Введение. Эозинофильные гастроинтестинальные заболевания — это группа хронических иммуноопосредованных заболеваний желудочно-кишечного тракта, характеризующихся гастроинтестинальными симптомами и патологической эозинофильной инфильтрацией определенных отделов желудочно-кишечного тракта при отсутствии вторичных причин эозинофилии. В зависимости от уровня поражения выделяют эозинофильный эзофагит, эозинофильный гастрит, эозинофильный энтерит и эозинофильный колит. Отсутствие специфических симптомов эозинофильных гастроинтестинальных заболеваний усложняют диагностический процесс, ключевым звеном которого является морфологическое исследование биоптатов слизистой оболочки соответствующего отдела желудочно-кишечного тракта с определением эозинофильной инфильтрации. На сегодняшний день эозинофильный эзофагит у детей является четко определенным заболеванием с установленными рекомендациями, что облегчает диагностику и терапию данной патологии, чего нельзя сказать об эозинофильном гастрите, который остается клинической загадкой с доказательствами, основанными на ограниченных отдельных отчетах о случаях.
Описание клинического случая. В публикации представлен клинический случай 9-летней девочки с сочетанным эозинофильным поражением пищевода и желудка. Проведенное в амбулаторных условиях эндоскопическое исследование верхних отделов желудочно-кишечного тракта с последующей морфологической оценкой биоптатов слизистой оболочки пищевода позволило диагностировать эозинофильный эзофагит. Биопсия слизистой оболочки желудка и тонкой кишки не проводилась. Отсутствие стабильной положительной динамики на фоне назначенного лечения привело к госпитализации и повторному обследованию, включающему морфологическое исследование слизистой оболочки пищевода, желудка и кишечника. Обследование выявило эозинофильную инфильтрацию не только слизистой оболочки пищевода (>15/1ПЗ*400), но и антрального отдела желудка (до 67 эозинофилов*5ПЗ*400). В результате поставлен диагноз эозинофильного эзофагита в сочетании с эозинофильным гастритом, по поводу которых были назначены диетотерапия, ингибиторы протонной помпы и глюкокортикостероиды, что привело к улучшению состояния ребенка, купированию болевого синдрома и симптомов диспепсии, формированию клинической ремиссии.
Заключение. Несмотря на возрастание количества исследований и числа публикаций в целом — по проблеме эозинофильных гастроинтестинальных заболеваний, по-прежнему остаются дискутабельными критерии диагностики и лечение таких больных. Представленный клинический случай продемонстрировал возникающие сложности для практикующего врача в ведении детей с эозинофильными гастроинтестинальными заболеваниями, в частности сочетанного эозинофильного поражения пищевода и желудка, учитывая малосимптомность и атипичность клинических проявлений этой патологии, что диктует необходимость дальнейшего изучения механизмов развития и совершенствования алгоритма диагностики и лечения данных заболеваний.
Идентификаторы и классификаторы
Эозинофильные гастроинтестинальные заболевания (ЭГИЗ) относят к редким воспалительным заболеваниям органов пищеварения. ЭГИЗ представляют группу хронических иммуноопосредованных желудочно-кишечных заболеваний, характеризующихся гастроинтестинальными симптомами и патологической эозинофильной инфильтрацией определенных областей в пределах желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) при отсутствии вторичных причин эозинофилии [1].
Список литературы
1. Papadopoulou A., Amil-Dias J., Auth M.K.-H. et al. Joint ESPGHAN/NASPGHAN Guidelines on Childhood Eosinophilic Gastrointestinal Disorders Beyond Eosinophilic Esophagitis. J Pediatr Gastroenterol Nutr. 2024; 78 (1): 122-152. DOI: 10.1097/MPG.0000000000003877
2. Redd W.D., Dellon E.S. Eosinophilic Gastrointestinal Diseases Beyond the Esophagus: An Evolving Field and Nomenclature. J Gastroenterol Hepatol. 2022; 18 (9): 522-528.
3. Клинические рекомендации “Эозинофильный эзофагит”. Министерство Здравоохранения Российской Федерации. 2022.URL: https://lyl.su/YJqZ (дата обращения 29.11.2024 г.).
