Множественная миелома составляет около 10% гематологических злокачественных новообразований. Для диагностики необходимо наличие ≥10% клональных плазматических клеток в пунктате костного мозга или плазмоцитомы, подтвержденной биопсией, а также наличие одного или нескольких критериев: CRAB-синдром (гиперкальциемия, почечная недостаточность, анемияили литические поражения костей скелета), соотношение вовлеченных/невовлеченных свободных легких цепей (СЛЦ) в сыворотке ≥100 (при условии, что вовлеченные СЛЦ составляют ≥100 мг/л, а моноклональный белок мочи составляет ≥200 мг/24 ч). Наличие del(17p), t(4;14), t(14;16), t(14;20), 1q21 + или мутации p53 считается множественной миеломой высокого риска. Наличие любых двух факторов высокого риска считается дабл-хит миеломой; три или более факторов высокого риска — трипл-хит миеломой. Несмотря на недавние достижения в области терапии пациентов с множественной миеломой (ММ), группа пациентов с заболеваниями высокого риска продолжает демонстрировать неутешительные результаты стандартной терапии. В данном обзоре представлены особенности лечения пациентов с множественной миеломой, отягощенной неблагоприятными цитогенетическими аномалиями.
Идентификаторы и классификаторы
Множественная миелома (ММ) или плазмоклеточная миелома (в редакции ВОЗ 2017 г.) – это Вклеточная злокачественная опухоль, морфологическим субстратом которой являются плазматические клетки (ПК), продуцирующие патологический иммуноглобулин [1]. На сегодняшний день ММ остается неизлечимым, несмотря на достижения современной медицины, включая использование новых веществ, таких как ингибиторы протеасомы, иммуномодулирующие препараты и моноклональные антитела. Выживаемость пациентов с ММ сильно варьирует от нескольких месяцев до 10 лет и более. Эта неоднородность связана как с конкретными особенностями самой опухоли, так и с состоянием пациента. Выявление конкретных цитогенетических аномалий, на сегодняшний момент, позволяет определить степень злокачественности опухоли, скорость ее прогрессирования, предположить прогноз для пациента и подобрать оптимальную тактику лечения.
Если у вас возникли вопросы или появились предложения по содержанию статьи, пожалуйста, направляйте их в рамках данной темы.
Список литературы
1. Менделеева Л.П., Вотякова О.М., Рехтина И.Г. Множественная миелома: Российские клинические рекомендации по диагностике и лечению злокачественных лимфопролиферативных заболеваний / Под ред. И.В.Поддубной, В.Г.Савченко. М.: Ассоциация онкологов России, 2018. С. 213-241.
Mendeleyeva L.P., Votyakova O.M., Rekhtina I.G. Mnozhestvennaya Miyeloma = Multiple Myeloma: Russian Clinical Guidelines for the Diagnosis and Treatment of Malignant Lymphoproliferative Diseases. Ed. I.V.Poddubnaya, V.G.Savchenko. Moscow, Assotsiatsiya Onkologov Rossii Publ., 2018. 213-241 (In Russ.).
2. Rajkumar S.V. Multiple Myeloma: 2020 Update on Diagnosis, Risk-Stratification and Management. Am J Hematol. 2020 May;95;5:548-67. DOI: 10.1002/ajh.25791
3. Barwick B.G., Gupta V.A., Vertino P.M., Boise L.H. Cell of Origin and Genetic Alterations in the Pathogenesis of Multiple Myeloma. Front Immunol. 2019 May 21;10:1121. 10.3389/fimmu.2019.01121. PMID: 31231360; PMCID: PMC6558388. DOI: 10.3389/fimmu.2019.01121.;PMCID EDN: ZHRYKG PMID: 31231360
4. Kindred B., Shreffler DC. H-2 Dependence of Co-Оperation between T and B Cells in Vivo. J Immunol. 1972 Nov;109;5:940-3. PMID: 4538719. PMID: 4538719
5. Mosmann T.R., Cherwinski H., Bond M.W., Giedlin M.A., Coffman R.L. Two Types of Murine Helper T Cell Clone. I. Definition According to Profiles of Lymphokine Activities and Secreted Proteins. J Immunol. 1986 Apr 1;136;7:2348-57. PMID: 2419430. PMID: 2419430
6. Snapper C.M., Paul W.E.Interferon-Gamma and B Cell Stimulatory Factor-1 Reciprocally Regulate Ig Isotype Production. Science. 1987 May 22;236;4804:944-7. PMID: 3107127. DOI: 10.1126/science.3107127 EDN: IDXASH PMID: 3107127
7. Muraguchi A., Hirano T., Tang B., Matsuda T., Horii Y., Nakajima K., Kishimoto T. The Essential Role of B Cell Stimulatory Factor 2 (BSF-2/IL-6) for the Terminal Differentiation of B Cells. J Exp Med. 1988 Feb 1;167;2:332-44. 10.1084/jem.167.2.332. PMID: 3258006; PMCID: PMC2188837. DOI: 10.1084/jem.167.2.332.;PMCID PMID: 3258006
8. Kawano M., Hirano T., Matsuda T., Taga T., Horii Y., Iwato K., Asaoku H., Tang B., Tanabe O., Tanaka H., et al. Autocrine Generation and Requirement of BSF-2/IL-6 for Human Multiple Myelomas. Nature. 1988 Mar 3;332;6159:83-5. PMID: 3258060. DOI: 10.1038/332083a0 PMID: 3258060
9. Robbiani D.F., Bothmer A., Callen E., Reina-San-Martin B., Dorsett Y., Difilippantonio S., Bolland D.J., Chen H.T., Corcoran A.E., Nussenzweig A., Nussenzweig M.C. AID is Required for the Chromosomal Breaks in C-Myc that Lead to C-Myc/IgH Translocations. Cell. 2008 Dec 12;135;6:1028-38. 10.1016/j.cell.2008.09.062. PMID: 19070574; PMCID: PMC2713603. DOI: 10.1016/j.cell.2008.09.062.;PMCID PMID: 19070574
10. Palumbo A., Avet-Loiseau H., Oliva S., et al. Revised International Staging System for Multiple Myeloma: a Report from International Myeloma Working Group. J Clin Oncol. 2015;33;26:2863-2869.
