В настоящее время среди всех видов орофациальных болей наименее изученной является персистирующая идиопатическая лицевая боль (ПИЛБ), также известная под старым названием «атипичная лицевая боль». Исследования по данной теме немногочисленны, в связи с чем этот вид прозопалгии продолжает оставаться диагнозом исключения, а частота постановки ошибочного диагноза крайне высока. Проведён поиск литературных источников в базах данных PubMed, Web of Science, Scopus, eLIBRARY для отбора статей, опубликованных с 1924 по 2025 гг., по ключевым словам «persistent idiopathic facial pain», «atypical facial pain». В обзоре рассматриваются распространённость, взгляды на этиопатогенез, клинические проявления, диагностику и лечение ПИЛБ.
Идентификаторы и классификаторы
История изучения лицевых болей охватывает значительный период, но до сих пор не удалось достигнуть полного понимания патофизиологии и дифференциальной диагностики орофациальных болей. Персистирующая идиопатическая лицевая боль (ПИЛБ), ранее известная как атипичная лицевая боль, остается одним из наименее изученных типов прозопалгий. Крупные исследования в этой области ограничены, а эффективные методы лечения редки. ПИЛБ часто диагностируется только после исключения других форм боли, таких как тригеминальная невралгия, что приводит к гипердиагностике данного состояния в 83% случаев [1].
Список литературы
1. Forssell H, Tasmuth T, Tenovuo O, Hampf G, Kalso E. Venlafaxine in the treatment of atypical facial pain: a randomized controlled trial. J Orofac Pain. 2004;18(2):131-137. PMID: 15250433. PMID: 15250433
2. Gerwin R. Chronic Facial Pain: Trigeminal Neuralgia, Persistent Idiopathic Facial Pain, and Myofascial Pain Syndrome-An Evidence-Based Narrative Review and Etiological Hypothesis. Int J Environ Res Public Health. 2020;17(19):7012. DOI: 10.3390/ijerph17197012
3. Пархоменко Е.В., Нартов С.Э., Карпов Д.Ю. Персистирующая идиопатическая лицевая боль: сложный путь к сложному диагнозу. Русский медицинский журнал. 2017;(24):1738-1744. eLIBRARY ID: 32244038.
4. Zakrzewska JM, Jensen TS. History of facial pain diagnosis. Cephalalgia. 2017;37(7):604-608. DOI: 10.1177/0333102417691045
5. Балязин, В.А., Балязина Е.В. Пути уменьшения осложнений и рецидивов после микроваскулярной декомпрессии у больных с тригеминальной невралгией. Журнал Вопросы нейрохирургии им. Н.Н. Бурденко. 2003;2:6-9.
6. Zakrzewska JM. Multi-dimensionality of chronic pain of the oral cavity and face. J Headache Pain. 2013;14(1):37. DOI: 10.1186/1129-2377-14-37
7. Patel SK, Markosian C, Choudhry OJ, Keller JT, Liu JK. The historical evolution of microvascular decompression for trigeminal neuralgia: from Dandy’s discovery to Jannetta’s legacy. Acta Neurochir (Wien). 2020;162(11):2773-2782. DOI: 10.1007/s00701-020-04405-7
8. Frazier CH, Russell EC. Neuralgia of the face, an analysis of 754 cases with relation to pain and other sensory phenomena before and after operation. Arch NeurPsych. 1924;11(5):557-563. DOI: 10.1001/archneurpsyc.1924.02190350063005
9. McElin TW, Horton BT. Atypical face pain; a statistical consideration of 66 cases. Ann Intern Med. 1947;27(5):749-768. DOI: 10.7326/0003-4819-27-5-749
10. Rasmussen P. Facial pain. A clinical study with special reference to the symptomatology, aetiology and surgical therapy. Dan. Med. Bull. 1966;13(4):115-118.
11. Rushton JG, Gibilisco JA, Goldstein NP. Atypical face pain. J Am Med Assoc. 1959;171:545-548. DOI: 10.1001/jama.1959.03010230043010
12. Campbell JK. Facial pain due to migraine and cluster headache. Semin Neurol. 1988;8(4):324-331. DOI: 10.1055/s-2008-1041397
13. Raskin NH. On the origin of head pain. Headache. 1988;28(4):254-257. DOI: 10.1111/j.1526-4610.1988.hed2804254.x
14. Benoliel R, Gaul C. Persistent idiopathic facial pain. Cephalalgia. 2017;37(7):680-691. DOI: 10.1177/0333102417706349
15. Harris M, Feinmann C. Psychosomatic disorders. In: Jones HJ, Mason DK, eds. Oral manifestations of systemic disease, 2nd edn. Bailliere Tindall, London; 1990.
16. Woda A, Pionchon P. A unified concept of idiopathic orofacial pain: pathophysiologic features. J Orofac Pain. 2000;14(3):196-212. PMID: 11203755. PMID: 11203755
17. Clarkson E, Jung E. Atypical Facial Pain. Dent Clin North Am. 2020;64(1):249-253. DOI: 10.1016/j.cden.2019.08.014
18. Evans RW, Agostoni E. Persistent idiopathic facial pain. Headache. 2006;46(8):1298-1300. DOI: 10.1111/j.1526-4610.2006.00541.x
19. Cornelissen P, van Kleef M, Mekhail N, Day M, van Zundert J. Evidence-based interventional pain medicine according to clinical diagnoses. 3. Persistent idiopathic facial pain. Pain Pract. 2009;9(6):443-448. DOI: 10.1111/j.1533-2500.2009.00332.x
20. Merskey H, Bogduk N. Classification of Chronic Pain, Task Force on Taxonomy, International Association for the Study of Pain. 2nd ed. Seattle: ISAP Press, 1994.
21. Türp JC, Gobetti JP. Trigeminal neuralgia versus atypical facial pain. A review of the literature and case report. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod. 1996;81(4):424-432. DOI: 10.1016/s1079-2104(96)80018-7
22. Classification and diagnostic criteria for headache disorders, cranial neuralgias and facial pain. Headache Classification Committee of the International Headache Society. Cephalalgia. 1988;8 Suppl 7:1-96. PMID: 3048700.. PMID: 3048700
23. Headache Classification Subcommittee of the International Headache Society. The International Classification of Headache Disorders: 2nd edition. Cephalalgia. 2004;24 Suppl 1:9-160. DOI: 10.1111/j.1468-2982.2003.00824.x
24. Максимова М.Ю., Федин П.А., Суанова Е.Т., Тюрников В.М. Нейрофизиологические особенности атипичной лицевой боли. Анналы клинической и экспериментальной неврологии. 2013;7(3):9-16. eLIBRARY ID: 20313018.
