Публикации автора

Проведена оценка биологических эффектов малых концентраций бисфенола А в эксперименте in vitro на клетках линии НеpG2. Одним из механизмов влияния бисфенола А на организм является индукция окислительного стресса. Проанализировано воздействие 0.10, 0.25, 0.50 и 1.0 мкМ бисфенола А на клетки линии НеpG2 при экспозициях 48 и 72 ч, в качестве параметров которого рассмотрены выживаемость клеток (МТТ-тест), степень выраженности окислительного стресса по данным о содержании белковых и небелковых SH-групп, карбонильных производных белков, а также транскрипционного NRF2 и антиапоптического BCL-2 факторов. Уровень NRF2 и BCL-2 не изменяется при 48-часовом воздействии бисфенола А на клетки и возрастает при инкубации в течение 72 ч. Это повышение обусловливает рост концентрации тиоловых групп и поддерживает стабильный уровень карбонильных производных белков, что способствует формированию молекулярного механизма защиты клеток от воздействия ксенобиотика. В результате действия этих факторов малые концентрации бисфенола А не оказывают выраженного действия на выживаемость клеточной линии HepG2.

Фактор некроза опухоли-α (TNFα) — ключевой провоспалительный цитокин, повышение уровня которого наблюдается при воспалительных заболеваниях верхних дыхательных путей. В работе исследовано дозо- и времязависимое влияние TNFα (1–100 нг/мл, 6–48 ч) на линию клеток RPMI 2650 — модели назального эпителия. Кратковременное воздействие (6 ч) вызывало активацию NF-κB и повышение уровня белков межклеточных контактов E-кадгерина и ZO-1 без существенного влияния на жизнеспособность. Продолжительная экспозиция (24–48 ч) приводила к увеличению уровня про-IL-1β, активации апоптоза и снижению жизнеспособности клеток. При этом отмечалось снижение уровня белков межклеточных контактов. Таким образом, при кратковременном воздействии TNFα может оказывать защитное действие, повышая плотность межклеточных контактов, а при увеличении длительности экспозиции он запускает процессы апоптоза и снижает плотность межклеточных контактов, что может способствовать повышению проницаемости клеточного слоя.