Изучение патогенеза развития тромбоцитопении при беременности остается на сегодняшний день очень важной проблемой, так как нарушения системы гемостаза занимают одно из ведущих мест среди причин бесплодия, невынашивания беременности и развития большого числа перинатальных осложнений. Беременные с тромбоцитопенией составляют группу риска по развитию кровотечений, тромботических осложнений как во время беременности, в родах, так и в послеродовом периоде. В статье проанализированы данные литературы о патогенетических причинах развития тромбоцитопении при беременности и об основных методах лечения.
Идентификаторы и классификаторы
Список литературы
1. Boehlen F, Hohlfeld P, Extermann P, et al. Platelet count at term pregnancy: A reappraisal of the threshold. Obstet Gynecol. 2000;95(1):29-33. https://doi.org/10.1016/s0029- 7844(99)00537-2.
2. Gernsheimer T, James AH, Stasi R. How I treat thrombocytopenia in pregnancy. Blood. 2013;121(1):38-47. https://doi. org/10.1182/blood-2012-08-448944.
3. Bergmann F, Rath W. The differential diagnosis of thrombocytopenia in pregnancy. Dtsch Arztebl Int. 2015;112(47): 795‑802. https://doi.org/10.3238/arztebl.2015.0795.
4. Medscape [Internet]. Bowersox NA, Ramus RM. Тhrombocytopenia in pregnancy [cited 2016 Sept 30]. Available from: https://emedicine.medscape.com/article/272867-overview.
5. Alarcón-Segovia D, Cabral AR. The antiphospholipid/cofactor syndromes. J Rheumatol. 1996;23(8):1319-1322.
6. Lockshin MD. Pregnancy loss in the antiphospholipid syndrome. Thromb Haemost. 1999;82(2):641-648. https://doi. org/10.1055/s-0037-1615891.
7. Rodeghiero F, Stasi R, Gernsheimer T, et al. Standardization of terminology, definitions and outcome criteria in immune thrombocytopenic purpura of adults and children: Report from an international working group. Blood. 2009;113(11): 2386-2393. https://doi.org/10.1182/blood-2008-07-162503.
8. Cines DB, Levine LD. Thrombocytopenia in pregnancy. Blood. 2017;130(21):2271-2277. https://doi.org/10.1182/ blood-2017-05-781971.
9. Loustau V, Debouverie O, Canoui-Poitrine F, et al. Effect of pregnancy on the course of immune thrombocytopenia: A retrospective study of 118 pregnancies in 82 women. Br J
Haematol. 2014;166(6):929-935. https://doi.org/10.1111/ bjh.12976.
10. Webert KE, Mittal R, Sigouin C, et al. A retrospective 11-yearanalysis of obstetric patients with idiopathic thrombocytopenic purpura. Blood. 2003;102(13):4306-4311. https://doi.
org/10.1182/blood-2002-10-3317.
11. Provan D, Stasi R, Newland AC, et al. International consensus report on the investigation and management of primary immune thrombocytopenia. Blood. 2010;115(2):168-186.
https://doi.org/10.1182/blood-2009-06-225565.
12. George JN, Woolf SH, Raskob GE, et al. Idiopathic thrombocytopenicpurpura: A practice guideline developed by explicit methods for the American Society of Hematology.
Blood. 1996;88(1):3-40. https://doi.org/10.1182/blood.v88. 1.3.bloodjournal8813.
13. Chaturved Sh, McCrae KR. Thrombocytopenia in pregnancy. In: Gresele P, Kleiman NS, Lopez JA, Pag CP, eds. Platelets in thrombotic and non-thrombotic disorders. Pathophysiology,
pharmacology and therapeutics: An update. London: Springer International Publishing AG; 2017. Р. 813-823. https://doi.org/10.1007/978-3-319-47462-5.
14. Neunert C, Lim W, Crowther M, et al. The American Society of Hematology 2011 evidence-based practice guideline for immune thrombocytopenia. Blood. 2011;117(16):4190- 4207. https://doi.org/10.1182/blood-2010-08-302984.
15. Fogerty AE. Thrombocytopenia in pregnancy: Mechanisms and management. Transfus Med Rev. 2018;32(4):225-229. https://doi.org/10.1016/j.tmrv.2018.08.004.
16. George JN, Davidoff F. Idiopathic thrombocytopenic purpura: Lessons from a guideline. Ann Intern Med. 1997;126(4):317-318. https://doi.org/10.7326/0003-4819-126-4-19970
2150-00009.
17. Lockwood CJ, Krikun G, Hausknecht V, et al. Decidual cell regulation of hemostasis during implantation and menstruation. Ann N Y Acad Sci. 1997;828:188-193. https://doi.
org/10.1111/j.1749-6632.1997.tb48539.x.
18. Петрухин В.А, Мареева М.Ю., Ковалева Л.Г., Мравян С.Р. Тромбоцитопении у беременных // Российский вестник акушера-гинеколога. – 2011. – Т. 11. – № 2. – С. 20−26.
[Petrukhin VA, Mareeva MYu, Kovaleva LG, Mravyan SR.Thrombocytopenia in pregnant women. Russian bulletin of obstetrician-gynecologist. 2011;11(2):20-26. (In Russ.)]
19. Gernsheimer T, McCrae KR. Immune thrombocytopenic purpura in pregnancy. Curr Opin Hematol. 2007;14(5):574‑580. https://doi.org/10.1097/MOH.0b013e3282bf6dc2.
20. Martí-Carvajal AJ, Peña-Martí GE, Comunián-Carrasco G. Medical treatments for idiopathic thrombocytopenic purpura during pregnancy. Cochrane Database Syst Rev.
2009;2009(4):CD007722. https://doi.org/10.1002/14651858. CD007722.pub2.
