Настоящий обзор посвящён современному представлению о генетических и метаболомных основах развития, особенностях течения и терапии хронической обструктивной болезни лёгких, одной из ведущих причин заболеваемости и смертности в мире. В нём проанализированы кандидатные гены заболевания, результаты полногеномных ассоциативных исследований, метаболомные изменения при ХОБЛ. Описаны методы метаболомного профилирования и варианты интегративных подходов в использовании этих данных в диагностике и лечении ХОБЛ.
Идентификаторы и классификаторы
Хроническая обструктивная болезнь лёгких (ХОБЛ) — это гетерогенное прогрессирующее заболевание лёгких, являющееся одной из ведущих причин заболеваемости и смертности в мире [1]. Основным фактором риска традиционно считается курение, однако лишь около 25% длительно курящих людей заболевает ХОБЛ [1]. Это свидетельствует о существенной роли генетической предрасположенности в восприимчивости к этой патологии. Семейные и близнецовые исследования показали, что наследуемость риска ХОБЛ может достигать ~60% [1].
Список литературы
1. Werder RB, Zhou X, Cho MH, Wilson AA. Breathing new life into the study of COPD with genes identified from genome-wide association studies. Eur Respir Rev. 2024;33(172):240019. DOI: 10.1183/16000617.0019-2024
2. Cho MH, Hobbs BD, Silverman EK. Genetics of chronic obstructive pulmonary disease: understanding the pathobiology and heterogeneity of a complex disorder. Lancet Respir Med. 2022;10(5):485-496. DOI: 10.1016/S2213-2600(21)00510-5
3. Буйкин С.В., Пузырев В.П. Альфа 1 антитрипсиновая недостаточность. Перспективы скрининга. Сообщение 1. Бюллетень Сибирского отделения Российской академии медицинских наук. 2004;(1):92-98. eLIBRARY ID: 9126426.
4. Pillai SG, Ge D, Zhu G, Kong X, Shianna KV, Need AC, et al. A genome-wide association study in chronic obstructive pulmonary disease (COPD): identification of two major susceptibility loci. PLoS Genet. 2009;5(3):e1000421. DOI: 10.1371/journal.pgen.1000421
5. Генетика бронхолегочных заболеваний. Под ред. Огородова Л.М., Пузырёв В.П. М.: Атмосфера. 2010.
6. Allen RJ, Guillen-Guio B, Oldham JM, Ma SF, Dressen A, Paynton ML, et al. Genome-Wide Association Study of Susceptibility to Idiopathic Pulmonary Fibrosis. Am J Respir Crit Care Med. 2020;201(5):564-574. DOI: 10.1164/rccm.201905-1017OC
7. Pillai SG, Kong X, Edwards LD, Cho MH, Anderson WH, Coxson HO, et al. Loci identified by genome-wide association studies influence different disease-related phenotypes in chronic obstructive pulmonary disease. Am J Respir Crit Care Med. 2010;182(12):1498-1505. DOI: 10.1164/rccm.201002-0151OC
8. Yuan C, Chang D, Lu G, Deng X. Genetic polymorphism and chronic obstructive pulmonary disease. Int J Chron Obstruct Pulmon Dis. 2017;12:1385-1393. DOI: 10.2147/COPD.S134161
9. Wang S, Yue Y, Wang X, Tan Y, Zhang Q. SCARF2 is a target for chronic obstructive pulmonary disease: Evidence from multi-omics research and cohort validation. Aging Cell. 2024;23(10):e14266. DOI: 10.1111/acel.14266
10. Yang Q, Huang W, Yin D, Zhang L, Gao Y, Tong J, et al. EPHX1 and GSTP1 polymorphisms are associated with COPD risk: a systematic review and meta-analysis. Front Genet. 2023;14:1128985. DOI: 10.3389/fgene.2023.1128985
11. Gilowska I, Majorczyk E, Kasper Ł, Bogacz K, Szczegielniak J, Kasper M, et al. The role of MMP-12 gene polymorphism - 82 A-to-G (rs2276109) in immunopathology of COPD in polish patients: a case control study. BMC Med Genet. 2019;20(1):19. DOI: 10.1186/s12881-019-0751-9
12. Kam MLW, Chong ST, Chan SH, Swigris JJ, Chew EL, Tan YH, et al. First ever characterisation of the effects of short telomeres in a Singapore interstitial lung disease cohort. Respir Investig. 2024;62(3):348-355. DOI: 10.1016/j.resinv.2024.02.004
13. Maremanda KP, Sundar IK, Li D, Rahman I. Age-Dependent Assessment of Genes Involved in Cellular Senescence, Telomere, and Mitochondrial Pathways in Human Lung Tissue of Smokers, COPD, and IPF: Associations With SARS-CoV-2 COVID-19 ACE2-TMPRSS2-Furin-DPP4 Axis. Front Pharmacol. 2020;11:584637. DOI: 10.3389/fphar.2020.584637