4. Захарова И.Н., Османов И.М., Пампура А.Н. и соавторы. Эозинофильный эзофагит: все еще трудно и редко диагностируемое состояние. Клинический случай. Педиатрия. Consilium Medicum. 2021; 1: 57-62. DOI: 10.26442/26586630.2021.1.200838
5. Coutry E., Papadopoulou A. Eosinophilic diseases of the gastrointestinal tract in childhood. J Ann is Inside. 2018; 73 (4): 18-28. DOI: 10.1159/000493668
6. Dellon E.S., Hirano I. Epidemiology and natural history of eosinophilic esophagitis. Gastroenterology. 2018; 154 (2): 319-332. e3. DOI: 10.1053/j.gastro.2017.06.067
7. Han J.V., Lee K., Shin J.I. et al. Global incidence and prevalence of eosinophilic esophagitis, 1976-2022: a systematic review and meta-analysis. Klin Gastroenterol Hepatol. 2023; 21 (13): 3270-3284.e77. DOI: 10.1016/j.cgh.2023.06.005
8. Oliva S., McGowan E.C. Associations of Eosinophilic Gastrointestinal Disorders with Other Gastrointestinal and Allergic Diseases. Immunology and Allergy Clinics of North America. 2024; 44 (2): 329-348. DOI: 10.1016/j.iac.2024.01.005
9. Dillon E.S., Muir A.B., Katzka D.A. et al. Clinical Guidelines: Diagnosis and Treatment of eosinophilic esophagitis. American Journal of Gastroenterology. 2025; 120 (1): 31-59. DOI: 10.14309/ajg.000000000000003194
10. Amil-Dias J., Oliva S., Papadopoulou A. et al. Diagnosis and treatment of eosinophilic esophagitis in children: updated information from the European Society of Pediatric Gastroenterology, Hepatology and Nutrition (ESPGHAN). J Pediatr Gastroenterol Nutr. 2024; 79 (2): 394-437. DOI: 10.1002/jpn3.12188
11. Kennedy K.V., Muir A.B., Ruffner M.A. Pathophysiology of Eosinophilic Esophagitis. Immunology and Allergy Clinics of North America. 2024; 44 (2): 119-128. DOI: 10.1016/j.iac.2023.12.001
12. Agulló-García A., Cubero J.L., Lezaun A. et al. Clinical and anatomopathological features of eosinophilic oesophagitis in children and adults. J Allergologia et Immunopathologia. 2020; 48 (6): 560-567. DOI: 10.1016/j.aller.2020.03.009
13. Aceves S.S., Alexander J.A., Baron T.H. et al. An endoscopic approach to eosinophilic esophagitis: Consensus Conference of the American Society for Gastrointestinal Endoscopy. Gastrointestinal endosc. 2022; 96 (4): 576-592.e1. DOI: 10.1016/j.gie.2022.05.013
14. Bolton S.M., Kagalwalla A.F., Arva N.K. et al. Mast cell infiltration is associated with persistent symptoms and endoscopic abnormalities, despite the resolution of eosinophilia in infantile eosinophilic esophagitis. Am J Gastroenterol. 2020; 115 (2): 224-233. DOI: 10.14309/ajg.00000000000000474
15. Morgan D.M., Ruiter B., Smith N. et al. Clonally expanded pathogenic effector T2 cells expressing GPR15 are associated with eosinophilic esophagitis. Sci Immunol. 2021; 6 (62): eabi5586. DOI: 10.1126/sciimmunol.abi5586
16. Kagalwalla A.F., Wexler J.B., Amsden K. et al. Effectiveness of the 4-food elimination diet for children with eosinophilic esophagitis. Wedge Gastroenterol Hepatol. 2017; 15 (11): 1698-1707.e7. DOI: 10.1016/j.cgh.2017.05.048
17. Lucendo A.J., Arias Á., Molina-Infante J. Efficacy of proton pump inhibitor drugs for inducing clinical and histologic remission in patients with symptomatic esophageal eosinophilia: a systematic review and meta-analysis. J Clin Gastroenterol Hepatol. 2016; 14 (1): 13-22.e1.