25. Медведев В.Э., Фофанова Ю.С., Фролова В.И. Персистирующие идиопатические лицевые боли с позиции психосоматической медицины. Архивъ внутренней медицины. 2015;(4):10-16. DOI: 10.20514/2226-6704-2015-0-4-10-16
26. Headache Classification Committee of the International Headache Society (IHS) The International Classification of Headache Disorders, 3rd edition. Cephalalgia. 2018;38(1):1-211. DOI: 10.1177/0333102417738202
27. International Classification of Orofacial Pain, 1st edition (ICOP). Cephalalgia. 2020;40(2):129-221. DOI: 10.1177/0333102419893823
28. Fay T. Atypical facial neuralgia, a syndrome of vascular pain. Ann. Otol. Rhino1. Laryngol. 1932;41:1030-1062.
29. Friedman AP. Atypical facial pain. Headache. 1969;9(1):27-30. DOI: 10.1111/j.1526-4610.1969.hed0901027.x
30. Sjaastad O. Headache and the influence of stress. A personal view. Ann Clin Res. 1987;19(2):122-128. PMID: 3662406. PMID: 3662406
31. Glaser MA. Atypical neuralgia, so called. A critical analysis of one hundred and forty-three cases. Arch. Neurol. Psychiatry. 1928;20:537-558.
32. Campbell AM, Lloyd JK. Atypical facial pain. Lancet. 1954;267(6847):1034-1038. DOI: 10.1016/s0140-6736(54)90602-9
33. Nijensohn DE, Araujo JC, MacCarty CS. Meningiomas of Meckel’s cave. J Neurosurg. 1975;43(2):197-202. DOI: 10.3171/jns.1975.43.2.0197
34. Fee WE Jr, Epsy CD, Konrad HR. Trigeminal neurinomas. Laryngoscope. 1975;85(2):371-376. DOI: 10.1288/00005537-197502000-00014
35. Garen PD, Powers JM, King JS, Perot PL Jr. Intracranial fibro-osseous lesion. Case report. J Neurosurg. 1989;70(3):475-477. DOI: 10.3171/jns.1989.70.3.0475
36. Rushton JG, Gibilisco JA, Goldstein NP. Atypical face pain. J Am Med Assoc. 1959;171:545-548. DOI: 10.1001/jama.1959.03010230043010
37. Bullitt E, Tew JM, Boyd J. Intracranial tumors in patients with facial pain. J Neurosurg. 1986;64(6):865-871. DOI: 10.3171/jns.1986.64.6.0865
38. Pradat P, Guilly P, David M, Metzger J. Neuralgie faciale atypique datant de 35 ans: kyste epidermoide latero-protuberantiel; interet de la tomographie hypocycloide. Neurochirurgie. 1969;15:497-502.
39. Roberts AM, Person P. Etiology and treatment of idiopathic trigeminal and atypical facial neuralgias. Oral Surg Oral Med Oral Pathol. 1979;48(4):298-308. DOI: 10.1016/0030-4220(79)90027-6
40. Roberts AM, Person P, Chandran NB, Hori JM. Further observations on dental parameters of trigeminal and atypical facial neuralgias. Oral Surg Oral Med Oral Pathol. 1984;58(2):121-129. DOI: 10.1016/0030-4220(84)90123-3
41. List T, Leijon G, Helkimo M, Oster A, Dworkin SF, Svensson P. Clinical findings and psychosocial factors in patients with atypical odontalgia: a case-control study. J Orofac Pain. 2007;21(2):89-98. PMID: 17547120. PMID: 17547120
42. Garcia O, Okada M, Yeng L, et al. Atypical facial pain: Multidisciplinary assessment and treatment. Proceedings of the 9th World Congress on Pain, 22-27 August. Vienna, Austria; 1999.
43. Issrani R, Prabhu N, Mathur S. Atypical facial pain and atypical odontalgia: A concise review. Int. J. Contemp. Dent. Med. Rev. 2015;2015:8-11. DOI: 10.15713/ins.ijcdmr.28
44. Melzack R, Wall PD. Pain mechanisms: a new theory. Science. 1965;150(3699):971-979. DOI: 10.1126/science.150.3699.971
45. Sicuteri F, Nicolodi M, Fusco BM, Orlando S. Idiopathic headache as a possible risk factor for phantom tooth pain. Headache. 1991;31(9):577-581. DOI: 10.1111/j.1526-4610.1991.hed3109577.x
46. Rees RT, Harris M. Atypical odontalgia: Differential diagnosis and treatment. Br. J. Oral Surg. 1978;16:212-214.
47. Jaeger B. Persistent Idiopathic Facial Pain. In: Gary Jay W, ed. Clinician’s Guide to Chronic Headache and Facial Pain. Location Boca; CRC Press, 2009.
48. List A, Feinmann C. Persistent idiopathic facial pain (atypical facial pain). In: Zakrzewska JM, ed. Orofacial Pain. Oxford: Oxford University Press, 2009.
49. Maier C, Hoffmeister B. Führung und Behandlung von Patienten mit atypischem Gesichtsschmerz. Dtsch Zahnarztl Z. 1989;44(12):977-983. (In German). PMID: 2700719. PMID: 2700719
50. Baad-Hansen L, Benoliel R. Neuropathic orofacial pain: Facts and fiction. Cephalalgia. 2017;37(7):670-679. DOI: 10.1177/0333102417706310
51. Mock D, Frydman W, Gordon AS. Atypical facial pain: a retrospective study. Oral Surg Oral Med Oral Pathol. 1985;59(5):472-474. DOI: 10.1016/0030-4220(85)90086-6
52. Remick RA, Blasberg B, Barton JS, Campos PE, Miles JE. Ineffective dental and surgical treatment associated with atypical facial pain. Oral Surg Oral Med Oral Pathol. 1983;55(4):355-358. DOI: 10.1016/0030-4220(83)90189-5
53. Корячкин В.А. Комплексный регионарный болевой синдром. Травматология и ортопедия России. 2014;(3):147-156.
