациенток, позволило установить наличие выраженной мультиколлинеарности, что потребовало сократить количество независимых переменных до 5, включая трансэпидермальную потерю воды, показатель микроциркуляции, скорость потребления кислорода, индекс инсулинорезистентности и интерлейкин-4. Расчет стандартизованных коэффициентов уравнения множественной регрессии показал, что на роль достоверных предикторов эффективности претендуют первые 3 из 5 вышеперечисленных показателей, тогда как метаболические нарушения в минимальной степени определяли эффективность проводимой физиотерапевтической коррекции. Доказано, что эффективность лечения максимальна при минимальных отклонениях от нормальных значений указанных выше независимых переменных. Применение различных вариантов расчета уравнения множественной регрессии показало, что наиболее адекватной оказалась множественная линейная регрессия, рассчитанная для нормализованных показателей (точность прогноза >90%), тогда как логистическая модель и кусочная регрессия обеспечили значительно меньшую точность прогноза.
Заключение. Физиотерапевтические технологии обладают высоким терапевтическим потенциалом эффективности при проведении коррекции инволютивных изменений кожи. Различная физическая природа преформированных факторов обеспечивает полимодальное системное воздействие на патологические процессы, замедляя старение кожи. Достижение максимального результата становится возможным при комплексном использовании лечебных физических факторов на начальных проявлениях дисбаланса в деятельности различных функциональных систем.
Цель исследования. Оценить эффективность применения лечебных физических факторов в коррекции системных механизмов коморбидности у пациентов с полипозным риносинуситом, ассоциированным с бронхиальной астмой.
Материал и методы. Исследование выполнено с участием 70 пациентов с полипозным риносинуситом, ассоциированным с бронхиальной астмой. Все пациенты методом простой фиксированной рандомизации были разделены на 2 группы. Первая группа (контрольная, 35 пациентов) получала только базовую терапию, включающую эндоназальное применение назонекса по 2 дозы 2 раза в сутки, ежедневное двукратное промывание слизистой оболочки полости носа, подкожное введение препарата дупилумаб в дозе 300 мкг 1 раз в 2 нед, а также беклометазон дипропионат ингаляционно в дозе 200 мкг 2 раза в сутки. Пациентам 2-й группы (основная, 35 пациентов) базовая терапия дополнялась применением переменного магнитного поля, низкоинтенсивного лазерного излучения и интервальными гипоксическими тренировками. Результаты применения лечебных физических факторов оценивали по динамике уровня цитокинов, паттернов оксидативного стресса, параметров микроциркуляции и показателей вариабельности сердечного ритма.
Результаты. Комбинированное применение лечебных физических факторов оказало выраженное корригирующее воздействие на цитокиновый профиль, снижая уровень провоспалительных цитокинов на 26—31%, уменьшало выраженность оксидативного стресса (на 44%), усиливало тканевую перфузию на 43% на фоне достоверного роста скорости потребления O2 и окислительного метаболизма на 54 и 41% соответственно. Динамика статистических и частотных показателей вариабельности сердечного ритма свидетельствовала об усилении активности стресс-лимитирующих механизмов. Прирост корригирующего эффекта при комплексном использовании физиофакторов указывал на потенцирующий характер их взаимодействия, возможный при использовании воздействий различной модальности и точек приложения.
Заключение. Использование комплексного полисистемного физиотерапевтического подхода способствует снижению повышенного уровня провоспалительных цитокинов, восстановлению параметров тканевой перфузии слизистой оболочки полости носа на фоне выраженного корригирующего влияния на основные паттерны оксидативного стресса и восстановления вегетативного гомеостаза.
Статистика статьи
Статистика просмотров за 2026 год.
Издательство
- Издательство
- МЕДИА СФЕРА
- Регион
- Россия, Москва
- Почтовый адрес
- Издательство «Медиа Сфера», а/я 54, Москва, Россия, 127238
- Юр. адрес
- 127238, город Москва, Дмитровское ш, д. 46 к. 2 стр. 2
- ФИО
- Немцова Нина Валерьевна (ГЕНЕРАЛЬНЫЙ ДИРЕКТОР)
- E-mail адрес
- info@mediasphera.ru
- Контактный телефон
- +7 (495) 4824329