18. Dellon E.S., Woosley J.T., Arrington A. et al. The efficacy of budesonide versus fluticasone for the initial treatment of eosinophilic esophagitis in a randomized controlled trial. Gastroenterology. 2019; 157 (1): 65-73.e5. DOI: 10.1053/j.gastro.2019.03.014
19. Dellon E.S., Rotenberg M.E., Collins M.H. et al. Dupilumab in adults and adolescents with eosinophilic esophagitis. N Engl J Med. 2022; 387 (25): 2317-2330. DOI: 10.1056/NEJMoa2205982 EDN: KBBHKL
20. Chehade M., Dellon E.S., Spergel J.M. et al. Dupilumab for Eosinophilic Esophagitis in Patients 1 to 11 Y ears of Age. N Engl J Med. 2024; 390 (24): 2239-2251. DOI: 10.1056/NEJMoa2312282 EDN: BZUMVT
21. Molina-Infante J., Arias A., Alcedo J. et al. Empirical elimination diet for eosinophilic esophagitis in children and adults: a 2-46 study. J Allergy Clin Immunol. 2018; 141 (4): 1365-1372. DOI: 10.1016/j.jaci.2017.08.038
22. Cleaver K.L., Gonsalves N., Dellon E.S. et al. Elimination diet therapy from one product versus six products for the treatment of eosinophilic esophagitis: a multicenter randomized open trial. Lancet Gastroenterol Hepatol. 2023; 8 (5): 408-421. DOI: 10.1016/S2468-1253(23)00012-2 EDN: MMJMOR
23. Wexler J.B., Schwartz S., Arva N.K. et al. Single-food elimination diet is effective for the treatment of eosinophilic esophagitis in children. Wedge Gastroenterol Hepatol. 2022; 20 (8): 1748-1756.e11. DOI: 10.1016/j.cgh.2021.03.049
24. Coutry E., Papadopoulou A. Eosinophilic diseases of the gastrointestinal tract in childhood. J Ann is Inside. 2018; 73 (4): 18-28. DOI: 10.1159/000493668
25. Jensen E.T., Martin C.F., Kappelman M.D., Dellon E.S. Prevalence of eosinophilic gastritis, gastroenteritis, and colitis: estimates from a National Administrative Database. J Pediatr Gastroenterol Nutr. 2016; 62 (1): 36-42. DOI: 10.1097/MPG.0000000000000865
26. Yamamoto M., Nagashima S., Yamada Y. et al. Comparison of nonesophageal eosinophilic gastrointestinal disorders with eosinophilic esophagitis: a nationwide survey. J Allergy Clin Immunol Pract. 2021; 9 (9): 3339-3349. e8. DOI: 10.1016/j.jaip.2021.06.026 EDN: SMVUPQ
27. Pesek R.D., Reed C.C., Muir A.B. et al. Increasing rates of diagnosis, substantial co-occurrence, and variable treatment patterns of eosinophilic gastritis, gastroenteritis, and colitis based on 10-year data across a multicenter consortium. Am J Gastroenterol. 2019; 114 (6): 984-994. DOI: 10.14309/ajg.0000000000000228
28. Zadeh-Esmaeel M.M., Rezaei-Tavirani M., Ali Ahmadi N., Vafae R. Evaluation of gene expression change in eosinophilic gastroenteritis. J Gastroenterol Hepatol Bed Bench. 2019; 12 (3): 239-245. PMID: 31528308 PMCID: PMC6668767. PMID: 31528308
29. Shoda T., Wen T., Caldwell J.M. et al. Molecular, endoscopic, histologic, and circulating biomarker-based diagnosis of eosinophilic gastritis: multi-site study. J Allergy Clin Immunol. 2020; 145 (1): 255-269. DOI: 10.1016/j.jaci.2019.11.007 EDN: LEPUWV
30. Li K., Gechong R., Shuang L. et al. Eosinophilic gastroenteritis: pathogenesis, diagnosis, and treatment. Chin Med J (Engl.). 2023; 136 (8): 899-909. DOI: 10.1097/CM9.000000000000002511
31. Licari A., Votto M., D’Auria E. et al. Eosinophilic Gastrointestinal Diseases in Children: A Practical Review. Curr Pediatr Rev. 2020; 16 (2): 106-114. DOI: 10.2174/1573396315666191022154432 EDN: GOWJCF