54. LeResche L. Epidemiology of temporomandibular disorders: implications for the investigation of etiologic factors. Crit Rev Oral Biol Med. 1997;8(3):291-305. DOI: 10.1177/10454411970080030401
55. LeResche L, Mancl L, Sherman JJ, Gandara B, Dworkin SF. Changes in temporomandibular pain and other symptoms across the menstrual cycle. Pain. 2003;106(3):253-261. DOI: 10.1016/j.pain.2003.06.001
56. Raphael KG, Marbach JJ, Klausner J. Myofascial face pain. Clinical characteristics of those with regional vs. widespread pain. J Am Dent Assoc. 2000;131(2):161-171. DOI: 10.14219/jada.archive.2000.0143
57. Puri V, Cui L, Liverman CS, Roby KF, Klein RM, Welch KM, et al. Ovarian steroids regulate neuropeptides in the trigeminal ganglion. Neuropeptides. 2005;39(4):409-417. DOI: 10.1016/j.npep.2005.04.002
58. Gerwin RD. Myofascial Trigger Point Pain Syndromes. Semin Neurol. 2016;36(5):469-473. DOI: 10.1055/s-0036-1586262
59. Mueller D, Obermann M, Yoon MS, Poitz F, Hansen N, Slomke MA, et al. Prevalence of trigeminal neuralgia and persistent idiopathic facial pain: a population-based study. Cephalalgia. 2011;31(15):1542-1548. DOI: 10.1177/0333102411424619
60. Koopman JS, Dieleman JP, Huygen FJ, de Mos M, Martin CG, Sturkenboom MC. Incidence of facial pain in the general population. Pain. 2009;147(1-3):122-127. DOI: 10.1016/j.pain.2009.08.023
61. Maarbjerg S, Wolfram F, Heinskou TB, Rochat P, Gozalov A, Brennum J, et al. Persistent idiopathic facial pain - a prospective systematic study of clinical characteristics and neuroanatomical findings at 3.0 Tesla MRI. Cephalalgia. 2017;37(13):1231-1240. DOI: 10.1177/0333102416675618
62. Ziegeler C, Brauns G, May A. Characteristics and natural disease history of persistent idiopathic facial pain, trigeminal neuralgia, and neuropathic facial pain. Headache. 2021;61(9):1441-1451. DOI: 10.1111/head.14212
63. Wirz S, Wartenberg HC, Wittmann M, Baumgarten G, Knüfermann P, Korthaus T, et al. Versorgung von Patienten mit chronischem orofazialem Schmerz. Ergebnisse einer Befragung in ambulanten zahnärztlichen und Mund-Kiefer-Gesichts-Chirurgie-Einrichtungen. Schmerz. 2003;17(5):325-331. (In German). DOI: 10.1007/s00482-003-0230-1
64. Zebenholzer K, Wöber C, Vigl M, Wessely P, Wöber-Bingöl C. Facial pain in a neurological tertiary care centre-evaluation of the International Classification of Headache Disorders. Cephalalgia. 2005;25(9):689-699. DOI: 10.1111/j.1468-2982.2004.00936.x
65. Benoliel R, Birman N, Eliav E, Sharav Y. The International Classification of Headache Disorders: accurate diagnosis of orofacial pain? Cephalalgia. 2008;28(7):752-762. DOI: 10.1111/j.1468-2982.2008.01586.x
66. Wirz S, Ellerkmann RK, Buecheler M, Putensen C, Nadstawek J, Wartenberg HC. Management of chronic orofacial pain: a survey of general dentists in german university hospitals. Pain Med. 2010;11(3):416-424. DOI: 10.1111/j.1526-4637.2010.00805.x
67. Prakash S, Rathore C, Makwana P, Dave A. A Cross-Sectional Clinic-Based Study in Patients With Side-Locked Unilateral Headache and Facial Pain. Headache. 2016;56(7):1183-1193. DOI: 10.1111/head.12842
68. Aggarwal VR, Lovell K, Peters S, Javidi H, Joughin A, Goldthorpe J. Psychosocial interventions for the management of chronic orofacial pain. Cochrane Database Syst Rev. 2011;(11):CD008456. Update in: Cochrane Database Syst Rev. 2015;(12):CD008456. DOI: 10.1002/14651858.CD008456.pub2
69. Macfarlane TV, Blinkhorn AS, Davies RM, Kincey J, Worthington HV. Association between female hormonal factors and oro-facial pain: study in the community. Pain. 2002;97(1-2):5-10. DOI: 10.1016/s0304-3959(01)00396-7
70. Galli U, Ettlin DA, Palla S, Ehlert U, Gaab J. Do illness perceptions predict pain-related disability and mood in chronic orofacial pain patients? A 6-month follow-up study. Eur J Pain. 2010;14(5):550-558. DOI: 10.1016/j.ejpain.2009.08.011
71. Sipilä K, Ylöstalo PV, Ek E, Zitting P, Knuuttila ML. Association between optimism and self-reported facial pain. Acta Odontol Scand. 2006;64(3):177-182. DOI: 10.1080/00016350500514816
72. Madland G, Newton-John T, Feinmann C. Chronic idiopathic orofacial pain: I: What is the evidence base? Br Dent J. 2001;191:22-24. DOI: 10.1038/sj.bdj.4801081
73. Aggarwal VR, Macfarlane GJ, Farragher TM, McBeth J. Risk factors for onset of chronic oro-facial pain-results of the North Cheshire oro-facial pain prospective population study. Pain. 2010;149(2):354-359. DOI: 10.1016/j.pain.2010.02.040
74. Vickers ER, Cousins MJ, Woodhouse A. Pain description and severity of chronic orofacial pain conditions. Aust Dent J. 1998;43(6):403-409. DOI: 10.1111/j.1834-7819.1998.tb00200.x
75. Breivik H, Borchgrevink PC, Allen SM, Rosseland LA, Romundstad L, Hals EK, et al. Assessment of pain. Br J Anaesth. 2008;101(1):17-24. DOI: 10.1093/bja/aen103
76. Agostoni E, Frigerio R, Santoro P. Atypical facial pain: clinical considerations and differential diagnosis. Neurol Sci. 2005;26 Suppl 2:s71-4. DOI: 10.1007/s10072-005-0412-y
77. Galhardoni R, Ciampi de Andrade D, Puerta MY, Brunoni AR, Varotto BL, de Siqueira JT, et al. Altered cortical excitability in persistent idiopathic facial pain. Cephalalgia. 2019;39(2):219-228. DOI: 10.1177/0333102418780426