21. Abalos E, Cuesta C, Grosso AL, et al. Global and regional estimates of preeclampsia and eclampsia: A systematic review. Eur J Obstet Gynecol Reprod Biol. 2013;170(1):1-7.
https://doi.org/10.1016/j.ejogrb.2013.05.005.
22. Ananth CV, Keyes KM, Wapner RJ. Pre-eclampsia rates in the United States, 1980-2010: Age-period-cohort analysis. BMJ. 2013;347:f6564. https://doi.org/10.1136/bmj.
f6564.
23. American College of Obstetricians and Gynecologists’ Committee on Practice Bulletins-Obstetrics. Practice Bulletin No. 166: Thrombocytopenia in pregnancy. Obstet Gynecol. 2016;128(3):e43-e53. https://doi.org/10.1097/AOG. 0000000000001641.
24. Айламазян Э.К., Мозговая Е.В. Гестоз: теория и практика. – М.: МЕДпресс-информ, 2008. – 272 с. [Ailamazyan EK, Mozgovaya EV. Gestoz: teoriya i praktika. Moscow: MEDpress-inform; 2008. 272 р. (In Russ.)]
25. Бикмуллина Д.Р. Молекулярно-генетические и биохи- мические показатели риска коагулопатического кровотечения у беременных с гестозом и его профилактика: автореф. дис. … канд. мед. наук. – СПб., 2010. – 28 с. [Bikmullina DR. Molekulyarno-geneticheskie i biokhimicheskie pokazateli riska koagulopaticheskogo krovotecheniya u beremennykh s gestozom i ego profilaktika [dissertation abstract]. Saint Petersburg; 2010. 28 р. (In Russ.)]
26. Erez O, Mastrolia SA, Thachil J. Disseminated intravascular coagulation in pregnancy: Insights in pathophysiology, diagnosis and management. Am J Obstet Gynecol. 2015;213(4):452-463. https://doi.org/10.1016/j.ajog.2015. 03.054.
27. Galloway S, Lyons G. Preeclampsia complicated by placental abruption, HELLP, coagulopathy and renal failure – further lessons. Int J Obstet Anesth. 2003;12(1):35-39. https://doi. org/10.1016/s0959-289x(02)00134-6.
28. Кулаков В.И., Мурашко Л.Е., Бурлев В.А.. Клинико-биохимические аспекты патогенеза гестоза // Акушерство и гинекология. – 1995. − № 6. – С. 3−5. [Kulakov VI, Murashko LE, Burlev VA. Kliniko-biohimicheskie aspekty patogeneza gestoza. Obstetrics and gynecology. 1995;(6):3-5. (In Russ.)]
29. Burrows RF, Hunter DJ, Andrew M, Kelton JG. A prospective study investigating the mechanism of thrombocytopenia in preeclampsia. Obstet Gynecol. 1987;70(3 Pt 1):334-338.
30. Marumoto Y, Kaibara M, Murata T. [Hemorheological studies on platelet counts and size in normal pregnancy and pregnancies with preeclampsia and intrauterine growth retardation. (In Japanese)]. Nihon Sanka Fujinka Gakkai Zasshi. 1989;41(9):1380-1386.
31. Tomer A. Platelet activation as a marker for in vivo prothrombotic activity: Detection by flow cytometry. J Biol Regul Homeost Agents. 2004;18(2):172-177.
32. Салахеева Г.С., Понукалина Е.В., Глухова Т.Н., Чесно- кова Н.П. Динамика изменений показателей периферической крови у беременных с гестозом различной степени тяжести // Фундаментальные исследования. – 2006. – № 10. – С. 20−23. [Salakheeva GS, Ponukalina EV,
Glukhova TN, Chesnokova NP. Dinamika izmeneniy pokazateley perifericheskoy krovi u beremennykh s gestozom razlichnoy stepeni tyazhesti. Fundamental’nye issledovaniya. 2006;(10):20-23. (In Russ.)]
33. Kharfi A, Bureau M, Giguère Y, et al. Dissociation between increased apoptosis and expression of the tumor necrosis factor-alpha system in term placental villi with preeclampsia.
Clin Biochem. 2006;39(6):646-651. https://doi. org/10.1016/j.clinbiochem.2006.01.016.
34. Mayhew TM, Ohadike C, Baker PN, et al. Stereological investigation of placental morphology in pregnancies complicated by pre-eclampsia with and without intrauterine
growth restriction. Placenta. 2003;24(2-3):219-226. https://doii.org/10.1053/plac.2002.0900.
35. Maynard SE, Min JY, Merchan J, et al. Excess placental soluble Fms-like tyrosine kinase 1 (sFlt1) may contribute toendothelial dysfunction, hypertension, and proteinuria in
preeclampsia. J Clin Invest. 2003;111(5):649-658. https://doii.org/10.1172/JCI17189.
36. Rinehart BK, Terrone DA, May WL, et al. Change in plateletcount predicts eventual maternal outcome with syndrome of hemolysis, elevated liver enzymes and low platelet
count. J Matern Fetal Med. 2001;10(1):28-34. https://doi. org/10.1080/714052712.
37. Kirkpatrick CA. The HELLP syndrome. Acta Clin Belg. 2010;65(2):91-97. https://doi.org/10.1179/acb.2010.020.
38. Mao M, Chen C. Corticosteroid therapy for management of hemolysis, elevated liver enzymes, and low platelet count (HELLP) syndrome: A meta-analysis. Med Sci Monit. 2015;21:3777-3783. https://doi.org/10.12659/msm.895220.
39. Rose CH, Thigpen BD, Bofill JA, et al. Obstetric implications of antepartum corticosteroid therapy for HELLP syndrome. Obstet Gynecol. 2004;104(5 Pt 1):1011-1014. https://doi. org/10.1097/01.AOG.0000143262.85124.e8.
40. Barrilleaux PS, Martin JN Jr, Klauser CK, et al. Postpartumintravenous dexamethasone for severely preeclamptic patients without hemolysis, elevated liver enzymes, low
platelets (HELLP) syndrome: A randomized trial. Obstet Gynecol. 2005;105(4):843-848. https://doi.org/10.1097/01. AOG.0000154887.57440.d1.