32. Votto M., Lenti M.V, De Silvestri A. et al. Evaluation of diagnostic time in pediatric patients with eosinophilic gastrointestinal disorders according to their clinical features. Ital J Pediatr. 2023; 49 (1): 9. DOI: 10.1186/s13052-023-01410-1
33. Pesek R.D., Reed C.C., Collins M.H. et al. Association between endoscopic and histologic findings in a multicenter retrospective cohort of patients with non-esophageal eosinophilic gastrointestinal disorders. J Dig Dis Sci. 2020; 65: 2024-2035. DOI: 10.1007/s10620-019-05961-4
34. Kennedy K., Muir A.B., Grossman A., et al. Modified oral entericcoated budesonide regimens to treat pediatric eosinophilic gastroenteritis, a single center experience. J Allergy Clin Immunol Pract. 2019; 7 (6): 2059-2061. DOI: 10.1016/j.jaip.2019.01.053
35. Guo H., Ji X., Yang G., Jin Y. Abnormal thymic stromal lymphopoietin expression in the gastrointestinal mucosa of patients with eosinophilic gastroenteritis. J Pediatr (Rio J). 2020; 96 (3): 350-355. DOI: 10.1016/j.jped.2018.11.012
36. Корниенко Е.А., Моисеенкова Ю.А., Волкова Н.Л. и др. Эозинофильные поражения желудка и кишечника: клиника, диагностика, лечение. Альманах клинической медицины. 2018; 46 (5): 482-496. DOI: 10.18786/2072-0505-2018-46-5-482-496 EDN: YNLUAH
37. Caldwell J.M., Collins M.H., Stucke E.M., et al. Histologic eosinophilic gastritis is a systemic disorder associated with blood and extragastric eosinophilia, TH2 immunity, and a unique gastric transcriptome. J Allergy Clin Immunol. 2014 Nov; 134 (5): 1114-1124. Epub 2014 Sep 15. PMID: 25234644; PMC4254306. DOI: 10.1016/j.jaci.2014.07.026 PMID: 25234644
38. Koutria E., Paterelib A., Nonia M., et al. Distribution of eosinophilis in the gastrointestinal tract of children with no organic disease. Annals of Gastroenterology. 2020; 33: 508-515.
Выпуск
Другие статьи выпуска
Применение генно-инженерных биологических препаратов (ГИБП) в педиатрической практике позволяет контролировать течение среднетяжелых и тяжелых форм аутоиммунных заболеваний, таких как ревматоидный артрит, воспалительные заболевания кишечника (ВЗК), рассеянный склероз (РС), псориаз (ПС).
Болезнь Гоше (БГ) — аутосомно-рецессивное метаболическое заболевание (OMIM #230800, ORPHA355), характеризующееся дефектом β-глюкоцереброзидазы (ГЦБ), лизосомального фермента, участвующего в расщеплении липидов.
Врожденные дефекты иммунитета или первичные иммунодефициты (ПИДС) в настоящее время являются актуальной проблемой современной медицины.
Введение. Атопический дерматит (АтД) — одно из самых распространенных заболеваний кожи в мире, и частота его встречаемости нарастает. Это одно из немногих заболеваний, которое дебютирует в младенчестве и может сохраняться в течение всей жизни, ухудшая ее качество, а иногда и приводит к инвалидизации. Следовательно, лечение атопического дерматита остается актуальной проблемой аллергологии и педиатрии в целом. Традиционно основу терапии атопического дерматита составляют элиминационные мероприятия и местная противовоспалительная терапия обострений кожного процесса, однако нередко такой комплекс оказывается недостаточным для купирования симптомов заболевания, что приводит к необходимости и спользовать таргетную терапию моноклинальными антителами, в том числе в некоторых случаях упадацитиниба.