78. Jääskeläinen SK, Forssell H, Tenovuo O. Electrophysiological testing of the trigeminofacial system: aid in the diagnosis of atypical facial pain. Pain. 1999;80(1-2):191-200. DOI: 10.1016/s0304-3959(98)00203-6
79. Didier H, Marchetti C, Borromeo G, Tullo V, Bussone G, Santoro F. Persistent idiopathic facial pain: multidisciplinary approach and assumption of comorbidity. Neurol Sci. 2010;31 Suppl 1:S189-95. DOI: 10.1007/s10072-010-0324-3
80. Juniper RP, Glynn CJ. Association between paroxysmal trigeminal neuralgia and atypical facial pain. Br J Oral Maxillofac Surg. 1999;37(6):444-447. DOI: 10.1054/bjom.1999.0135
81. Sarlani E, Schwartz AH, Greenspan JD, Grace EG. Facial pain as first manifestation of lung cancer: a case of lung cancer-related cluster headache and a review of the literature. J Orofac Pain. 2003;17(3):262-267. PMID: 14558496. PMID: 14558496
82. Agbaje J, De Laat A, Constantinus P, Svensson P, Baad-Hansen L. Agreement between quantitative and qualitative sensory testing of changes in oro-facial somatosensory sensitivity. J Oral Rehabil. 2017;44(1):30-42. DOI: 10.1111/joor.12455
83. Teerijoki-Oksa T, Forssell H, Jääskeläinen SK. Validation of diagnostic methods for traumatic sensory neuropathy and neuropathic pain. Muscle Nerve. 2019;59(3):342-347. DOI: 10.1002/mus.26400
84. Dyck PJ. Evaluative procedures to detect, characterize, and assess the severity of diabetic neuropathy. Diabet Med. 1991;8:S48-51. DOI: 10.1111/j.1464-5491.1991.tb02156.x
85. Jääskeläinen SK, Teerijoki-Oksa T, Forssell H. Neurophysiologic and quantitative sensory testing in the diagnosis of trigeminal neuropathy and neuropathic pain. Pain. 2005;117(3):349-357. DOI: 10.1016/j.pain.2005.06.028
86. Baad-Hansen L, Abrahamsen R, Zachariae R, List T, Svensson P. Somatosensory sensitivity in patients with persistent idiopathic orofacial pain is associated with pain relief from hypnosis and relaxation. Clin J Pain. 2013;29(6):518-526. DOI: 10.1097/AJP.0b013e318268e4e7
87. Benoliel R, Eliav E, Elishoov H, Sharav Y. Diagnosis and treatment of persistent pain after trauma to the head and neck. J Oral Maxillofac Surg. 1994;52(11):1138-1147; discussion 1147-1148. DOI: 10.1016/0278-2391(94)90530-4
88. Sullivan MJL, Bishop SR, Pivik J. The Pain Catastrophizing Scale: Development and validation. Psychol. Assessment. 1995;7(4):524-532. DOI: 10.1037/1040-3590.7.4.524
89. Whyte A, Boeddinghaus R, Matias MATJ. Diagnostic Imaging Principles and Applications in Head and Neck Pathology. In: Farah C, Balasubramaniam R, McCullough M, eds. Contemporary Oral Medicine. Springer, Cham; 2017. DOI: 10.1007/978-3-319-28100-1_6-1
90. Hirata K, Nakaura T, Okuaki T, Kidoh M, Oda S, Utsunomiya D, et al. Comparison of the image quality of turbo spin echo- and echo-planar diffusion-weighted images of the oral cavity. Medicine (Baltimore). 2018;97(19):e0447. DOI: 10.1097/MD.0000000000010447
91. Whyte A, Matias MATJ. Imaging of orofacial pain. J Oral Pathol Med. 2020;49(6):490-498. DOI: 10.1111/jop.13063
92. Балязина Е.В., Евусяк О.М., Харитонова К.П. Место гиповитаминоза D в формировании хронического болевого синдрома у пациентов с персистирующей идиопатической лицевой болью. Российский журнал боли. 2020;18(2):9-13. DOI: 10.17116/pain2020180219
93. Schweiger V, Nocini R, De Santis D, Procacci P, Zanette G, Secchettin E, et al. Persistent Idiopathic Facial Pain (PIFP) in Patients Referred to a Multidisciplinary Centre in Italy: A Retrospective Observational Study. J Clin Med. 2022;11(13):3821. DOI: 10.3390/jcm11133821
94. Forssell H, Jääskeläinen S, List T, Svensson P, Baad-Hansen L. An update on pathophysiological mechanisms related to idiopathic oro-facial pain conditions with implications for management. J Oral Rehabil. 2015;42(4):300-322.
Выпуск
Другие статьи выпуска
6 июня 2025 года в г. Ростове-на-Дону в рамках Межрегиональной конференции Южного федерального округа «Актуальные проблемы хронических неинфекционных заболеваний в практике терапевта» состоялся Совет экспертов «Преимущества раннего выявления, диспансерного наблюдения и лечения пациентов с предиабетом». В работе Совета приняли участие главные внештатные специалисты по терапии Южного федерального округа (ЮФО). Модераторами встречи выступили главный внештатный специалист по ЮФО, профессор Чесникова Анна Ивановна и научный сотрудник отдела научно-стратегического развития первичной медико-санитарной помощи ФГБУ «НМИЦ ТПМ» Минздрава России Лавренова Евгения Александровна.
Гранулематозные болезни — это гетерогенная группа заболеваний различной этиологии, проявляющихся разнообразными клиническими синдромами и вариантами тканевых изменений, неоднородной чувствительностью к терапии и преобладанием общего доминирующего гистологического признака (наличия гранулем, определяющих клинико-морфологическую сущность каждой болезни). Среди гранулематозных заболеваний особое место занимает саркоидоз как одна из наиболее распространённых и клинических значимых патологий данной группы. Приводится клиническое наблюдение редкой коморбидности — саркоидоподобной реакции и рака предстательной железы у мужчины 61 года, подтверждённой при исследовании биопсийного материала.
