Публикации автора

Перинатальная гипоксия является значимой проблемой, оказывающей влияние на развитие нервной системы и последующие когнитивные функции как у человека, так и у животных. В ответ на гипоксическое воздействие организм вырабатывает трофические факторы – нейротрофины, регуляторные белки, которые синтезируются в нейронах и глии – NGF (фактор роста нервов), BDNF (нейротрофический фактор мозга), GDNF (глиальный нейротрофический фактор). BDNF поддерживает дифференцировку, созревание и выживание нейронов, а также проявляет нейропротективный эффект в неблагоприятных условиях, таких как глутаматергическая стимуляция, церебральная ишемия, гипогликемия и нейротоксичность.

Цель – изучение динамики концентрации BDNF в различных структурах мозга крыс после воздействия острой нормобарической гипоксии.

Материалы и методы. Работа проводилась на крысах обоего пола линии Wistar (20 половозрелых самок и 10 половозрелых самцов, которые поровну по принципу рандомизации были разделены на 2 группы и от них было получено потомство). 1 группа – контроль, а животным 2 группы моделировали состояние недоношенной беременности человека: воздействие острой нормобарической гипоксии на крысят на вторые постнатальные сутки и впоследствии оценивали динамику концентрации BDNF в тканях мозга, фронтальной коре, гипоталамусе и гиппокампе крысят методом иммуноферментного анализа.

Результаты. Установлено, что острая нормобарическая гипоксия приводит к возрастанию концентрации BDNF до 7 суток после воздействия гипоксии в целом мозге, фронтальной коре, гипоталамусе и гиппокампе крыс обоих полов, а затем концентрация нейтрофина снижается до физиологической нормы. В динамике эксперимента концентрация BDNF в целом мозге у самок была существенно ниже, чем у самцов, а в гиппокампе – наоборот.

Изучение метаболических нарушений, вызванных гипоксией, представляет собой важную область медицины и биохимии, так как подобные состояния могут стать ключевыми факторами в развитии серьезных клинических заболеваний. Одним из основных последствий гипоксии является развитие гипоэнергетических состояний, при которых происходит усиленный гидролиз липидов. При этом наблюдается и активный синтез жирных кислот, что приводит к их повышенной концентрации в крови и тканях. Множественность патофизиологических изменений в организме при гипоксии требует поиска эффективных антигипоксантов. Перспективными антигипоксантами являются экстракты смородины черной и малины лекарственной.

Цель исследования – изучить особенности обмена жирных кислот в тканях сердца и мозга крыс на фоне острой гистотоксической гипоксии и нагрузке антигипоксантами.

Материалы и методы. Исследования произведены на 180 белых беспородных крысах. Животные были разделены поровну на 6 групп. Согласно групповой принадлежности животные в течение 15 суток получали внутрижелудочно экстракты смородины чёрной, малины лекарственной, смесь этих экстрактов в соотношении 1:1 и цитохром С, который вводили внутримышечно. Использовали модель гистотоксической гипоксии. В тканях мозга и сердца крыс определяли абсолютную и относительную концентрацию жирных кислот (ЖК).

Результаты. Установлено возрастание концентрации жирных кислот во всех изучаемых тканях при острой гистотоксической гипоксии, что является показателем нарушений липидного и углеводного обменов, что может способствовать срыву механизмов адаптации. Дополнительная нагрузка крыс антигипоксантами на фоне острой гипоксии способствовала снижению концентрации ЖК в тканях, что свидетельствует о наличии у изучаемых препаратов высокого липидопротекторного и антиоксидантного эффекта, и самую высокую эффективность демонстрирует смесь экстрактов малины лекарственной и смородины черной в соотношении 1:1.