41. Katz L, de Amorim MM, Figueiroa JN, Pinto e Silva JL. Postpartum dexamethasone for women with hemolysis, elevated liver enzymes, and low platelets (HELLP) syndrome:
A double-blind, placebo-controlled, randomized clinical trial. Am J Obstet Gynecol. 2008;198(3):283.e1-283.e2838. https://doi.org/10.1016/j.ajog.2007.10.797.
42. Макацария А.Д., Акиньшина С.В., Бицадзе В.О. Пре- эклампсия и HELLP-синдром как проявление тромботической микроангиопатии // Акушерство и гинекология. − 2014. − № 4. − С. 4−10. [Makatsaria AD, Akinshina SV, Bitsadze VO. Preeclampsia and hellp syndrome as a manifestation of thrombotic microangiopathy. Obstetrics and gynecology. 2014;(4):4-10. (In Russ.)]
43. Kentouche K, Voigt A, Schleussner E, et al. Pregnancy in Upshaw-Schulman syndrome. Hamostaseologie. 2013;33(2): 144-148. https://doi.org/10.5482/HAMO-13-04-0025.
44. Lefkou E, Hunt BJ. Bleeding disorders in pregnancy. Obst Gyn
Rep Med. 2018;28(7):189-195. https://doi.org/10.1016/ j.ogrm.2018.06.002.
45. Moatti-Cohen M, Garrec C, Wolf M, et al. Unexpected frequency of Upshaw-Schulman syndrome in pregnancy-onset thrombotic thrombocytopenic purpura. Blood.
2012;119(24):5888-5897. https://doi.org/10.1182/blood- 2012-02-408914.
46. Scully M, Thomas M, Underwood M, et al. Thromboticthrombocytopenic purpura and pregnancy: Presentation, management, and subsequent pregnancy outcomes. Blood. 2014;124(2):211-219. https://doi.org/10.1182/blood-2014- 02-553131.
47. Scully M. Thrombotic thrombocytopenic purpura and atypical hemolytic uremic syndrome microangiopathy in pregnancy. Semin Thromb Hemost. 2016;42(7):774-779. https://doii.org/10.1055/s-0036-1587683.
48. Saad AF, Roman J, Wyble A, Pacheco LD. Pregnancy-associated atypical hemolytic-uremic syndrome. AJPRep. 2016;6(1):e125-e128. https://doi.org/10.1055/s-0036- 1579539.
49. Fakhouri F, Roumenina L, Provot F, et al. Pregnancy-associated hemolytic uremic syndrome revisited in the era of complement gene mutations. J Am Soc Nephrol. 2010;21(5):859‑867.
https://doi.org/10.1681/ASN.2009070706.
50. Пархоменко Т.В. Профилактика ретромбозов в акушер- стве: автореф. дис. ... канд. мед. наук. – М., 1999. – 23 с. [Parkhomenko TV. Profilaktika retrombozov v akusherstve.
[dissertation]. Moscow; 1999. 23 р. (In Russ.)]
51. Simioni P, Tormene D, Spiezia L, et al. Inherited thrombophiliaand venous thromboembolism. Semin Thromb Hemost. 2006;32(7):700-708. https://doi.org/10.1055/ s-2006-951298.
52. Blumenfeld Z, Brenner B. Thrombophilia-associated pregnancy wastage. Fertil Steril. 1999;72(5):765-774. https://doii.org/10.1016/s0015-0282(99)00360-x.
53. Borrelli AL, Brillante M, Borzacchiello C, Berlingieri P. Hemocoagulative pathology and immunological recurrent abortion. Clin Exp Obstet Gynecol. 1997;24(1):39-40.
54. Caruso A, De Carolis S, di Simone N. Antiphospholipid antibodiesin obstetrics: New complexities and sites of action. Hum Reprod Update. 1999;5(3):267-276. https://doi.org/10.1093/humupd/5.3.267.
55. Coumans AB, Huijgens PC, Jakobs C, et al. Haemostatic and metabolic abnormalities in women with unexplained recurrent abortion. Hum Reprod. 1999;14(1):211-214. https://doi.org/10.1016/0002-mrep/14.1.211.
56. Макацария А.Д., Бицадзе В.О. Антифосфолипидный синдром, генетические тромбофилии в патогенезе основных форм акушерской патологии // РМЖ (спецвыпуск). −
2006. – С. 2−10. [Makatsariya AD, Bitsadze VO. Antifosfolipidnyi sindrom, geneticheskie trombofilii v patogeneze osnovnykh form akusherskoi patologii. Russian medical journal (Spetsvypusk). 2006;2-10. (In Russ.)]
57. Зайнулина М.С., Корнюшина Е.А., Глотов А.С., и др. Тромбофилии в акушерской практике: методические рекомендации. – 3-е изд. – СПб.: Изд-во Н-Л, 2009. – 56 с. [Zainulina MS, Kornyushina EA, Glotov AS, et al. Trombofilii v akusherskoi praktike: metodicheskie rekomendatsii. 3rd ed. Saint Petersburg: Izd-vo N-L; 2009. 56 р. (In Russ.)]
58. Макацария А.Д., Мищенко А.Л. Вопросы циркуляторной адаптации системы гемостаза при физиологической беременности и синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания // Акушерство и гинекология. – 1997. − № 1. − С. 38−41. [Makatsariya AD, Mishchenko AL. Voprosy tsirkulyatornoy adaptatsii sistemy gemostaza pri fiziologicheskoy beremennosti i sindrom disseminirovannogo vnutrisosudistogo svertyvaniya. Obstetrics and gynecology. 1997;(1):38-41. (In Russ.)]