14. Zhu Y, Meng Y, Zhang Y, Karlsson IK, Hägg S, Zhan Y. Genetically determined telomere length and its association with chronic obstructive pulmonary disease and interstitial lung disease in biobank Japan: A Mendelian randomization study. Heliyon. 2023;10(1):e23415. DOI: 10.1016/j.heliyon.2023.e23415
15. Córdoba-Lanús E, Montuenga LM, Domínguez-de-Barros A, Oliva A, Mayato D, Remírez-Sanz A, et al. Oxidative Damage and Telomere Length as Markers of Lung Cancer Development among Chronic Obstructive Pulmonary Disease (COPD) Smokers. Antioxidants (Basel). 2024;13(2):156. DOI: 10.3390/antiox13020156
16. Córdoba-Lanús E, Cazorla-Rivero S, García-Bello MA, Mayato D, Gonzalvo F, Ayra-Plasencia J, et al. Telomere length dynamics over 10-years and related outcomes in patients with COPD. Respir Res. 2021;22(1):56. DOI: 10.1186/s12931-021-01616-z
17. Tacheva T, Zienolddiny-Narui S, Dimov D, Vlaykova D, Miteva I, Vlaykova T. The Leucocyte Telomere Length, GSTM1 and GSTT1 Null Genotypes and the Risk of Chronic Obstructive Pulmonary Disease. Curr Issues Mol Biol. 2022;44(8):3757-3769. DOI: 10.3390/cimb44080257
18. Ruiz A, Flores-Gonzalez J, Buendia-Roldan I, Chavez-Galan L. Telomere Shortening and Its Association with Cell Dysfunction in Lung Diseases. Int J Mol Sci. 2021;23(1):425. DOI: 10.3390/ijms23010425
19. Cagsin H, Uzan A, Tosun O, Rasmussen F, Serakinci N. Tissue-Specific Ultra-Short Telomeres in Chronic Obstructive Pulmonary Disease. Int J Chron Obstruct Pulmon Dis. 2020;15:2751-2757. DOI: 10.2147/COPD.S267799
20. Bowler RP, Jacobson S, Cruickshank C, Hughes GJ, Siska C, Ory DS, et al. Plasma sphingolipids associated with chronic obstructive pulmonary disease phenotypes. Am J Respir Crit Care Med. 2015;191(3):275-284. DOI: 10.1164/rccm.201410-1771OC
21. Ubhi BK, Cheng KK, Dong J, Janowitz T, Jodrell D, Tal-Singer R, et al. Targeted metabolomics identifies perturbations in amino acid metabolism that sub-classify patients with COPD. Mol Biosyst. 2012;8(12):3125-3133. DOI: 10.1039/c2mb25194a
22. Wang Y, Xu J, Meng Y, Adcock IM, Yao X. Role of inflammatory cells in airway remodeling in COPD. Int J Chron Obstruct Pulmon Dis. 2018;13:3341-3348. DOI: 10.2147/COPD.S176122
23. Kanto N, Ohkawa Y, Kitano M, Maeda K, Shiida M, Ono T, et al. A highly specific antibody against the core fucose of the N-glycan in IgG identifies the pulmonary diseases and its regulation by CCL2. J Biol Chem. 2023;299(12):105365. DOI: 10.1016/j.jbc.2023.105365 EDN: PLEQNU
24. Godbole S, Bowler RP. Metabolome Features of COPD: A Scoping Review. Metabolites. 2022;12(7):621. DOI: 10.3390/metabo12070621 EDN: PDCDGC
25. Ran N, Pang Z, Gu Y, Pan H, Zuo X, Guan X, et al. An Updated Overview of Metabolomic Profile Changes in Chronic Obstructive Pulmonary Disease. Metabolites. 2019;9(6):111. DOI: 10.3390/metabo9060111 EDN: CEQSQM
26. Gillenwater LA, Pratte KA, Hobbs BD, Cho MH, Zhuang Y, Halper-Stromberg E, et al. Plasma Metabolomic Signatures of Chronic Obstructive Pulmonary Disease and the Impact of Genetic Variants on Phenotype-Driven Modules. Netw Syst Med. 2020;3(1):159-181. DOI: 10.1089/nsm.2020.0009
27. Naz S, Kolmert J, Yang M, Reinke SN, Kamleh MA, Snowden S, et al. Metabolomics analysis identifies sex-associated metabotypes of oxidative stress and the autotaxin-lysoPA axis in COPD. Eur Respir J. 2017;49(6):1602322. DOI: 10.1183/13993003.02322-2016
28. Zhang Y, Ma X, Wu F, Sun Y, Mou H, Liu X, et al. The relationship between genetic prediction of 486 blood metabolites and the risk of COPD: mendelian randomization study. Sci Rep. 2025;15(1):7349. DOI: 10.1038/s41598-025-92216-0 EDN: AYQWVW
29. Gillenwater LA, Helmi S, Stene E, Pratte KA, Zhuang Y, Schuyler RP, et al. Multi-omics subtyping pipeline for chronic obstructive pulmonary disease. PLoS One. 2021;16(8):e0255337. DOI: 10.1371/journal.pone.0255337 EDN: MZWUYC
30. Liang Y, Gai XY, Chang C, Zhang X, Wang J, Li TT. Metabolomic Profiling Differences among Asthma, COPD, and Healthy Subjects: A LC-MS-based Metabolomic Analysis. Biomed Environ Sci. 2019;32(9):659-672. DOI: 10.3967/bes2019.085
31. Johnson RK, Brunetti T, Quinn K, Doenges K, Campbell M, Arehart C, et al. Discovering metabolite quantitative trait loci in asthma using an isolated population. J Allergy Clin Immunol. 2022;149(5):1807-1811.e16.
