Влияние доставки оксида азота на энергетическое обеспечение почечной ткани при проведении искусственного кровообращения: экспериментальное исследование (2024)
Острое почечное повреждение (ОПП) – распространенное осложнение кардиохирургических операций с искусственным кровообращением (ИК). Ишемическиреперфузионное повреждение (ИРП), системное воспаление, окислительный стресс и другие факторы, возникающие при проведении ИК, приводят к нарушению энергетического обеспечения и к гибели клеток почечной ткани. Доставка оксида азота (NO) является перспективным методом нефропротекции при кардиохирургических операциях в условиях ИК.
Цель исследования: изучить параметры энергетического обеспечения почечной ткани при проведении ИК на фоне доставки NO в эксперименте.
Материал и методы: Проспективное контролируемое экспериментальное исследование выполнено на 12 баранах. В исследуемой группе выполнялась доставка NO в дозе 80 ppm сразу после интубации трахеи и в течение 90 мин ИК (основная группа, n = 6). В контрольной группе искусственная вентиляция легких (ИВЛ) и ИК выполнялись по стандартным протоколам (контрольная группа, n = 6). Через 1 ч после отлучения от ИК проводился забор биоптатов ткани почек. Оценивалось состояние энергетического обеспечения (по тканевой концентрации аденозинтрифосфата (АТФ) и лактата).
Результаты: Доставка NO не сопровождалась аберрацией тканевой перфузии во время проведения ИК. Уровень свободного гемоглобина в обеих группах был статистически значимо выше через 1 ч после ИК по сравнению с этапами интубации – p < 0,000… и началом ИК – р < 0,000… Величина АТФ значимо различалась между группами и составила
в контрольной группе 3,7 ± 0,62 nmol/g; в основной группе – 6,8 ± 1,11 nmol/g, р = 0,00011. Концентрация лактата статистически значимо не различалась между группами и составила в контрольной группе 12,9 ± 3,71 nmol/g; в основной группе – 10,2 ± 2,14 nmol/g, р = 0,1502.
Выводы: Доставка NO приводит к улучшению энергетического обеспечения почечной ткани при проведении ИК в эксперименте.
δ-Опиоидный рецептор – мишень для создания пептидных препаратов, повышающих резистентность сердца к реперфузии (2024)
Анализ опубликованных данных и результатов собственных исследований показал, что активация периферических δ2-опиоидных рецепторов (δ2-ОР) повышает толерантность сердца к реперфузии.
Установлено, что δ2-ОР находятся в кардиомиоцитах.
Эндогенные опиоиды не участвуют в регуляции устойчивости сердца к реперфузии у неадаптированных крыс.
Инфаркт-лимитирующий эффект агониста δ2-ОР дельторфина II зависит от активации протеинкиназ – ПКСδ, ERK1/2, PI3K, ПКG. Гипотетическими конечными эффекторами кардиопротекторного действия дельторфина II являются саркКАТФ-каналы и MPT-поры.