Нефропатия — термин, используемый для обозначения повреждения или нарушения функции почек, которые в конечном итоге могут привести к почечной недостаточности. При этом в клинической практике часто встречаются вторичные нефропатии, которые не являются самостоятельными заболеваниями почек, а представлены осложнением основного заболевания. Миеломная нефропатия, представляющая собой серьёзное осложнение множественной миеломы, служит примером вторичного поражения почек. Зачастую диагностирование этой патологии происходит уже в том случае, когда появляются поздние необратимые осложнения, в результате чего процент эффективности лечения уменьшается из-за развития хронической почечной недостаточности. Для оптимизации выявления почечных нарушений и своевременного начала необходимого лечения, мы представляем анализ клинического случая пациента, страдающего этим заболеванием.
Разбор данного клинического случая направлен на понимание вклада метаболических заболеваний в развитие и дальнейшее течение острого инфаркта миокарда. В наши дни доказано, что неалкогольная жировая болезнь печени (НАЖБП) и метаболический синдром (МС) тесно связаны с сердечно-сосудистыми заболеваниями, особенно с ишемической болезнью сердца (ИБС). Стеатоз печени, ассоциированный с метаболической дисфункцией, представляет собой растущую проблему для здоровья населения. Метаболическая дисфункция и связанная с ней инсулинорезистентность сопряжены с повышенным риском развития эндотелиальной дисфункции и системного воспалительного ответа. Эта сложная патофизиология ускоряет атерогенную дислипидемию, атерогенез, диастолическую дисфункцию и сердечные аритмии. Углубленное изучение проблематики единых патогенетических механизмов у коморбидных пациентов позволит своевременно предотвратить развитие острых событий в течение хронических неинфекционных заболеваний.
Цель: установить особенности изменений щитовидной железы у больных с ревматоидным артритом (РА) при наличии субклинической гипотиреоидной дисфункции (гипоСТД). Материалы и методы: обследованы 457 больных РА. Выявлены 68 человек (14,6%), в том числе 63 женщины, с признаками гипоСТД. Все пациентки с РА и признаками гипоСТД были отнесены к I группе. Во II группу (группу сравнения) были включены 44 женщины, больные РА без гипоСТД. Результаты: объём щитовидной железы (ЩЖ) у больных I группы в среднем составлял 11,15 см3 (мл) (LQ — 9,5; UQ — 13,2) и был достоверно ниже показателей II группы — 14,06 см3 (LQ — 13,3; UQ — 16,2) (U=780, р<0,05). При увеличении активности РА объём ЩЖ снижался в обеих группах. Однако у больных II группы указанное снижение носило характер тенденции (р >0,05), тогда как в I группе различия между показателями больных с низкой и высокой активностью приобретали статистическую значимость (U=763; р <0,05). Более того, объёмные показатели ЩЖ у лиц I группы с высокой степенью активности РА были достоверно меньше, чем во II группе. В зависимости от длительности РА отмечалось уменьшение объёмных показателей ЩЖ. Однако у лиц I группы уменьшение объёма ЩЖ с 14,6 см3 при длительности РА до 6 лет до 8,9 см3 при продолжительности >10,5 лет было статистически значимым (p <0,05), тогда как у больных II группы эти изменения носили характер тенденции (p >0,05). Более того, объём ЩЖ у лиц I группы оказался меньше, чем у больных II группы со значимой разницей у больных с длительностью РА от 6,5 до 10 лет (p <0,05). Изучение взаимосвязи отдельных показателей больных РА с гипоСТД показал, что на развитие гипоСТД у больных РА влияют длительность артрита (kKW = 8,86, р = 0,003), наличие и возраст начала менопаузы (kKW = 4,23, р = 0,039; kKW = 6,36, р = 0,012 соответственно), объём ЩЖ (kKW = 8,0, р = 0,0046), а также серопозитивность (наличие ревматоидного фактора) (kKW =13,1, р<0,001). Заключение: проведённое исследование показало обратную зависимость объёма ЩЖ от активности и продолжительности РА, что с учётом высокой связи с серопозитивностью может свидетельствовать об едином аутоиммунном характере системного воспаления, проявляющегося как РА, так и гипоСТД, или о коморбидности данных заболеваний, что требует обязательного и динамического контроля состояния ЩЖ у больных РА.
Цель: интеграция в амбулаторную практику мониторинга кардиоваскулярной адаптации у пациентов с АГ с использованием простых расчётных кардиальных индексов. Материалы и методы: у 79 пациентов с АГ (43 мужчины и 36 женщины) в возрасте от 18 до 59 лет, помимо физикального обследования, антропометрии, биоимпедансометрии, были определены клинико-инструментальные показатели, необходимые для расчёта таких первичных кардиоваскулярных параметров как систолическое (САД) и диастолическое (ДАД) артериальное давление, среднее гемодинамическое давление (СрГД), ударный индекс (УИ), сердечный индекс (СИ), ударный объём крови (УОК), минутный объём крови (МОК). В качестве интегральных показателей состояния ССС рассматривались удельное периферическое сосудистое сопротивление (УПСС), интегральный показатель уравновешенности сердечного и сосудистого компонентов (ИПУССК) и адаптационный потенциал (АП). Результаты: у 69,6% пациентов АГ была неконтролируемой. Наличие у больных с АГ высокого уровня висцерального жира (ВЖ≥9 усл. ед.) по сравнению с их нормальными значениями сопровождалось более высокими значениями САД и ДАД; при этом статистически значимая корреляция уровня ВЖ со значениями САД, ДАД, СрГД и УПСС была прямой, а с УОК, СИ, ИПУССК, АП — обратной; у пациентов моложе 44 лет в отличие от лиц в возрастном диапазоне от 44 до 59 лет увеличение ВЖ не сопровождалось повышением СИ и УПСС. Ни у одного больного с АГ не было выявлено удовлетворительного уровня адаптации (АП ≤ 2,1 усл. ед.). У больных с неудовлетворительной адаптацией в отличие от лиц с напряжением механизмов адаптации были обнаружены более высокие (p<0,05) значения САД, СРГД, ЧСС, УОК, МОК, а также прямая корреляции АП с ИПУССК и обратные корреляции АП с УПСС и УПСС с ИПУССК, которые отражали прессорную сосудистую активность и повышенную нагрузку на сердце со снижением его насосной функции. Заключение: интеграция в клиническую практику, в зависимости от подкласса АП, таких простых интегральных кардиоваскулярных показателей как УПСС, отражающий резистентность сосудистого русла и УПУССК, указывающий на уравновешенность сердечного и сосудистого компонентов позволяет оценить степень кардиоадаптации, насосную функцию сердца и степень сосудистого сопротивления для оценки эффективности лечения и профилактики осложнений АГ без необходимости прибегать к дополнительным дорогостоящим методам диагностики.