Выпуск
Другие статьи выпуска
6 июня 2025 года в г. Ростове-на-Дону в рамках Межрегиональной конференции Южного федерального округа «Актуальные проблемы хронических неинфекционных заболеваний в практике терапевта» состоялся Совет экспертов «Преимущества раннего выявления, диспансерного наблюдения и лечения пациентов с предиабетом». В работе Совета приняли участие главные внештатные специалисты по терапии Южного федерального округа (ЮФО). Модераторами встречи выступили главный внештатный специалист по ЮФО, профессор Чесникова Анна Ивановна и научный сотрудник отдела научно-стратегического развития первичной медико-санитарной помощи ФГБУ «НМИЦ ТПМ» Минздрава России Лавренова Евгения Александровна.
Гранулематозные болезни — это гетерогенная группа заболеваний различной этиологии, проявляющихся разнообразными клиническими синдромами и вариантами тканевых изменений, неоднородной чувствительностью к терапии и преобладанием общего доминирующего гистологического признака (наличия гранулем, определяющих клинико-морфологическую сущность каждой болезни). Среди гранулематозных заболеваний особое место занимает саркоидоз как одна из наиболее распространённых и клинических значимых патологий данной группы. Приводится клиническое наблюдение редкой коморбидности — саркоидоподобной реакции и рака предстательной железы у мужчины 61 года, подтверждённой при исследовании биопсийного материала.
Нефропатия — термин, используемый для обозначения повреждения или нарушения функции почек, которые в конечном итоге могут привести к почечной недостаточности. При этом в клинической практике часто встречаются вторичные нефропатии, которые не являются самостоятельными заболеваниями почек, а представлены осложнением основного заболевания. Миеломная нефропатия, представляющая собой серьёзное осложнение множественной миеломы, служит примером вторичного поражения почек. Зачастую диагностирование этой патологии происходит уже в том случае, когда появляются поздние необратимые осложнения, в результате чего процент эффективности лечения уменьшается из-за развития хронической почечной недостаточности. Для оптимизации выявления почечных нарушений и своевременного начала необходимого лечения, мы представляем анализ клинического случая пациента, страдающего этим заболеванием.
Разбор данного клинического случая направлен на понимание вклада метаболических заболеваний в развитие и дальнейшее течение острого инфаркта миокарда. В наши дни доказано, что неалкогольная жировая болезнь печени (НАЖБП) и метаболический синдром (МС) тесно связаны с сердечно-сосудистыми заболеваниями, особенно с ишемической болезнью сердца (ИБС). Стеатоз печени, ассоциированный с метаболической дисфункцией, представляет собой растущую проблему для здоровья населения. Метаболическая дисфункция и связанная с ней инсулинорезистентность сопряжены с повышенным риском развития эндотелиальной дисфункции и системного воспалительного ответа. Эта сложная патофизиология ускоряет атерогенную дислипидемию, атерогенез, диастолическую дисфункцию и сердечные аритмии. Углубленное изучение проблематики единых патогенетических механизмов у коморбидных пациентов позволит своевременно предотвратить развитие острых событий в течение хронических неинфекционных заболеваний.