Изложение клинического случая. В данной публикации представлен собственный успешный опыт применения упадацитиниба в виде описания клинического случая у пациентки 8 лет с неконтролируемым тяжелым течением АтД. До назначения препарата течение заболевания у пациента было непрерывно-рецидивирующим, с тяжелыми обострениями и без ремиссии, а также резистентностью к рекомендованной в этом возрасте терапии, включая таргетную (дупилумаб, омализумаб).
Заключение. По нашему мнению, назначение упадацитиниба вне возрастных рамок инструкции может быть оправдано в наиболее тяжелых случаях атопического дерматита, торпидного к традиционной терапии и другим таргетным препаратам, т. к. несет меньше рисков побочных явлений, чем применение системных глюкокортикостероидов и цитостатиков, но требует проведения консилиума и ВЭК в соответствующем учреждении.
Введение. Бронхиальная астма (БА) — наиболее распространенное хроническое заболевание органов дыхания у детей, оказывающее существенное влияние на качество жизни ребенка и его семьи. На формирование БА оказывают влияние как внутренние, так и внешние факторы риска. Актуальной проблемой остается коморбидность БА, что нередко является причиной тяжелого, неконтролируемого течения. В настоящее время активно изучаются психосоматические и психопатологические расстройства у больных с тяжелыми проявлениями БА.
Изложение клинического случая. Нами представлен клинический случай неконтролируемого течения БА у подростка 17 лет, госпитализированного в педиатрическое отделение. Проведено комплексное клинико-лабораторное обследование, позволившее подтвердить диагноз, уточнить спектр сенсибилизации, разработать элиминационные мероприятия и подобрать адекватную базисную терапию. Несмотря на проводимое лечение и комплаенс со стороны пациента и его семьи, достичь полного контроля БА не удавалось. Учитывая жалобы подростка на нарушение сна, трудности засыпания, одышки на фоне эмоционального напряжения, выраженной вегетативной симптоматики, было принято решение о необходимости консультации психиатра, психотерапевта. В результате дополнительного обследования был установлен диагноз «Генерализованное тревожное расстройство» и назначена терапия антидепрессантами, что позволило достичь значительного клинического улучшения и контроля БА.
Заключение. В данном клиническом примере показана роль психоэмоциональных синдромов как фактора неконтролируемого течения БА.
Актуальность. Распространенность аллергии на ракообразных оценивается примерно в 0,5–2,5 % среди населения и зависит от возраста пациента, степени потребления морепродуктов в питании, географических регионов, а также метода диагностики. В большинстве случаев в клинике фиксируются тяжелые анафилактические реакции.
Материалы и методы. Работа основана на анализе медицинской документации и личной курации пациента 12 лет с полисенсибилизацией и повторными эпизодами анафилаксии.
Результат. В статье описан клинический случай перекрестной сенсибилизации между ракообразными и клещами домашней пыли у ребенка с коморбидной полиаллергией. Мальчик 12 лет с отягощенным аллергологическим анамнезом. Старт атопического марша с тяжелого атопического дерматита, связанный с сенсибилизацией к белкам коровьего молока, с рецидивирующими ангиоотеками и анафилаксией. С 2 лет — персистирующий аллергический ринит и бронхообструктивный синдром при сенсибилизации к клещам домашней пыли. Последний эпизод анафилаксии возник в ответ на употребление вареной креветки. Развитие клинических симптомов в ответ на употребление ракообразных у пациентов с первичной сенсибилизацией к клещам домашней пыли опосредовано перекрестной реактивностью аллергенов семейства тропомиозинов.
Заключение. Оценка перекрестной сенсибилизации имеет решающее значение для правильного информирования пациента во избежание новых эпизодов аллергических реакций. Именно поэтому пациентам с коморбидной аллергией следует проводить компонентную аллергодиагностику.
Актуальность. Установление причин формирования аллергических заболеваний у детей — сложная задача, представляющая интерес для медицинской общественности всей страны.
