Публикации автора

Улучшение результатов лечения острого некротизирующего панкреатита (ОНП) остается наиболее сложной и нерешенной проблемой для хирургов и специалистов интенсивной терапии.

Цель. Оценить влияние мезенхимальных стромальных клеток (МСК), их микровезикул (МВ) и плазмы, обогащенной растворимыми факторами тромбоцитов (ПОРФТ), на морфологическую и иммуногистохимическую характеристику поджелудочной железы при ОНП у крыс в зависимости от пути и времени введения, а также раздельного и сочетанного применения.

Материал и методы. Изучено влияние МСК, МВ МСК и ПОРФТ на морфологическую и иммуногистохимическую характеристику поджелудочной железы (ПЖ) при ОНП у крыс в зависимости от пути (региональный/внутривенный) и времени введения (6 и 24 часа от начала моделирования заболевания), а также их раздельного или сочетанного применения (ПОРФТ и МСК, ПОРФТ и МВ МСК). Исследование проведено на 72 половозрелых крысах-самцах линии Wistar. Модель острого некротизирующего панкреатита создавали стандартно введением 0,3 мл 5% неионного детергента полиэтиленгликоль-октилфенолового эфира в хвостовую часть ПЖ крыс. Забор органов и тканей производили на 3-и сутки от начала моделирования заболевания. Гистологические изменения в тканях ПЖ изучались путем окрашивания препаратов гематоксилином и эозином. Иммуногистохимическое окрашивание ткани ПЖ выполняли первичными моноклональными антителами к TGF-β1 и SCARD1 с последующим анализом характера их экспрессии.

Результаты. Было установлено, что более выраженные процессы регенерации и неоангиогенеза наблюдались при внутривенном способе доставки МСК и МВ МСК независимо от времени введения (6 или 24 часов). Полученные данные указывают на иммуномодулирующий и прорегенераторный эффект МСК и МВ МСК путем потенцирования поляризации от воспалительных макрофагов М1 к противовоспалительным М2, о чем свидетельствует выраженная иммуногистохимическая реакция к TGF-β1, который секретируется преимущественно макрофагами фенотипа М2.

Заключение. Применение в эксперименте МСК и МВ МСК для лечения ОНП на ранних стадиях заболевания обеспечивает более выраженные процессы репарации и неоангиогенеза в патологически измененной ткани ПЖ.

Цель. Выявить особенности поражения парапанкреатической клетчатки и тяжести течения острого некротизирующего панкреатита в зависимости от локализации и глубины некроза поджелудочной железы в поперечном сечении.

Материалы и методы. Представлены данные анализа и результатов комплексного обследования и лечения 73 пациентов с острым некротизирующим панкреатитом. Некротические изменения в поджелудочной железе (ПЖ) оценивали по зонам, которые не накапливали контрастный препарат при компьютерной томографии. Изображение изучали в аксиальной, сагиттальной и коронарной плоскостях. Оценку поражения ПЖ проводили по локализации некроза в различных ее отделах (головка, перешеек, тело, хвост, множественные некрозы). Изучали глубину некроза паренхимы ПЖ в сагиттальной плоскости (поперечный некроз) и наличие жизнеспособной паренхимы ПЖ, расположенной дистально по отношению к некрозу. Экстрапанкреатические проявления, такие как парапанкреатит (ППК), оценивали по классификации K. Ishikawa. Тяжесть заболевания оценивали согласно критериям модифицированной классификации острого панкреатита «Атланта-92», принятой в 2011 г.

Результаты. Парапанкреатит по данным компьютерной томографии выявлен у 69 пациентов. Анализ влияния глубины некроза ПЖ на развитие ППК показал, что при глубине некроза более 50% (включая 100% некроз) поджелудочной железы ППК выявлен в 97,5% случаев, из них распространенный ППК составил 25,6%. При краевом некрозе и некрозе толщи ПЖ менее 50% ППК развился в 90,9% наблюдений, а распространенный ППК составил 13,3%. Не установлено достоверного влияния глубины некроза на общую частоту развития ППК (р>0,05), в то же время глубина некроза ПЖ в поперечном сечении существенно влияла на объем поражения парапанкреатической клетчатки, т. е. на распространенность ППК (р<0,05). Из 42 пациентов, у которых некроз локализовался в головке, перешейке и проксимальной ½ тела ПЖ, парапанкреатит развился в 39 случаях, из них распространенный характер наблюдался у 9 пациентов, что составило 23,1%. Напротив, при локализации некроза в области дистальной ½ тела и хвоста ПЖ (n=21) распространенный ППК развился только у 1 пациента (4,8%). Выявлена статистически значимая разница в развитии распространенного ППК при различной локализации некроза в ПЖ (р<0,001). У пациентов с наличием жизнеспособной паренхимы ПЖ дистальнее зоны некроза доля распространенного ППК составила 27,8%, а при ее отсутствии – 9,1%. Полученные данные свидетельствуют о зависимости частоты развития распространенного ППК от наличия или отсутствия жизнеспособной паренхимы дистальнее зоны некроза ПЖ (р<0,05).

Заключение. Локализация, глубина некроза и наличие жизнеспособной паренхимы ПЖ дистальнее зоны некроза в совокупности могут служить предикторами распространенного парапанкреатита, тяжести течения некротизирующего панкреатита и развития полиорганной недостаточности, а также свидетельствовать о высокой вероятности разгерметизации главного панкреатического протока.