Цель: установить особенности изменений щитовидной железы у больных с ревматоидным артритом (РА) при наличии субклинической гипотиреоидной дисфункции (гипоСТД). Материалы и методы: обследованы 457 больных РА. Выявлены 68 человек (14,6%), в том числе 63 женщины, с признаками гипоСТД. Все пациентки с РА и признаками гипоСТД были отнесены к I группе. Во II группу (группу сравнения) были включены 44 женщины, больные РА без гипоСТД. Результаты: объём щитовидной железы (ЩЖ) у больных I группы в среднем составлял 11,15 см3 (мл) (LQ — 9,5; UQ — 13,2) и был достоверно ниже показателей II группы — 14,06 см3 (LQ — 13,3; UQ — 16,2) (U=780, р<0,05). При увеличении активности РА объём ЩЖ снижался в обеих группах. Однако у больных II группы указанное снижение носило характер тенденции (р >0,05), тогда как в I группе различия между показателями больных с низкой и высокой активностью приобретали статистическую значимость (U=763; р <0,05). Более того, объёмные показатели ЩЖ у лиц I группы с высокой степенью активности РА были достоверно меньше, чем во II группе. В зависимости от длительности РА отмечалось уменьшение объёмных показателей ЩЖ. Однако у лиц I группы уменьшение объёма ЩЖ с 14,6 см3 при длительности РА до 6 лет до 8,9 см3 при продолжительности >10,5 лет было статистически значимым (p <0,05), тогда как у больных II группы эти изменения носили характер тенденции (p >0,05). Более того, объём ЩЖ у лиц I группы оказался меньше, чем у больных II группы со значимой разницей у больных с длительностью РА от 6,5 до 10 лет (p <0,05). Изучение взаимосвязи отдельных показателей больных РА с гипоСТД показал, что на развитие гипоСТД у больных РА влияют длительность артрита (kKW = 8,86, р = 0,003), наличие и возраст начала менопаузы (kKW = 4,23, р = 0,039; kKW = 6,36, р = 0,012 соответственно), объём ЩЖ (kKW = 8,0, р = 0,0046), а также серопозитивность (наличие ревматоидного фактора) (kKW =13,1, р<0,001). Заключение: проведённое исследование показало обратную зависимость объёма ЩЖ от активности и продолжительности РА, что с учётом высокой связи с серопозитивностью может свидетельствовать об едином аутоиммунном характере системного воспаления, проявляющегося как РА, так и гипоСТД, или о коморбидности данных заболеваний, что требует обязательного и динамического контроля состояния ЩЖ у больных РА.
Цель: интеграция в амбулаторную практику мониторинга кардиоваскулярной адаптации у пациентов с АГ с использованием простых расчётных кардиальных индексов. Материалы и методы: у 79 пациентов с АГ (43 мужчины и 36 женщины) в возрасте от 18 до 59 лет, помимо физикального обследования, антропометрии, биоимпедансометрии, были определены клинико-инструментальные показатели, необходимые для расчёта таких первичных кардиоваскулярных параметров как систолическое (САД) и диастолическое (ДАД) артериальное давление, среднее гемодинамическое давление (СрГД), ударный индекс (УИ), сердечный индекс (СИ), ударный объём крови (УОК), минутный объём крови (МОК). В качестве интегральных показателей состояния ССС рассматривались удельное периферическое сосудистое сопротивление (УПСС), интегральный показатель уравновешенности сердечного и сосудистого компонентов (ИПУССК) и адаптационный потенциал (АП). Результаты: у 69,6% пациентов АГ была неконтролируемой. Наличие у больных с АГ высокого уровня висцерального жира (ВЖ≥9 усл. ед.) по сравнению с их нормальными значениями сопровождалось более высокими значениями САД и ДАД; при этом статистически значимая корреляция уровня ВЖ со значениями САД, ДАД, СрГД и УПСС была прямой, а с УОК, СИ, ИПУССК, АП — обратной; у пациентов моложе 44 лет в отличие от лиц в возрастном диапазоне от 44 до 59 лет увеличение ВЖ не сопровождалось повышением СИ и УПСС. Ни у одного больного с АГ не было выявлено удовлетворительного уровня адаптации (АП ≤ 2,1 усл. ед.). У больных с неудовлетворительной адаптацией в отличие от лиц с напряжением механизмов адаптации были обнаружены более высокие (p<0,05) значения САД, СРГД, ЧСС, УОК, МОК, а также прямая корреляции АП с ИПУССК и обратные корреляции АП с УПСС и УПСС с ИПУССК, которые отражали прессорную сосудистую активность и повышенную нагрузку на сердце со снижением его насосной функции. Заключение: интеграция в клиническую практику, в зависимости от подкласса АП, таких простых интегральных кардиоваскулярных показателей как УПСС, отражающий резистентность сосудистого русла и УПУССК, указывающий на уравновешенность сердечного и сосудистого компонентов позволяет оценить степень кардиоадаптации, насосную функцию сердца и степень сосудистого сопротивления для оценки эффективности лечения и профилактики осложнений АГ без необходимости прибегать к дополнительным дорогостоящим методам диагностики.