Цель: оценить взаимосвязь между приверженностью к лечению и психоэмоциональным состоянием (ПЭС) у амбулаторных больных с артериальной гипертензией (АГ). Материалы и методы: обследованы 114 амбулаторных пациентов обоих полов с АГ, медиана возраста — 64,00 (57,00–73,00) года. Респонденты заполняли онлайн электронный опросник количественной оценки приверженности лечению (КОП-25) с автоматическим расчётом 4 показателей приверженности к модификации образа жизни (МОЖ), медицинскому сопровождению (МС), лекарственной терапии (ЛТ) и общую приверженность лечению (ОПЛ). Уровень приверженности оценивался как низкий при показателе <50%, средний 50-75% и высокий >75%. Для диагностики ПЭС пациента использовались анкета «Госпитальная шкала тревоги и депрессии (HADS)», методика оценки тревожности Ч. Д. Спилбергера, Ю. Л. Ханина. Результаты: у пациентов с АГ показатели приверженности к МОЖ, МС, ЛТ, ОПЛ составили 64,06±17,36, 73,00 (63,25–80,00), 69,53±16,12, 68,55±15,86% соответственно. Чаще встречалась низкая приверженность к МОЖ (у 21,9%) и высокая приверженность к ЛТ (у 40,4% больных). По шкале HADS тревога/депрессия отсутствовали у 86,8/71,1%, их субклинический уровень выявлен у 8,8/19,3%, клинически выраженный уровень — у 4,4/9,6% пациентов соответственно. Реактивная тревожность (РТ) низкого уровня диагностирована у 36,8%, умеренная — у 48,2%, выраженная — у 14,9%. При отсутствии тревоги низкая приверженность к МОЖ и МС выявлена у 16,2% и 6,1%, при субклинической тревоге — у 80% и 30% больных соответственно. При анализе зависимости приверженности к МОЖ, МС, ЛТ и ОПЛ от наличия/отсутствия депрессии у пациентов с АГ не выявлено статистически значимых различий. При увеличении уровня РТ увеличивалось количество пациентов с низким уровнем приверженности и снижалось количество больных с высоким уровнем приверженности к МОЖ, МС, ЛТ и ОПЛ. У более половины пациентов с низкой РТ встречался высокий уровень приверженности к МС, ЛТ, ОПЛ. Заключение: большинство амбулаторных пациентов с АГ имело средний уровень приверженности к МОЖ, МС, ЛТ, ОПЛ. Чаще встречалась низкая приверженность к МОЖ и высокая приверженность к ЛТ. Субклиническая/ клиническая тревога и депрессия отмечены у 13,2% и 28,9% амбулаторных пациентов с АГ соответственно. Почти 2/3 больных с АГ имело РТ среднего и высокого уровня, указывающие на пребывание в стрессовой ситуации. Отсутствие тревоги у пациентов с АГ статистически значимо ассоциировалось с повышением приверженности к МОЖ и МС, но не было связано с приверженностью к ЛТ и ОПЛ.
Цель: определить предикторы развития фибрилляции предсердий (ФП) в отдаленном периоде у пациентов, перенёсших COVID-19. Материал и методы: в проспективное исследование включены 112 пациентов без значимых сердечно-сосудистых заболеваний в анамнезе, госпитализированных со средне-тяжёлым и тяжёлым течением COVID-19. При поступлении всем больным выполнялось общеклиническое обследование, а также определение концентрации NT-proBNP, уровня высокочувствительнного тропонина Т (вчTrT). Наблюдение за пациентами осуществлялось в течение 366 [365; 380] дней после выписки из COVID-стационара. Результаты: пациенты были разделены на две группы: I группу составили 103 (92%) пациента, у которых ФП не было, во II группу включены 9 (8%) больных, у которых в отдалённом периоде наблюдения был впервые диагностирован пароксизм ФП. По результатами многофакторного анализа статистически значимыми предикторами, ассоциированными с развитием ФП после COVID-19, были возраст >60 лет, мужской пол, риск по шкале SCORE-2, индекс курения >20 пачка/лет, значение СКФ <70 мл/мин./1,73м2 и сумма баллов психологического компонента здоровья, согласно опроснику, SF–36 менее 75. Заключение: значимое влияние на развитие ФП в отдалённом периоде у пациентов, перенёсших COVID-19, оказывают традиционные факторы сердечно-сосудистого риска (пожилой возраст, мужской пол, курение, значение СКФ), а также сниженный психологический статус во время госпитализации.
Цель: оценить влияние оперативного вмешательства на колебания уровня окситоцина в сыворотке крови и слюне, а также взаимосвязь между уровнем когнитивной дисфункции и окситоцином. Провести оценку эффективности реабилитации когнитивной дисфункции пациентов с использованием стимулирующих компьютерных программ после проведения аортокоронарного шунтирования. Материалы и методы: исследование включало 47 мужчин, госпитализированных для планового аортокоронарного шунтирования в условиях искусственного кровообращения. Когнитивные функции оценивались до операции и на 10-й день послеоперационного периода с использованием скрининговых тестов. Определение уровня окситоцина осуществлялось с помощью метода иммуноферментного анализа. В госпитальном периоде пациенты получали медикаментозную терапию и проходили курс когнитивной реабилитации с использованием компьютерных стимулирующих программ. Результаты: в послеоперационном периоде наблюдалось улучшение когнитивных функций по ряду тестов, таких как рисование часов и три этапа теста на запоминание 10 слов, по сравнению с предоперационным уровнем. В некоторых тестах, например, MMSE, FAB и пробе Шульте, показатели оставались на уровне дооперационной оценки, свидетельствуя о сохранении когнитивных способностей. Отмечалось значимое снижение уровня окситоцина, начиная со 2-х суток послеоперационного периода, и статистически значимый рост к 10-му дню госпитализации. Выявлено наличие корреляционной связи между показателями биомаркера окситоцина и наличием когнитивного дефицита. Особенно ярко эта связь проявляется при использовании скрининговых тестов MMSE, FAB, теста на запоминание 10 слов и пробы Шульте. Заключение: по результатам исследования доказана эффективность послеоперационной когнитивной реабилитации с использованием компьютерных стимулирующих программ. Возможно рассмотрение окситоцина как биомаркера сосудистых когнитивных нарушений.