59. Andrews EB, Marcucci G, White A, Long W. Associations between use of antenatal corticosteroids and neonatal outcomes within the Exosurf Neonatal Treatment
Investigational New Drug Program. Am J Obstet Gynecol. 1995;173(1):290-295. https://doi.org/10.1016/0002- 9378(95)90216-3.
60. Макацария А.Д. Тромбофилия и беременность // Вестник Российской ассоциации акушеров-гинекологов. − 1994. − № 1. – С. 76−85. [Makatsariya AD. Trombofiliya i beremennost’. Vestnik Rossiiskoi assotsiatsii akusherovginekologov. 1994;(1):76-85. (In Russ.)]
61. Falcón CR, Martinuzzo ME, Forastiero RR, et al. Pregnancyloss and autoantibodies against phospholipid-binding proteins. Obstet Gynecol. 1997;89(6):975-980. https://doi.org/
10.1016/s0029-7844(97)00115-4.
62. Granger KA, Farquharson RG. Obstetric outcome in antiphospholipid
syndrome. Lupus. 1997;6(6):509-513. https://doi.org/10.1177/096120339700600606.
63. Ginsberg JS, Greer I, Hirsh J. Use of antithrombotic agents during pregnancy. Chest. 2001;119(1 Suppl):122S-131S. https://doi.org/10.1378/chest.119.1_suppl.122s.
64. Salafia CM, Cowchock FS. Placental pathology and antiphospholipid antibodies: A descriptive study. Am J Perinatol. 1997;14(8):435-441. https://doi.org/10.1055/s-2007- 994176.
65. Кодзасова З.А. Основные принципы профилактики
тромботических и геморрагических осложнений у беременных с тромбоцитопенией, обусловленной антифосфолипидным синдромом: автореф. дис. … канд. мед.
наук. – М., 2006. – 25 с. [Kodzasova ZA. Osnovnye printsipy profilaktiki tromboticheskikh i gemorragicheskikh oslozhnenii u beremennykh s trombotsitopeniei, obuslovlennoi
antifosfolipidnym sindromom [dissertation]. Moscow; 2006. 25 р. (In Russ.)]
66. Гениевская М.Г., Макацария А.Д. Длительная терапия с применением фраксипарина у беременных с анти- фосфолипидным синдромом // Акушерство и гинекология. – 2002. − № 1. – C. 24−27. [Genievskaya MG, Makatsaria AD. Long fraxiparin therapy of pregnant women with the antiphospholipid syndrome. Obstetrics and gynecology. 2002;(1):24-27. (In Russ.)]
67. Hirsh J, Warkentin TE, Raschke R, et al. Heparin and low-molecular- weight heparin: Mechanisms of action, pharmacokinetics, dosing considerations, monitoring, efficacy, and safety.
1999;115(6):1760. Chest. 1998;114(5 Suppl):489S-510S. https://doi.org/10.1378/chest.114.5_supplement.489s.
68. Fausett MB, Vogtlander M, Lee RM, et al. Heparin-induced thrombocytopenia is rare in pregnancy. Am J Obstet Gynecol. 2001;185(1):148-152. https://doi.org/10.1067/mob.2001.
114690.
69. Mauermann E, Vökt C, Tsakiris DA, et al. Heparin-induced thrombocytopenia in pregnancy: An interdisciplinary challenge- a case report and literature review. Int J ObstetAnesth. 2016;26:79-82. https://doi.org/10.1016/j.ijoa.2015.11.009.
70. Elsaigh E, Thachil J, Nash MJ, et al. The use of fondaparinuxin pregnancy. Br J Haematol. 2015;168(5):762-764. https://doii.org/10.1111/bjh.13147.
71. Fesenmeier MF, Coppage KH, Lambers DS, et al. Acute fatty liver of pregnancy in 3 tertiary care centers. Am J Obstet Gynecol. 2005;192(5):1416-1419. https://doi.org/10.1016/
j.ajog.2004.12.035.
72. Li Z, Nardi MA, Karpatkin S. Role of molecular mimicry to HIV-1 peptides in HIV-1-related immunologic thrombocytopenia. Blood. 2005;106(2):572-576. https://doi.org/10.1182/blood- 2005-01-0243.
Выпуск
Другие статьи выпуска
Интранатальный период является одним из самых ответственных этапов как для матери, так и для плода.
В течение процесса родов могут развиваться осложнения, которые ухудшают состояние плода и угрожают его жизни, поэтому от эффективности диагностики состояния плода зависит исход родов. Цель исследования заключалась в изучении возможностей интранатальной диагностики состояния плода на современном этапе развития науки. В работе систематически проанализированы и обобщены литературные данные зарубежных и отечественных авторов за период 1997–2020 гг. Комплексный подход оценки состояния плода в интранатальном периоде позволит оптимизировать тактику ведения родов, что в перспективе улучшит перинатальные исходы.
Несмотря на значительный успех в снижении частоты перинатальной передачи ВИЧ-инфекции в мире, эта проблема не теряет своей актуальности. В настоящее время в связи с преобладанием полового пути заражения ежегодно увеличивается доля женщин в структуре новых случаев ВИЧ-инфицирования, что обусловливает рост числа беременностей и родов у ВИЧ-инфицированных женщин. Совершенствование мер в области профилактики перинатальной передачи ВИЧ привело к снижению риска заражения до 1 % и менее. Несмотря на это, Российская Федерация не входит в ряд стран, где зафиксирована элиминация перинатального инфицирования. В обзоре изложены основные этапы профилактики перинатальной передачи ВИЧ от периода, когда не были доступны антиретровирусные препараты, и до современного этапа применения высокоактивной антиретровирусной терапии при беременности, в родах и новорожденным. Проведен сравнительный анализ современных национальных
и международных клинических рекомендаций по профилактике перинатальной передачи ВИЧ-инфекции.
