Архив статей журнала
Эндотелиальная дистрофия (ЭД) Фукса мультигенное двустороннее заболевание, проявляющееся дисфункцией эндотелия, появлением гутт на эндотелиальной поверхности десцеметовой мембраны (ДМ) и снижением прозрачности роговицы.
Цель. Изучить особенности патогенеза ЭД Фукса на основе гистологического, иммуногистохимического (ИГХ) и иммунофлуоресцентного методов, сканирующей электронной микроскопии (СЭМ).
Методы. Образцы ДМ и эндотелия (ДМ-Э) и полнослойной роговицы, полученные у 76 пациентов (85 глаз) с ЭД Фукса, разделены на 1А, 2А, ЗА группы, 15 образцов ДМ-Э (донорская ткань) на 1Б, 2Б, ЗБ группы. Проводили окрашивание гематоксилином и эозином, ИГХ анализ экспрессии цитокератина АЕ1/АЕ3 и виментина (1А, 1Б группы), фазово-контрастную микроскопию и имму-нофлуоресцентное исследование экспрессии белков плотных межклеточных контактов, ZO-1 (2А, 2Б группы), СЭМ (ЗА, ЗБ группы).
Результаты. При ЭД Фукса число ЭК снижено, компенсаторно увеличены площадь ЭК и их ядер, ядерно-цитоплазматическое соотношение не отличается между группами. Продукция ZO-1 в ЭК снижена, преимущественно в зоне роста гутт. Отмечена коэкспрессия цитокератина АЕ1/АЕ3 и виментина. Толщина ДМ при ЭД Фукса (19,04 ± 4,13) мкм, в контроле (10,5 ± 0,41) мкм (р < 0,01). Отмечены отек и очаги фиброза в строме и эпителии, экспрессия виментина (клетки стромы) и цитокератина АЕ1/АЕ3 (эпителиальные клетки) при ЭД Фукса.
Заключение. Патогенез ЭД Фукса включает в себя постепенную эпителиально-мезенхимальную трансформацию ЭК, сопровождающуюся синтезом гутт, деформирующих цитоскелет ЭК и приводящих к уменьшению числа функционально активных ЭК. В результате возникает изменение проницаемости эндотелиального слоя с развитием отека и фиброза стромы и эпителия роговицы.