Цель: изучение особенностей артериальной гипертензии (АГ) у пациентов с патологией венозной системы. Материалы и методы: исследование состояло из двух этапов. На первом этапе были включены 410 пациентов с АГ. Предварительно выявляли наличие признаков дисплазии соединительной ткани (ДСТ), проводили измерение роста и веса с последующим расчётом индекса массы тела (ИМТ, кг/м2), методом ультразвуковой диагностики исследовали показатели почечного венозного кровотока, состояние сердца и почек, измеряли уровень креатинина, глюкозы, мочевой кислоты, липидного профиля в сыворотке крови. При наличии у обследуемого нарушений почечного венозного кровотока в дополнение к стандартной антигипертензивной терапии (АГТ) назначался курсовой приём препарата диосмин по 600,0 мг 1 раз в сутки в течение 1 месяца 2 раза в год через каждые 6 месяцев с последующим динамическим наблюдением статуса контроля АД и креатинина в течение двух лет. На основании полученных данных пациенты были разделены на две группы: I группа (n=291) (пациенты с АГ + двухсторонние нарушения почечного венозного кровотока) и II группа (n=119) (пациенты с АГ + нормальный почечный кровоток с двух сторон). На втором этапе в зависимости от наличия нарушений почечного венозного кровотока, проводимой АГТ, дополнительного приёма диосмина сформированы три подгруппы: подгруппа 1 (n=69) (нормальный ренальный венозный кровоток + стандартная АГТ), подгруппа 2 (n=80) (двухсторонние нарушения ренального венозного кровотока + стандартная АГТ), а также подгруппа 3 (n=77) (двухсторонние нарушения ренального венозного кровотока + стандартная АГТ + курсовой приём диосмина). Статистическая обработка электронных таблиц Exсel выполнена программой STATISTICA 11. Во всех проведённых тестах был установлен уровень значимости р < 0,05. Результаты: у пациентов с АГ двухсторонние нарушения почечного венозного кровотока встречалось в 2,4 раза чаще в сравнении с нормальным почечным кровотоком (р<0,001) и чаще ассоциировались с такими проявлениями ДСТ, как пролапс митрального клапана (в 11,9 раза, р<0,001), нефроптоз (в 24,8 раза, р<0,001), варикозная болезнь нижних конечностей (в 23,3 раза, р<0,001), геморрой (10,6% vs 0%, р<0,001), хроническая венозная недостаточность (26,5% vs 0%, р<0,001), варикоцеле (в 6,0 раз, р=0,05). Кроме того, при сравнении ИМТ между группами получены достоверные различия: доля лиц с ИМТ 18,6 –24,9 в 8 раз выше среди пациентов группы 1 (43,3% vs 5,3%, р<0,001). У пациентов с наличием АГ и двухсторонних нарушений почечного венозного кровотока удалось установить, что у 30% обследованных наличие признаков варикозной болезни нижних конечностей, а также хронической венозной недостаточности носило семейный характер (данные состояния встречались у родителей, бабушек и дедушек). Кроме того, пациенты с АГ и двухсторонним нарушением почечного венозного кровотока в 100% случаев отмечали кризовое течение АГ, ассоциированное с употреблением алкоголя (включая слабоалкогольные напитки), а также с эпизодами гиподинамии. Дополнительное назначение у пациентов с АГ и двухсторонним нарушением почечного венозного кровотока к стандартной АГТ диосмина позволило замедлить темпы прогрессирования снижения скорости клубочковой фильтрации. Заключение: наличие у пациентов с АГ таких состояний, как пролапс митрального клапана, нефроптоз, варикозная болезнь вен нижних конечностей, варикозное расширение вен семенного канатика и дистального отдела прямой кишки, хроническая венозная недостаточность, а также показателей ИМТ, соответствующих норме, может быть предиктором наличия нарушенного ренального венозного кровотока. Пациенты с АГ и нарушением почечного венозного кровотока имеют характерные особенности клинического течения АГ (семейный анамнез венозной патологии), наслоение образа жизни (употребление алкоголя, гиподинамия), провоцирующее кризовое течение. Дополнительное назначение к проводимой АГТ у данной категории пациентов препаратов, влияющих на состояние венозной системы, патогенетически рационально и может замедлить темпы снижения скорости клубочковой фильтрации.
Цель: изучить связь между ишемической болезнью сердца (ИБС) и раком лёгкого. Материалы и методы: период исследования охватывает временной промежуток с 1 января 2015 г. по 1 июня 2024 г. Анализировались пациенты, прошедшие плановую реваскуляризацию миокарда в «Научно-исследовательском институте — Краевая клиническая больница №1 им. проф. С. В. Очаповского» г. Краснодара (главный врач — член-корреспондент РАН Порханов В. А.). У 165 пациентов была диагностировано опухоль в лёгком в предоперационном периоде, которая потребовала хирургического удаления с последующей гистологической верификацией. У 89 пациентов верифицирован рак лёгкого (группа А), и у 76 пациентов диагностировано доброкачественное новообразование лёгкого (группа Б). Результаты: у пациентов с раком лёгкого и без такового не было выявлено значимых различий по полу, возрасту и анамнестическим данным. У пациентов с раком лёгких анатомическая тяжесть ИБС, рассчитанная по шкале SYNTAX (SX), была выше, чем у пациентов без рака (медиана — 12,00, межквартильный размах — 4,55–21,01 против медианы в 9,00, межквартильного размаха в 3,00–14,28, р=0,036). SX определялся как высокий (SXhigh) при значении >16, низкий (SXlow) — ≤16. Всем пациентам определялось соотношение нейтрофилов к лимфоцитам (NLR), которое определялось как высокое (NLR-high) при значении >2,23 и как низкое (NLR-low) — при значении ≤2,23. Среди всех пациентов пациенты с раком лёгких имели более высокую частоту SXhigh по сравнению с пациентами без рака (35,96% против 19,73, р=0,021). Более того, среди пациентов с NLR-high у пациентов с раком лёгких была более высокая частота SXhigh, чем у пациентов без рака (50,82% против 25,0%, р=0,044), однако среди пациентов с раком лёгких процент SXhigh не был значительно выше, чем у пациентов без рака среди пациентов с NLR-low (21,43% против 19,64%, р=0,850). Многофакторный логистический регрессионный анализ показал, что SXhigh был связан с повышенным риском рака лёгких с отношением шансов 1,834 (95% ДИ: 1,063–3,162, р=0,029). Выводы: анатомическая тяжесть ИБС была связана с раком лёгких, однако ассоциация двух заболеваний была более значимой среди пациентов с высоким уровнем воспаления, чем среди пациентов с низким уровнем воспаления. Результаты показали, что воспаление может играть важную роль в ассоциации между ИБС и раком лёгких.