В обзоре представлены данные литературы о роли мелатонина в регуляции состава микробиоты и многообразии выполняемых ею функций, синхронизированных с циркадным ритмом жизнедеятельности организма. Во время беременности перестройка состава кишечной, вагинальной и плацентарной микробиоты обеспечивается за счет значительного увеличения продукции эпифизарного мелатонина, что способствует созданию оптимальных условий для формирования микрофлоры в раннем онтогенезе. При отсутствии циркадной продукции мелатонина у беременной сохраняется дисбиоз, что определяет трансмиссию измененной кишечной микрофлоры к плоду и последующую дерегуляцию метаболических процессов в организме ребенка.
Ожирение и тяжелая хроническая соматическая патология у женщины приводят к быстрому истощению компенсаторно-приспособительных резервов последа, прогрессированию циркуляторных и дистрофических изменений, что служит причиной задержки внутриутробного развития плода и снижает вероятность благоприятного течения беременности и родов.
Цель — оценить морфологические особенности сосудистого компонента ворсин плацент у женщин с ожирением.
Материалы и методы исследования. Гистологическое и иммуногистохимическое исследование проведено на 41 плаценте от пациенток с ожирением, сочетанием ожирения и гестационного сахарного диабета и от условно здоровых пациенток с оценкой экспрессии эндотелиального маркера CD34+ в ворсинах хориона.
Результаты исследования. У пациенток с ожирением хроническая плацентарная недостаточность представлена в большинстве случаев диссоциированной формой с персистенцией не только зрелых, но и незрелых форм ворсин, что свидетельствует о раннем формировании структурной патологии плаценты.
Заключение. Ожирение способствует более частому формированию хронической плацентарной недостаточности с выраженными циркуляторными нарушениями и разной степенью выраженности компенсаторно-приспособительных изменений.
Одной из проблем, обсуждаемых в области акушерства и гинекологии, является сочетанная патология репродуктивной системы. Среди заболеваний женской репродуктивной системы на фоне лейомиомы матки преобладает патология эндометрия в виде локальных воспалительных, рецепторных и гормональных изменений.
Цель — изучить структурные особенности эндометрия и его рецептивность у пациенток с лейомиомой матки в зависимости от гистологического типа и локализации.
Материалы и методы исследования. Обследовано 128 женщин с лейомиомой, манифестирующей аномальными маточными кровотечениями, с помощью клинических, инструментальных и морфологических методов.
Результаты исследования. Сочетанные патологические изменения эндометрия в большей степени характерны для субмукозной локализации лейомиомы в сравнении с миомой, имеющей интрамуральный и субсерозный рост. Пролиферативная активность клеток эндометрия в группе с субмукозной локализацией лейомиомы в два раза и более, чем при лейомиоме интрамуральной и субсерозной локализации. При субмукозной локализации клеточный пролиферирующий тип лейомиомы встречается достоверно чаще, чем в других случаях расположения миоматозных узлов.
Новая коронавирусная инфекция (COVID-19), впервые зарегистрированная в г. Ухань в Китае в декабре 2019 г., представляет опасность для беременных: вероятность их заражения такая же, как у населения в целом. Существует два пути передачи COVID-19: воздушно-капельный и контактно-бытовой. Для диагностики COVID-19 необходимо обнаружить РНК SARS-CoV-2 методом обратной транскрипционной полимеразной цепной реакции. Основным биоматериалом для лабораторного исследования служат выделения из носоглотки и/или ротоглотки. Инкубационный период COVID-19 длится от 2 до 14 дней, в среднем — 4–5 дней. Возбудителя COVID-19 можно обнаружить за 1–2 дня до появления симптомов заболевания и в течение 7–14 дней после появления симптомов в отделяемом верхних дыхательных путей. Болезнь может протекать с легкой и средней степенью тяжести и проявляется как респираторная инфекция (насморк, боли в горле, невысокая температура, при этом отсутствуют вирусная пневмония и гипоксия). При тяжелом течении COVID-19 могут развиться пневмония, респираторный дистресс-синдром, сепсис, септический шок, кардиомиопатия, аритмия, почечная недостаточность и другие осложнения вплоть до полиорганной недостаточности. У беременных с COVID-19 возможны осложнения течения беременности, такие как выкидыш, преждевременное излитие околоплодных вод, преждевременные роды. Отсутствуют сообщения о вертикальной передаче инфекции, но у некоторых новорожденных развивается
задержка внутриутробного развития и угрожающие жизни желудочно-кишечные осложнения. Таким образом, беременные с подтвержденным диагнозом или подозрением на COVID-19 входят в группу высокого риска по развитию осложнений течения беременности и неблагоприятных перинатальных исходов. В настоящее время продолжается сбор информации о случаях COVID-19 у беременных, течении инфекции и перинатальных исходах.
В настоящее время частота встречаемости субоптимального ответа (4–9 полученных ооцитов) на контролируемую овариальную стимуляцию достаточно высока. Однако данные об эффективности программ вспомогательных репродуктивных технологий у женщин с субоптимальным ответом малоизучены.
Цель — оценить основные показатели эффективности программ ЭКО/ИКСИ у пациентов с субоптимальным ответом на стимуляцию.
Материалы и методы исследования. Проведено ретроспективное исследование данных 412 циклов ЭКО/ИКСИ у женщин с субоптимальным ответом на стимуляцию, включающее сравнительный анализ клинических и эмбриологических показателей, характеристик овариального резерва и результативности протоколов ЭКО/ИКСИ.