Цель: оценить взаимосвязь между приверженностью к лечению и психоэмоциональным состоянием (ПЭС) у амбулаторных больных с артериальной гипертензией (АГ). Материалы и методы: обследованы 114 амбулаторных пациентов обоих полов с АГ, медиана возраста — 64,00 (57,00–73,00) года. Респонденты заполняли онлайн электронный опросник количественной оценки приверженности лечению (КОП-25) с автоматическим расчётом 4 показателей приверженности к модификации образа жизни (МОЖ), медицинскому сопровождению (МС), лекарственной терапии (ЛТ) и общую приверженность лечению (ОПЛ). Уровень приверженности оценивался как низкий при показателе <50%, средний 50-75% и высокий >75%. Для диагностики ПЭС пациента использовались анкета «Госпитальная шкала тревоги и депрессии (HADS)», методика оценки тревожности Ч. Д. Спилбергера, Ю. Л. Ханина. Результаты: у пациентов с АГ показатели приверженности к МОЖ, МС, ЛТ, ОПЛ составили 64,06±17,36, 73,00 (63,25–80,00), 69,53±16,12, 68,55±15,86% соответственно. Чаще встречалась низкая приверженность к МОЖ (у 21,9%) и высокая приверженность к ЛТ (у 40,4% больных). По шкале HADS тревога/депрессия отсутствовали у 86,8/71,1%, их субклинический уровень выявлен у 8,8/19,3%, клинически выраженный уровень — у 4,4/9,6% пациентов соответственно. Реактивная тревожность (РТ) низкого уровня диагностирована у 36,8%, умеренная — у 48,2%, выраженная — у 14,9%. При отсутствии тревоги низкая приверженность к МОЖ и МС выявлена у 16,2% и 6,1%, при субклинической тревоге — у 80% и 30% больных соответственно. При анализе зависимости приверженности к МОЖ, МС, ЛТ и ОПЛ от наличия/отсутствия депрессии у пациентов с АГ не выявлено статистически значимых различий. При увеличении уровня РТ увеличивалось количество пациентов с низким уровнем приверженности и снижалось количество больных с высоким уровнем приверженности к МОЖ, МС, ЛТ и ОПЛ. У более половины пациентов с низкой РТ встречался высокий уровень приверженности к МС, ЛТ, ОПЛ. Заключение: большинство амбулаторных пациентов с АГ имело средний уровень приверженности к МОЖ, МС, ЛТ, ОПЛ. Чаще встречалась низкая приверженность к МОЖ и высокая приверженность к ЛТ. Субклиническая/ клиническая тревога и депрессия отмечены у 13,2% и 28,9% амбулаторных пациентов с АГ соответственно. Почти 2/3 больных с АГ имело РТ среднего и высокого уровня, указывающие на пребывание в стрессовой ситуации. Отсутствие тревоги у пациентов с АГ статистически значимо ассоциировалось с повышением приверженности к МОЖ и МС, но не было связано с приверженностью к ЛТ и ОПЛ.
Цель: определить предикторы развития фибрилляции предсердий (ФП) в отдаленном периоде у пациентов, перенёсших COVID-19. Материал и методы: в проспективное исследование включены 112 пациентов без значимых сердечно-сосудистых заболеваний в анамнезе, госпитализированных со средне-тяжёлым и тяжёлым течением COVID-19. При поступлении всем больным выполнялось общеклиническое обследование, а также определение концентрации NT-proBNP, уровня высокочувствительнного тропонина Т (вчTrT). Наблюдение за пациентами осуществлялось в течение 366 [365; 380] дней после выписки из COVID-стационара. Результаты: пациенты были разделены на две группы: I группу составили 103 (92%) пациента, у которых ФП не было, во II группу включены 9 (8%) больных, у которых в отдалённом периоде наблюдения был впервые диагностирован пароксизм ФП. По результатами многофакторного анализа статистически значимыми предикторами, ассоциированными с развитием ФП после COVID-19, были возраст >60 лет, мужской пол, риск по шкале SCORE-2, индекс курения >20 пачка/лет, значение СКФ <70 мл/мин./1,73м2 и сумма баллов психологического компонента здоровья, согласно опроснику, SF–36 менее 75. Заключение: значимое влияние на развитие ФП в отдалённом периоде у пациентов, перенёсших COVID-19, оказывают традиционные факторы сердечно-сосудистого риска (пожилой возраст, мужской пол, курение, значение СКФ), а также сниженный психологический статус во время госпитализации.