По данным Всемирной организации здравоохранения, боль остаётся одной из ведущих причин обращения за медицинской помощью. Современное понимание боли базируется на биопсихосоциальной модели. Хронический болевой синдром (ХБС) у больных с ревматическими заболеваниями представляет собой сложный многоуровневый континуум, часто смешанный по происхождению, в котором сочетаются ноцицептивные, нейропатические и ноципластические механизмы. В обзоре анализируется место центральной сенситизации (ЦС) и фибромиалгии (ФМ) в поддержании персистирования боли у пациентов ревматологического профиля, представлены данные систематических обзоров и мета-анализов о распространённости ФМ при различных ревматических заболеваниях и её влиянии на клинические индексы активности заболевания и качество жизни пациентов. Обсуждаются современные терапевтические подходы к коррекции ЦС и ФМ, включая немедикаментозные методы, препараты центрального действия и перспективы применения ингибиторов янус-киназ (JAK), способных воздействовать как на воспалительные, так и на нейроиммунные механизмы боли.
Настоящий обзор посвящён современному представлению о генетических и метаболомных основах развития, особенностях течения и терапии хронической обструктивной болезни лёгких, одной из ведущих причин заболеваемости и смертности в мире. В нём проанализированы кандидатные гены заболевания, результаты полногеномных ассоциативных исследований, метаболомные изменения при ХОБЛ. Описаны методы метаболомного профилирования и варианты интегративных подходов в использовании этих данных в диагностике и лечении ХОБЛ.
Цель: оценить эффективность различных фармакологических подходов к первичной профилактике дисфункции левого желудочка и сердечной недостаточности, вызванной противоопухолевой терапией. Материалы и методы: обзор выполнен на основе анализа баз данных PubMed, Embase, Scopus и Web of Science. Проведён систематический обзор литературы с анализом данных об использовании бета-блокаторов, блокаторов рецепторов ангиотензина, ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента, статинов, ингибиторов SGLT-2 и антагонистов минералокортикоидных рецепторов. Из результатов были исключены клинические случаи, серии случаев, систематические обзоры, метаанализы и исследования на животных. Временные ограничения не устанавливались, и анализировались статьи, опубликованные за все время существования баз данных. Исследования включались, если в них сообщалось об использовании ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента/блокаторов рецепторов ангиотензина, бета-адреноблокаторов, ингибиторов натрий-глюкозного котранспортера 2-го типа, статинов, антагонистов минералокортикостероидных рецепторов в качестве первичной профилактики дисфункции левого желудочка и сердечной недостаточности у онкологических пациентов. Необходимые условия для включения в анализ: наличие конечных точек исследования, данных о количестве участников, используемых препаратах для химиотерапии и исходах исследования, а также рандомизированный плацебо-контролируемый характер исследования. Основными оцениваемыми исходами были сердечно-сосудистая смертность, развитие сердечной недостаточности/дисфункции левого желудочка и иные неблагоприятные сердечно-сосудистые события. Результаты: данные об эффективности бета-блокаторов противоречивы. Блокаторы рецепторов ангиотензина (в частности, кандесартан), ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента демонстрируют улучшение фракции выброса левого желудочка. Статины (аторвастатин и розувастатин) показали эффективность в первичной профилактике кардиотоксичности. Ингибиторы SGLT-2 продемонстрировали многообещающие результаты в снижении риска кардиотоксичности и неблагоприятных сердечнососудистых событий. Данные об антагонистах минералокортикоидных рецепторов ограничены. Выводы: бета-блокаторы, ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента, блокаторы рецепторов ангиотензина, статины и ингибиторы SGLT-2 могут оказывать кардиопротекторный эффект в контексте профилактики кардиотоксичности, вызванной противоопухолевой терапией. Необходимы дополнительные исследования для определения оптимальных стратегий профилактики и лечения, учитывающих индивидуальные факторы риска пациента и применяемую терапию.
В статье представлен систематический обзор литературы, посвящённый анализу эффективности и безопасности применения агонистов рецепторов глюкагоноподобного пептида-1 (арГПП-1) при хронической сердечной недостаточности (СН) с сохранённой фракцией выброса левого желудочка (ХСНсФВ). Вопрос исследования касался возможностей совместного приёма препаратов из групп ингибиторов натрий-глюкозного котранспортера 2 типа (иНГЛТ2) и арГПП-1. Поиск литературы осуществлялся в системе PubMed. В окончательный анализ вошли 11 исследований, соответствующих изучаемой теме. Согласно анализу, арГПП-1 являются эффективным средством для терапии пациентов с ХСНсФВ, приводя к уменьшению симптомов СН и улучшению качества жизни таких больных. Вопросы одновременного назначения арГПП-1 и иНГЛТ2 достаточно подробно изучены у пациентов с сахарным диабетом 2 типа: продемонстрированы эффективность и безопасность такой комбинации. При отсутствии СД у пациентов с ХСНсФВ оптимизация лечения с использованием класса арГПП-1 требует проведения дополнительных специально спланированных исследований.
Издательство
- Издательство
- РОСТГМУ
- Регион
- Россия, Ростов-на-Дону
- Почтовый адрес
- 344022, Ростовская обл, г Ростов-на-Дону, Нахичеванский пер, зд 29
- Юр. адрес
- 344022, Ростовская обл, г Ростов-на-Дону, Нахичеванский пер, зд 29
- ФИО
- Шлык Сергей Владимирович (РЕКТОР)
- E-mail адрес
- shlyk_sw@rostgmu.ru
- Контактный телефон
- +7 (863) 2504200
- Сайт
- https://rostgmu.ru/