Результаты исследования. Частота наступления клинической беременности в циклах стимуляции овуляции у пациентов с субоптимальным ответом на контролируемую овариальную стимуляцию составила 27,9 %. Эффективность программ вспомогательных репродуктивных технологий у женщин с миомой матки была значительно ниже, чем у пациентов без миомы (19,1 % vs 30,5 %; p = 0,03; OШ 0,54; 95 % ДИ 0,31–0,95). Частота клинической беременности у пациентов с мужским фактором бесплодия была достоверно выше, чем у женщин с ановуляторным (37,1 % vs 20,9 %, р = 0,005; ОШ 2,24; 95 % ДИ 1,27–3,94) и трубно-перитонеальным факторами бесплодия (37,1 % vs 24,8 %; р = 0,02; ОШ 1,79; 95 % ДИ 1,09–2,94). Выявлена достоверная зависимость количества полученных ооцитов от концентрации антимюллерова гормона в крови и количества антральных фолликулов (r = 0,32 и 0,38 соответственно; р < 0,001). Кроме того, потребность в препаратах фолликулостимулирующего гормона при проведении контролируемой овариальной стимуляции достоверно коррелировала с показателями резерва яичников (антимюллерова гормона и количества антральных фолликулов) (r = –0,45 и –0,44 соответственно; р < 0,001) и возрастом пациентов (r = 0,47; p < 0,001).
Заключение. У женщин с субоптимальным ответом на контролируемую овариальную стимуляцию частота наступления клинической беременности оказалась низкой. Фактором, негативно влияющим на исход ЭКО/ИКСИ у женщин с субоптимальным ответом на контролируемую овариальную стимуляцию, является миома матки. Наличие
мужского фактора бесплодия у пациентов с субоптимальным ответом дополнительно не снижает эффективности программ вспомогательных репродуктивных технологий. Показатели овариального резерва у женщин с субоптимальным ответом яичников коррелируют с потребностью в препаратах фолликулостимулирующего гормона для стимуляции овуляции и количеством получаемых ооцитов.
Преждевременные роды при многоплодии остаются актуальным объектом научных исследований, поскольку служат основным фактором неблагоприятных перинатальных исходов, а гетерогенные механизмы их реализации определяют неэффективность методов прогнозирования и профилактики. В патогенезе преждевременных родов, как известно, одним из ведущих звеньев является воспалительный фактор, обусловленный инфекционными процессами нижних органов генитального тракта (40 %). При многоплодной беременности, которая в большинстве случаев наступает в результате применения вспомогательных репродуктивных технологий (70 %) и сопровождается осложненным течением, прегравидарная подготовка и антенатальное наблюдение включают коррекцию локальных инфекционно-воспалительных процессов. В связи с этим высокий показатель преждевременных родов при многоплодной беременности (около 54 %) свидетельствует о неоднозначности представления о подавляющей роли инфекционного фактора в индукции преждевременных родов и определяет необходимость изучения степени его вклада в многофакторный генез.
Цель — осуществить интегральную оценку маркеров локального инфекционно-воспалительного процесса у женщин с преждевременными родами при многоплодной беременности.
Материалы и методы исследования. Проведено комплексное определение бактериологического состава отделяемого нижних отделов генитального тракта посредством микроскопического, бактериологического, молекулярно-биологического исследования (тест «Фемофлор-16»), а также оценен локальный воспалительный статус (тест «ИммуноКвантэкс») у 30 беременных с дихориальной диамниотической двойней. Пациентки с преждевременными родами (n = 13) составили основную группу, со срочными (n = 16) — контрольную. Пациентки с индуцированными преждевременными родами (n = 2) не были включены в сравнительный анализ.
Результаты исследования. В исследовании впервые были установлены особенности микробиоценоза влагалища и локального иммунного статуса у женщин с преждевременными родами при многоплодной беременности. У исследуемой когорты отмечен низкий воспалительный статус и нормальный или промежуточный тип биотопа влагалища. Из всех нарушений (24,1 %) наиболее часто выявляли дисбиоз влагалища, выражавшийся в незна-чительном количестве Lactobacillius spp., и неспецифическийвагинит, ассоциированный с Mycoplasma hominis. Состояние локального иммунного статуса женщин в группе преждевременных родов отличалось относительным снижением экспрессии мРНК таких генов врожденного иммунитета, как IL-1B, TNFα, TLR4, GATA3. Интегральная оценка показателей на основании полученных данных позволила выстроить математическую модель прогнозирования преждевременных родов (вероятность — 87,6 %).
Заключение. Таким образом, интегральная оценка инфекционно-воспалительных маркеров является важным аспектом не только с позиции возможности их идентификации в качестве предикторов, но и общего понимания генеза преждевременных родов.
Сегодня не вызывает сомнения важность проблемы стрессового недержания мочи у женщин и поиска оптимального способа его устранения. Слинговые операции в лечении стрессового недержания мочи наиболее популярны в мировой и отечественной практике. Однако они не лишены определенных осложнений. В связи с этим актуально определение факторов прогноза их эффективности и безопасности.
Цель — провести сравнительное изучение эффективности двух антистрессовых операций — TVT-Obturator® и уретровезикопексии влагалищным лоскутом — при помощи эхографии уретровезикального сегмента.
Материалы и методы исследования. За период с 2011 по 2018 г. обследовано и прооперировано 105 пациенток с недержанием мочи при напряжении. Были сформированы две группы: первая включала 52 пациентки, кото- рым была проведена операция TVT-Obturator®, вторая — 52 пациентки, которым была выполнена подлонная
уретровезикопексия влагалищным лоскутом. У всех пациенток определяли анатомо-топографическое положение мочевого пузыря, уретровезикального сегмента, состояние внутреннего сфинктера уретры, углов α и β, на основании чего определяли тип стрессового недержания мочи и выбирали метод хирургического вмешательства.
Результаты исследования. До операции показатель «угол α» составлял в среднем 37,2 ± 10,11, через год после операции — 24,7 ± 4,64, а через пять лет после операции — 26,8 ± 3,72. Ротация угла α в группах до операции >20° значимо не повлияла на отдаленные осложнения, удержание мочи через год, удержание мочи через пять лет и рецидив недержания мочи. В результате операции достоверно значимо увеличилась величина угла β как через год (p = 0,0032), так и через пять лет (p = 0,0035) и достоверно значимо увеличилось суммарное значение показателя «длина мочеиспускательного канала» через год (p = 0,0022), но через пять лет показатель значимо не отличался от показателя до операции (p = 0,29).