Цель: оценить влияние оперативного вмешательства на колебания уровня окситоцина в сыворотке крови и слюне, а также взаимосвязь между уровнем когнитивной дисфункции и окситоцином. Провести оценку эффективности реабилитации когнитивной дисфункции пациентов с использованием стимулирующих компьютерных программ после проведения аортокоронарного шунтирования. Материалы и методы: исследование включало 47 мужчин, госпитализированных для планового аортокоронарного шунтирования в условиях искусственного кровообращения. Когнитивные функции оценивались до операции и на 10-й день послеоперационного периода с использованием скрининговых тестов. Определение уровня окситоцина осуществлялось с помощью метода иммуноферментного анализа. В госпитальном периоде пациенты получали медикаментозную терапию и проходили курс когнитивной реабилитации с использованием компьютерных стимулирующих программ. Результаты: в послеоперационном периоде наблюдалось улучшение когнитивных функций по ряду тестов, таких как рисование часов и три этапа теста на запоминание 10 слов, по сравнению с предоперационным уровнем. В некоторых тестах, например, MMSE, FAB и пробе Шульте, показатели оставались на уровне дооперационной оценки, свидетельствуя о сохранении когнитивных способностей. Отмечалось значимое снижение уровня окситоцина, начиная со 2-х суток послеоперационного периода, и статистически значимый рост к 10-му дню госпитализации. Выявлено наличие корреляционной связи между показателями биомаркера окситоцина и наличием когнитивного дефицита. Особенно ярко эта связь проявляется при использовании скрининговых тестов MMSE, FAB, теста на запоминание 10 слов и пробы Шульте. Заключение: по результатам исследования доказана эффективность послеоперационной когнитивной реабилитации с использованием компьютерных стимулирующих программ. Возможно рассмотрение окситоцина как биомаркера сосудистых когнитивных нарушений.
Цель: изучение особенностей артериальной гипертензии (АГ) у пациентов с патологией венозной системы. Материалы и методы: исследование состояло из двух этапов. На первом этапе были включены 410 пациентов с АГ. Предварительно выявляли наличие признаков дисплазии соединительной ткани (ДСТ), проводили измерение роста и веса с последующим расчётом индекса массы тела (ИМТ, кг/м2), методом ультразвуковой диагностики исследовали показатели почечного венозного кровотока, состояние сердца и почек, измеряли уровень креатинина, глюкозы, мочевой кислоты, липидного профиля в сыворотке крови. При наличии у обследуемого нарушений почечного венозного кровотока в дополнение к стандартной антигипертензивной терапии (АГТ) назначался курсовой приём препарата диосмин по 600,0 мг 1 раз в сутки в течение 1 месяца 2 раза в год через каждые 6 месяцев с последующим динамическим наблюдением статуса контроля АД и креатинина в течение двух лет. На основании полученных данных пациенты были разделены на две группы: I группа (n=291) (пациенты с АГ + двухсторонние нарушения почечного венозного кровотока) и II группа (n=119) (пациенты с АГ + нормальный почечный кровоток с двух сторон). На втором этапе в зависимости от наличия нарушений почечного венозного кровотока, проводимой АГТ, дополнительного приёма диосмина сформированы три подгруппы: подгруппа 1 (n=69) (нормальный ренальный венозный кровоток + стандартная АГТ), подгруппа 2 (n=80) (двухсторонние нарушения ренального венозного кровотока + стандартная АГТ), а также подгруппа 3 (n=77) (двухсторонние нарушения ренального венозного кровотока + стандартная АГТ + курсовой приём диосмина). Статистическая обработка электронных таблиц Exсel выполнена программой STATISTICA 11. Во всех проведённых тестах был установлен уровень значимости р < 0,05. Результаты: у пациентов с АГ двухсторонние нарушения почечного венозного кровотока встречалось в 2,4 раза чаще в сравнении с нормальным почечным кровотоком (р<0,001) и чаще ассоциировались с такими проявлениями ДСТ, как пролапс митрального клапана (в 11,9 раза, р<0,001), нефроптоз (в 24,8 раза, р<0,001), варикозная болезнь нижних конечностей (в 23,3 раза, р<0,001), геморрой (10,6% vs 0%, р<0,001), хроническая венозная недостаточность (26,5% vs 0%, р<0,001), варикоцеле (в 6,0 раз, р=0,05). Кроме того, при сравнении ИМТ между группами получены достоверные различия: доля лиц с ИМТ 18,6 –24,9 в 8 раз выше среди пациентов группы 1 (43,3% vs 5,3%, р<0,001). У пациентов с наличием АГ и двухсторонних нарушений почечного венозного кровотока удалось установить, что у 30% обследованных наличие признаков варикозной болезни нижних конечностей, а также хронической венозной недостаточности носило семейный характер (данные состояния встречались у родителей, бабушек и дедушек). Кроме того, пациенты с АГ и двухсторонним нарушением почечного венозного кровотока в 100% случаев отмечали кризовое течение АГ, ассоциированное с употреблением алкоголя (включая слабоалкогольные напитки), а также с эпизодами гиподинамии. Дополнительное назначение у пациентов с АГ и двухсторонним нарушением почечного венозного кровотока к стандартной АГТ диосмина позволило замедлить темпы прогрессирования снижения скорости клубочковой фильтрации. Заключение: наличие у пациентов с АГ таких состояний, как пролапс митрального клапана, нефроптоз, варикозная болезнь вен нижних конечностей, варикозное расширение вен семенного канатика и дистального отдела прямой кишки, хроническая венозная недостаточность, а также показателей ИМТ, соответствующих норме, может быть предиктором наличия нарушенного ренального венозного кровотока. Пациенты с АГ и нарушением почечного венозного кровотока имеют характерные особенности клинического течения АГ (семейный анамнез венозной патологии), наслоение образа жизни (употребление алкоголя, гиподинамия), провоцирующее кризовое течение. Дополнительное назначение к проводимой АГТ у данной категории пациентов препаратов, влияющих на состояние венозной системы, патогенетически рационально и может замедлить темпы снижения скорости клубочковой фильтрации.
