Введение. Атопический дерматит (АтД) представляет собой генетически детерминированный хронический дерматоз с гетерогенными проявлениями, которые могут существенно влиять на качество жизни пациентов. Заболевание имеет сложный патогенез, что существенно затрудняет его лечение. Центральную роль в модуляции нескольких иммунных осей, участвующих в иммунопатогенезе АтД, играет сигнальный путь JAK-STAT. В частности, действие цитокинов Th2, включая IL-4, IL-5, IL-13, IL-31 и стромальный лимфопоэтин тимуса, опосредуется передачей сигнала JAK-STAT, что делает этот путь удачной мишенью для таргетных препаратов.
Изложение клинического случая. На современном этапе немаловажной является проблема выбора тактики лечения тяжелых форм АтД. В июне 2021 г. в РФ для лечения среднетяжелого и тяжелого АтД у взрослых и детей от 12 лет и старше был зарегистрирован препарат упадацитиниб — селективный обратимый ингибитор янус-киназы 1-го типа. В данной публикации представлен собственный успешный опыт применения упадацитиниба в виде описания клинического случая у ребенка 16 лет с неконтролируемым тяжелым течением АтД. До назначения препарата течение заболевания у пациента было непрерывно-рецидивирующим, с тяжелыми обострениями и короткими периодами ремиссии, а также резистентностью к стандартной терапии.
Заключение. Применение упадацитиниба в дозе 15 мг в течение 11 месяцев позволило добиться у подростка быстрой ремиссии заболевания и успешно контролировать такой сложный симптом, как зуд.