Выводы. Операции TVT-Obturator® и уретровезикопексия влагалищным лоскутом одинаково эффективны (р > 0,05) при хирургическом лечении стрессового недержания мочи у женщин как в ближайшем послеоперационном (96,2 и 94,3 % соответственно), так и в отдаленном периоде (90,4 и 88,7 % соответственно).
Согласно современной классификации хронические нарушения сознания определяют как состояния, развивающиеся после комы и сопровождающиеся восстановлением бодрствования без полного восстановления осознанной деятельности более 28 дней после повреждения головного мозга. Особый интерес для акушеров-гинекологов представляют клинические случаи развития хронического нарушения сознания у женщин после оперативных вмешательств, связанных с различной акушерской и гинекологической патологией, а также после плановых оперативных вмешательств по поводу сопутствующей соматической патологии. В представленных клинических случаях (после операций по поводу эктопической беременности, а также после планового оперативного вмешательства в связи с желчнокаменной болезнью) описано развитие гипо- и нормогонадотропной овариальной недостаточности, ассоциированной с хроническим нарушением сознания. Дана характеристика тиреоидного статуса, адренокортикотропной функции, уровня витамина D. Дальнейшее углубленное обследование и накопление
данных о пациентках с хроническим нарушением сознания позволит определить информативные маркеры для прогнозирования исходов, а также разработки новых эффективных подходов к реабилитации сознания у данной категории больных.
Гнойно-септические послеродовые осложнения занимают третье место в структуре материнской смертности. В этиологии послеродового эндометрита основную роль играют условно-патогенная микрофлора, в том числе ассоциации микроорганизмов, а также наличие в анамнезе хронической урогенитальной инфекции, бактериального вагиноза, инфекций, передаваемых половым путем. Несмотря на многочисленные исследования, вопрос о том, какие микроорганизмы, колонизирующие родовые пути, являются потенциально опасными в отношении развития инфекционно-воспалительной патологии послеродового периода, до сих пор остается предметом обсуждения.
Цель — изучить этиологию и выявить особенности клинического течения послеродового эндометрита у родильниц с факторами риска развития гнойно-септических осложнений.
Материалы и методы исследования. В Перинатальном центре НМИЦ им. В.А. А лмазова проведено ретроспективное сравнительное исследование. Родильницы были разделены на две группы: основную — родильницы с развившимся послеродовым эндометритом (n = 72) и сравнения — родильницы с физиологическим течением послеродового периода (n = 127). Бактериологическое исследование лохий проводили на третьи сутки послеродового периода, а также при развитии клинической картины послеродового эндометрита до назначения эмпирической антибактериальной терапии.
Результаты исследования. При бактериологическом исследовании лохий в основной группе пациентов выделение микроорганизмов наблюдали у 68 % родильниц. У 32 % родильниц при неоднократных посевах лохий возбудителя эндометрита выявить не удалось. В группе сравнения доля выделенных микроорганизмов при бактериологическом исследовании лохий составила 15 % (p < 0,005). В период беременности в основной группе
родильниц выделение микроорганизмов из цервикального канала отмечено в 26,4 % случаев, в группе сравнения — в 7 % случаев (p < 0,005). Несмотря на отсутствие клинической симптоматики, всем пациенткам проводили системную антибактериальную терапию. У 90 % родильниц основной группы при развитии эндометрита эмпирическая терапия оказалась неэффективной вследствие антибиотикорезистентности микрофлоры. При анализе видового состава микроорганизмов, выделенных при бактериологическом исследовании лохий, у пациенток основной группы чаще обнаружены представители кишечной микрофлоры — Escherichia coli (40 % родильниц основной группы и 2,4 % родильниц группы сравнения) и Enterococcus faecalis (25 и 4,7 % родильниц
соответственно) — в виде монокультуры. У 10 % родильниц с тяжелыми гнойно-септическими осложнениями (сепсис, параметрит, пельвиоперитонит) состав микрофлоры в лохиях не отличался от такового у родильниц с эндометритом без тяжелых гнойно-септических осложнений, а микробные ассоциации выявлены только в двух случаях.
Заключение. Этиологическая причина послеродового эндометрита у родильниц с факторами риска развития гнойно-септических осложнений — бактерии кишечной группы (Escherichia coli, Enterococcus faecalis), чаще выявляемые в виде монокультуры. Видовой состав микроорганизмов, связанных с тяжелыми формами послеродовых гнойно-септических осложнений, принципиально не отличается от возбудителей неосложненных форм послеродовой инфекции. Необоснованная антибактериальная терапия в период беременности ассоциирована с антибиотикорезистентностью микроорганизмов, вызывающих послеродовой эндометрит, что создает значительные трудности в подборе антибактериальных препаратов для его лечения.
В настоящее время частота родоразрешений путем операции кесарева сечения неуклонно растет. Самостоятельные роды у женщин с рубцом на матке являются одним из механизмов ее снижения. Между тем при родоразрешении данной категории пациенток через естественные родовые пути необходимо разработать безопасный и эффективный способ оценки целостности рубца в раннем послеродовом периоде. С этой целью был создан метод инструментальной диагностики, анализ информативности которого сравнивали с ручным исследованием в условиях экспериментальной модели матки. Каждая модель была изготовлена из сердца крупного рогатого скота и имела три дефекта диаметром менее 0,5, 0,5–0,8 и 0,8–1,2 см. Дефекты менее 0,5 см не были обнаружены
ни одним из исследуемых методов. Дефекты диаметром 0,5–0,8 м были обнаружены с помощью разработанного устройства в 90 % (45/50) случаев, с помощью ручной ревизии — в 44 % (22/50) случаев (χ2 = 23,93, p < 0,001); дефекты диаметром 0,8–1,2 см — в 100 % (50/50) и 98 % (49/50) случаев соответственно (χ2 = 1,01, p = 0,32).