Цель: изучить связь между ишемической болезнью сердца (ИБС) и раком лёгкого. Материалы и методы: период исследования охватывает временной промежуток с 1 января 2015 г. по 1 июня 2024 г. Анализировались пациенты, прошедшие плановую реваскуляризацию миокарда в «Научно-исследовательском институте — Краевая клиническая больница №1 им. проф. С. В. Очаповского» г. Краснодара (главный врач — член-корреспондент РАН Порханов В. А.). У 165 пациентов была диагностировано опухоль в лёгком в предоперационном периоде, которая потребовала хирургического удаления с последующей гистологической верификацией. У 89 пациентов верифицирован рак лёгкого (группа А), и у 76 пациентов диагностировано доброкачественное новообразование лёгкого (группа Б). Результаты: у пациентов с раком лёгкого и без такового не было выявлено значимых различий по полу, возрасту и анамнестическим данным. У пациентов с раком лёгких анатомическая тяжесть ИБС, рассчитанная по шкале SYNTAX (SX), была выше, чем у пациентов без рака (медиана — 12,00, межквартильный размах — 4,55–21,01 против медианы в 9,00, межквартильного размаха в 3,00–14,28, р=0,036). SX определялся как высокий (SXhigh) при значении >16, низкий (SXlow) — ≤16. Всем пациентам определялось соотношение нейтрофилов к лимфоцитам (NLR), которое определялось как высокое (NLR-high) при значении >2,23 и как низкое (NLR-low) — при значении ≤2,23. Среди всех пациентов пациенты с раком лёгких имели более высокую частоту SXhigh по сравнению с пациентами без рака (35,96% против 19,73, р=0,021). Более того, среди пациентов с NLR-high у пациентов с раком лёгких была более высокая частота SXhigh, чем у пациентов без рака (50,82% против 25,0%, р=0,044), однако среди пациентов с раком лёгких процент SXhigh не был значительно выше, чем у пациентов без рака среди пациентов с NLR-low (21,43% против 19,64%, р=0,850). Многофакторный логистический регрессионный анализ показал, что SXhigh был связан с повышенным риском рака лёгких с отношением шансов 1,834 (95% ДИ: 1,063–3,162, р=0,029). Выводы: анатомическая тяжесть ИБС была связана с раком лёгких, однако ассоциация двух заболеваний была более значимой среди пациентов с высоким уровнем воспаления, чем среди пациентов с низким уровнем воспаления. Результаты показали, что воспаление может играть важную роль в ассоциации между ИБС и раком лёгких.
В настоящее время среди всех видов орофациальных болей наименее изученной является персистирующая идиопатическая лицевая боль (ПИЛБ), также известная под старым названием «атипичная лицевая боль». Исследования по данной теме немногочисленны, в связи с чем этот вид прозопалгии продолжает оставаться диагнозом исключения, а частота постановки ошибочного диагноза крайне высока. Проведён поиск литературных источников в базах данных PubMed, Web of Science, Scopus, eLIBRARY для отбора статей, опубликованных с 1924 по 2025 гг., по ключевым словам «persistent idiopathic facial pain», «atypical facial pain». В обзоре рассматриваются распространённость, взгляды на этиопатогенез, клинические проявления, диагностику и лечение ПИЛБ.