Цель исследования: на основании клинических симптомов, анамнеза и результатов аллергологических исследований установить факторы риска, профиль сенсибилизации и значимые аллергены у детей раннего возраста с аллергическим ринитом (АР), проживающих в г. Белорецк (Республика Башкортостан).
Материалы и методы. В открытое одноцентровое проспективное исследование вошли пациенты (n = 113) с персистирующим ринитом с 2 до 4 лет. Дети были разделены: 1-я группа — с АР (n = 68) — 3,19±0,78 года; 2-я группа — без АР (n = 45) — 3,00±0,80 года. Проведены: сбор анамнезов, определение эозинофильного катионного белка, общ IgE и sIgE (ImmunoCAP), риноцитограмма. Полисенсибилизированные дети (n = 11) дообследованы на панели ISAC-112 (ImmunoCAP). Различия считались значимыми при р < 0,05. Рассчитывали медиану (Ме) и 95% ДИ: Me [Q25; Q75], использовали критерий Манна — Уитни (U-тест) и критерий χ2 с поправкой Йетса. Корреляции изучались с помощью коэффициента Спирмена и шкалы Чеддока.
Результаты. АР формировался к трем годам жизни. Персистирующие круглогодичные симптомы легкой степени тяжести имели 54,41% больных (р = 0,019), преобладали симптомы чихания (р < 0,001). Факторами риска стали: БА в семье (ОШ 11,9; 95% ДИ [2,8; 50,9]), сезонный АР в семье (ОШ 2,5; 95% ДИ [1,1; 5,7]), анемия матери (ОШ 2,3; 95% ДИ [1,1; 5,0]), кесарево сечение (ОШ 2,8; 95% ДИ [1,2; 6,8]), АтД (ОШ 3,9; 95% ДИ [1,4; 10,3]), гипертрофия аденоидов 2–3-й ст. (ОШ 3,2; 95% ДИ [1,3; 8,1]), контакт с животными (ОШ 3,6; 95% ДИ [1,8; 7,3]), пассивное курение (ОШ 2,8; 95% ДИ [1,4; 5,8]). Повышение sIgE установлено: к перхоти кошки — у 75,00%, к перхоти собаки — у 66,18%, к березе — у 47,06%, к тимофеевке — у 20,59%, к полыни — у 36,76%, к бытовым аллергенам (D. p. и D. f.) — у 41,18% детей г. Белорецка. Найдены sIgE (n = 11): к Fel d 1 — у 90,91%, к Bet v 1 — у 73,72%, на панели ISAC-112.
Заключение. Изучение клинических симптомов и факторов риска формирования аллергических заболеваний дает новые знания по каждой изучаемой территории.
Актуальность. Пациенты с бронхиальной астмой имеют повышенный риск развития остеопении в результате снижения минеральной плотности кости (МПК). Особое внимание уделяется роли витамина D, недостаток которого ассоциирован с низким контролем симптомов астмы и ухудшением состояния костной ткани.
Цель исследования. Изучение состояния МПК и ее биохимических маркеров, с акцентом на изучении содержания и метаболизма витамина D у детей Московской области, страдающих бронхиальной астмой.
Материалы и методы. В исследовании использованы анамнестический, анкетно-опросный и лабораторные методы, включая оценку нутритивного статуса, уровня витамина D, биохимических маркеров костного обмена и молекулярногенетический анализ. Минеральная плотность кости определялась методом рентгеновской денситометрии. Данные статистически обрабатывались с помощью SPSS Statistics 26 (IBM) с использованием параметрических и непараметрических методов при уровне значимости p <0,05.
Результаты. В исследование включены 100 детей с бронхиальной астмой, у 15 % которых выявлено снижение МПК различной степени выраженности. У большинства пациентов уровень витамина D был низким, что сопровождалось недостаточным поступлением кальция и колекальциферола с пищей. При применении высоких доз ингаляционных глюкокортикостероидов (от 400 мкг и выше в сутки) чаще отмечалось снижение МПК. Среди детей с умеренной физической активностью показатели МПК были выше. Уровень 25(ОН)D был значимо ниже у пациентов с БА с генотипом GG полиморфного варианта гена VDR (Fokl) по сравнению с носителями генотипов АА и АG. Значимого влияния проанализированных генетических факторов на состояние костной ткани выявлено не было.