Информативность инструментальной оценки целостности модели превышает информативность ручного исследования в 1,34 раза (относительный риск — 1,34, 95 % ДИ 1,09–1,65, p < 0,05), поэтому следует рассмотреть возможность апробации данного устройства в условиях клинических испытаний.
Дислипидемия является частым нарушением обмена веществ и относится к атерогенным факторам развития сердечно-сосудистых заболеваний у женщин с синдромом поликистозных яичников. В настоящее время выделяют четыре фенотипа синдрома поликистозных яичников, ассоциированных в разной степени выраженности как с дислипидемией, резистентностью к инсулину, нарушением толерантности к глюкозе, сахарным диабетом, так и с хроническим воспалением и оксидативным стрессом. Гиперандрогенные фенотипы (А, В, С) при синдроме поликистозных яичников ассоциированы с развитием неблагоприятных метаболических нарушений
и связанных с ними осложнений.
Цель исследования — изучить показатели липидного профиля у женщин с различными фенотипами синдрома поликистозных яичников в репродуктивном возрасте.
Материалы и методы. В исследование вошли 86 женщин репродуктивного возраста от 22 до 37 лет (средний возраст составил 26,6 ± 4,3 года), которые в соответствии с фенотипами синдрома поликистозных яичников (А, В, С, D) были распределены на четыре группы. Определяли уровень антимюллерова, фолликулостимулирующего, лютеинизирующего гормонов, пролактина, эстрадиола, андрогенов со 2-го по 5-й день менструального цикла. Уровень прогестерона в сыворотке крови исследовали иммуноферментным методом (с помощью тест систем АлкорБио, Россия) на 20–23-й день менструального цикла в течение трех последовательных циклов.
Использовали эхографические методы диагностики поликистозных яичников. Всем женщинам был выполнен биохимический анализ крови с определением липидного спектра (концентрация общего холестерина, триглицеридов, холестерина липопротеинов высокой и низкой плотности), также проводили пероральный глюкозотолерантный тест с оценкой уровня глюкозы в плазме крови натощак и через 2 ч после приема 75 г глюкозы,
определяли уровень инсулина крови натощак и через 2 ч после перорального глюкозотолерантного теста, инсулинорезистентность оценивали с помощью индекса HOMA.
Результаты исследования. У 40 (46,5 %) женщин с синдромом поликистозных яичников выявлен фенотип А; у 22 (25,6 %) — фенотип В; у 10 (11,6 %) — фенотип C; у 14 (16,3 %) — фенотип D (неандрогенный). У 42 (48,8 %) больных с синдромом поликистозных яичников обнаружены изменения углеводного обмена (нарушение толерантности к глюкозе ), из них 39 (92,8 %) женщин были с андрогенными фенотипами (А, В, С). Сочетание неандрогенного фенотипа D и нарушения толерантности к глюкозе зарегистрировано в 7,2 % случаев.
У женщин с гиперандрогенными фенотипами синдрома поликистозных яичников по сравнению с неандрогенным ановуляторным фенотипом был достоверно увеличен как уровень инсулина натощак, так и уровень стимулированного инсулина (p < 0,05). Индекс НОМА-IR у женщин с фенотипами А, В и С был достоверно (p < 0,05) выше, чем у женщин с неандрогенным фенотипом D. При исследовании липидного профиля достоверных раз-
личий по уровню холестерина, коэффициенту атерогенности у женщин с различными фенотипами выявлено не было. Уровень триглицеридов и холестерина липопротеинов низкой плотности был достоверно (р < 0,05) выше у женщин с андрогенным фенотипом В по сравнению с аналогичными показателями у пациенток с неандрогенным фенотипом D и достоверно коррелировал (р < 0,05) с содержанием в сыворотке крови андрогенов, глобулина, связывающего половые гормоны. У больных с андрогенными фенотипами синдрома поликистозных яичников (А и В) обнаружено достоверное (р < 0,05) снижение уровня холестерина липопротеинов высокой плотности с отрицательной корреляцией (r = –0,29; р < 0,05) с уровнем свободного тестостерона, глобулина, связывающего половые гормоны, по сравнению с аналогичными показателями у женщин с неандрогенным фенотипом D.
У женщин с андрогенными фенотипами синдрома поликистозных яичников (А, В, С) наблюдалась достоверная корреляция между уровнем стимулированного инсулина (после перорального глюкозотолерантного теста) и уровнем глобулина, связывающего половые гормоны (r = 0,27; р < 0,05), а также прямая зависимость (r = 0,32; р < 0,05) между указанными показателями и повышенным уровнем триглицеридов и холестерина липопротеинов низкой плотности.
Выводы. У женщин с синдромом поликистозных яичников и гиперандрогенными, ановуляторными фенотипами А и В биохимические признаки атерогенной дислипидемии, нарушения углеводного обмена были более значимо выражены, чем у пациенток с неандрогенным фенотипом D. Дифференциальный и персонифицированный подход к обследованию больных с различными фенотипами синдрома поликистозных яичников является важным этапом в профилактике рисков развития сердечно-сосудистых заболеваний у женщин репродуктивного возраста с синдромом поликистозных яичников.
Издательство
- Издательство
- ЭКО-ВЕКТОР
- Регион
- Россия, Санкт-Петербург
- Почтовый адрес
- 191186, г Санкт-Петербург, Центральный р-н, Аптекарский пер, д 3 литера а, помещ 1Н
- Юр. адрес
- 191186, г Санкт-Петербург, Центральный р-н, Аптекарский пер, д 3 литера а, помещ 1Н
- ФИО
- Щепин Евгений Валентинович (ГЕНЕРАЛЬНЫЙ ДИРЕКТОР)
- E-mail адрес
- e.schepin@eco-vector.com
- Контактный телефон
- +7 (812) 6488366