По данным Всемирной организации здравоохранения, боль остаётся одной из ведущих причин обращения за медицинской помощью. Современное понимание боли базируется на биопсихосоциальной модели. Хронический болевой синдром (ХБС) у больных с ревматическими заболеваниями представляет собой сложный многоуровневый континуум, часто смешанный по происхождению, в котором сочетаются ноцицептивные, нейропатические и ноципластические механизмы. В обзоре анализируется место центральной сенситизации (ЦС) и фибромиалгии (ФМ) в поддержании персистирования боли у пациентов ревматологического профиля, представлены данные систематических обзоров и мета-анализов о распространённости ФМ при различных ревматических заболеваниях и её влиянии на клинические индексы активности заболевания и качество жизни пациентов. Обсуждаются современные терапевтические подходы к коррекции ЦС и ФМ, включая немедикаментозные методы, препараты центрального действия и перспективы применения ингибиторов янус-киназ (JAK), способных воздействовать как на воспалительные, так и на нейроиммунные механизмы боли.
Цель: оценить эффективность различных фармакологических подходов к первичной профилактике дисфункции левого желудочка и сердечной недостаточности, вызванной противоопухолевой терапией. Материалы и методы: обзор выполнен на основе анализа баз данных PubMed, Embase, Scopus и Web of Science. Проведён систематический обзор литературы с анализом данных об использовании бета-блокаторов, блокаторов рецепторов ангиотензина, ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента, статинов, ингибиторов SGLT-2 и антагонистов минералокортикоидных рецепторов. Из результатов были исключены клинические случаи, серии случаев, систематические обзоры, метаанализы и исследования на животных. Временные ограничения не устанавливались, и анализировались статьи, опубликованные за все время существования баз данных. Исследования включались, если в них сообщалось об использовании ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента/блокаторов рецепторов ангиотензина, бета-адреноблокаторов, ингибиторов натрий-глюкозного котранспортера 2-го типа, статинов, антагонистов минералокортикостероидных рецепторов в качестве первичной профилактики дисфункции левого желудочка и сердечной недостаточности у онкологических пациентов. Необходимые условия для включения в анализ: наличие конечных точек исследования, данных о количестве участников, используемых препаратах для химиотерапии и исходах исследования, а также рандомизированный плацебо-контролируемый характер исследования. Основными оцениваемыми исходами были сердечно-сосудистая смертность, развитие сердечной недостаточности/дисфункции левого желудочка и иные неблагоприятные сердечно-сосудистые события. Результаты: данные об эффективности бета-блокаторов противоречивы. Блокаторы рецепторов ангиотензина (в частности, кандесартан), ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента демонстрируют улучшение фракции выброса левого желудочка. Статины (аторвастатин и розувастатин) показали эффективность в первичной профилактике кардиотоксичности. Ингибиторы SGLT-2 продемонстрировали многообещающие результаты в снижении риска кардиотоксичности и неблагоприятных сердечнососудистых событий. Данные об антагонистах минералокортикоидных рецепторов ограничены. Выводы: бета-блокаторы, ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента, блокаторы рецепторов ангиотензина, статины и ингибиторы SGLT-2 могут оказывать кардиопротекторный эффект в контексте профилактики кардиотоксичности, вызванной противоопухолевой терапией. Необходимы дополнительные исследования для определения оптимальных стратегий профилактики и лечения, учитывающих индивидуальные факторы риска пациента и применяемую терапию.
В статье представлен систематический обзор литературы, посвящённый анализу эффективности и безопасности применения агонистов рецепторов глюкагоноподобного пептида-1 (арГПП-1) при хронической сердечной недостаточности (СН) с сохранённой фракцией выброса левого желудочка (ХСНсФВ). Вопрос исследования касался возможностей совместного приёма препаратов из групп ингибиторов натрий-глюкозного котранспортера 2 типа (иНГЛТ2) и арГПП-1. Поиск литературы осуществлялся в системе PubMed. В окончательный анализ вошли 11 исследований, соответствующих изучаемой теме. Согласно анализу, арГПП-1 являются эффективным средством для терапии пациентов с ХСНсФВ, приводя к уменьшению симптомов СН и улучшению качества жизни таких больных. Вопросы одновременного назначения арГПП-1 и иНГЛТ2 достаточно подробно изучены у пациентов с сахарным диабетом 2 типа: продемонстрированы эффективность и безопасность такой комбинации. При отсутствии СД у пациентов с ХСНсФВ оптимизация лечения с использованием класса арГПП-1 требует проведения дополнительных специально спланированных исследований.
Издательство
- Издательство
- РОСТГМУ
- Регион
- Россия, Ростов-на-Дону
- Почтовый адрес
- 344022, Ростовская обл, г Ростов-на-Дону, Нахичеванский пер, зд 29
- Юр. адрес
- 344022, Ростовская обл, г Ростов-на-Дону, Нахичеванский пер, зд 29
- ФИО
- Шлык Сергей Владимирович (РЕКТОР)
- E-mail адрес
- shlyk_sw@rostgmu.ru
- Контактный телефон
- +7 (863) 2504200
- Сайт
- https://rostgmu.ru/