Заключение. Данное исследование подтверждает снижение МПК у детей с бронхиальной астмой по сравнению со здоровыми сверстниками и выявляет значимые изменения биохимических маркеров костного обмена. Низкий уровень витамина D и ограничение физической активности у этой группы пациентов подчеркивают необходимость комплексного мониторинга и коррекции метаболических нарушений для предотвращения долгосрочных осложнений, включая остеопороз. Важно применять мультидисциплинарный подход, сочетающий контроль воспаления, оптимальный нутритивный статус и физическую активность, что способствует сохранению МПК и снижению рисков костных заболеваний в зрелом возрасте.
Обоснование: проблема роста аллергических заболеваний, связанных с пылением растений является актуальной. В настоящее время в многочисленных работах обсуждается влияние глобального потепления на начало, интенсивность и продолжительность пыления растений. Отмечается увеличение суммарной годовой концентрации пыльцы в составе аэропалинологического спектра. Для Центрального Федерального округа (ЦФО) России наибольшее клиническое значение имеет пыление древесных ветроопыляемых растений, в частности березы.
Цель: показать зависимости между симптомами, уровнем пыления березы и госпитализациями, изучить клинические характеристики березового поллиноза у детей города Рязани и Рязанской области в сезоне 2023 года в условиях интенсивного пыления березы (Betula).
Материалы и методы. Проведено открытое одноцентровое ретроспективное выборочное неконтролируемое когортное исследование. В исследование было включено 211 детей, обратившихся за экстренной медицинской помощью с 01.02.2023 по 30.06.2023 в стационар или поликлинику с симптомами бронхиальной астмы, аллергического ринита. Временные рамки исследования: февраль — июнь 2023 года. Параллельно проводился проспективный аэробиологический мониторинг с помощью волюметрической ловушки и анализ поисковых запросов жителей г. Рязани и Рязанской области в системе «Яндекс Вордстат». Для статистической обработки полученных результатов использовались программное обеспечение Past 4.03 и пакет SPSS V24.0, включая описательную статистику.
Результаты. По данным аэробиологических исследований, в сезоне 2023 года рекордно высокая концентрация пыльцы березы за последние 9 лет наблюдений. Это привело к высокой обращаемости в медицинские учреждения за экстренной помощью с симптомами поллиноза. Основная возрастная категория обращавшихся детей была от 7 до 12 лет, однако также отмечены обращения детей в возрасте до 3 лет, что свидетельствует об омоложении дебюта поллиноза. Прослеживалась зависимость от половой принадлежности, так как количество обратившихся мальчиков в 2,5 раза превышало количество обратившихся девочек. В структуре клинических фенотипов детей, экстренно госпитализированных в стационар, преобладала бронхиальная астма, причем половина всех случаев астмы составила ее манифестация клинических проявлений. При сопоставлении данных аэропалинологического мониторинга и клиники у госпитализированных пациентов была выявлена умеренная положительная связь (r = 0,4; p = 0,002) между концентрацией пыльцы в воздухе и количеством обратившихся за помощью детей.
Заключение. Особенность сезона пыления в 2023 году в Рязанской области (ЦФО Российской Федерации) заключается в рекордно высокой концентрации пыльцы березы за последние 9 лет наблюдений. Это привело к увеличению числа обращаемости детей с экстренными симптомами респираторного и кожного поллиноза.
Издательство
- Издательство
- АДАИР
- Регион
- Россия, Москва
- Почтовый адрес
- 117513, г Москва, р-н Теплый Стан, ул Островитянова, д 6, помещ IX, ком 14
- Юр. адрес
- 117513, г Москва, р-н Теплый Стан, ул Островитянова, д 6, помещ IX, ком 14
- ФИО
- Смолкин Юрий Соломонович (ПРЕЗИДЕНТ)
- Контактный телефон
- +7 (___) _______
- Сайт
- https://adair.ru/