Согласно современным представлениям, основу интеллектуальных проблем при нейрологических повреждениях мозга составляет активное забывание, регулируемое зависимыми от малых ГТФаз Rac и Rho сигнальными каскадами ремоделирования актина. Ключевой фермент этих каскадов – LIM-киназа 1 (LIMK1). Изменения экспрессии гена limk1 приводят к нейрокогнитивным патологиям. Для экспресс-скрининга и тестирования агентов целенаправленного терапевтического воздействия, изменяющих белок-белковые взаимодействия ГТФаз и компонентов сигнальных каскадов, необходимо создание и валидация простых животных моделей. Такую возможность предоставляет дрозофила, мутантные линии которой позволяют выявить узловые моменты пересечений биохимических и нервных сетей, сопровождающие активное забывание.