11. Cardona-Benavides I.J., de Ramón C., Gutiérrez N.C. Genetic Abnormalities in Multiple Myeloma: Prognostic and Therapeutic Implications. Cells. 2021 Feb 5;10;2:336. 10.3390/cells10020336. PMID: 33562668; PMCID: PMC7914805. DOI: 10.3390/cells10020336.;PMCID PMID: 33562668
12. Kuehl W.M., Bergsagel P.L. Multiple Myeloma: Evolving Genetic Events and Host Interactions. Nat Rev Cancer. 2002 Mar;2;3:175-87. PMID: 11990854. DOI: 10.1038/nrc746 PMID: 11990854
13. Vincent Rajkumar S. Multiple Myeloma: 2022 Update on Diagnosis, Risk Stratification, and Management. Am J Hematol. 2022 Aug;97;8:1086-1107. Epub 2022 May 23. DOI: 10.1002/ajh.26590
14. Fonseca R., Debes-Marun C.S., Picken E.B., Dewald G.W., Bryant S.C., Winkler J.M., Blood E., Oken M.M., Santana-Dávila R., González-Paz N., Kyle R.A., Gertz M.A., Dispenzieri A., Lacy M.Q., Greipp P.R. The Recurrent IgH Translocations are Highly Associated with Nonhyperdiploid Variant Multiple Myeloma. Blood. 2003 Oct 1;102;7:2562-7. Epub 2003 Jun 12. PMID: 12805059. DOI: 10.1182/blood-2003-02-0493 PMID: 12805059
15. Barwick B.G., Neri P., Bahlis N.J., Nooka A.K., Dhodapkar M.V., Jaye D.L., Hofmeister C.C., Kaufman J.L., Gupta V.A., Auclair D., Keats J.J., Lonial S., Vertino P.M., Boise L.H. Multiple Myeloma Immunoglobulin Lambda Translocations Portend Poor Prognosis. Nat Commun. 2019 Apr 23;10;1:1911. 10.1038/s41467-019-09555-6. PMID: 31015454; PMCID: PMC6478743. DOI: 10.1038/s41467-019-09555-6.;PMCID PMID: 31015454
16. Avet-Loiseau H., Li C., Magrangeas F., Gouraud W., Charbonnel C., Harousseau J.L., Attal M., Marit G., Mathiot C., Facon T., Moreau P., Anderson K.C., Campion L., Munshi N.C., Minvielle S. Prognostic Significance of Copy-Number Alterations in Multiple Myeloma. J Clin Oncol. 2009 Sep 20;27;27:4585-90. Epub 2009 Aug 17. PMID: 19687334; PMCID: PMC2754906. DOI: 10.1200/JCO.2008.20.6136 PMID: 19687334
17. Besse L., Sedlarikova L., Greslikova H., Kupska R., Almasi M., Penka M., Jelinek T., Pour L., Adam Z., Kuglik P., Krejci M., Hajek R., Sevcikova S. Cytogenetics in Multiple Myeloma Patients Progressing Into Extramedullary Disease. Eur J Haematol. 2016 Jul;97;1:93-100. Epub 2015 Oct 19. PMID: 26432667. DOI: 10.1111/ejh.12688 PMID: 26432667
18. Morgan G.J., Walker B.A., Davies F.E. The Genetic Architecture of Multiple Myeloma. Nat Rev Cancer. 2012 Apr 12;12;5:335-48. DOI: 10.1038/nrc3257
19. Kyle R.A., Durie B.G., Rajkumar S.V., Landgren O., Blade J., Merlini G., et al. Monoclonal Gammopathy of Undetermined Significance (MGUS) and Smoldering (Asymptomatic) Multiple Myeloma: IMWG Consensus Perspectives Risk Factors for Progression and Guidelines for Monitoring and Management. Leukemia. 2010 Jun;24;6:1121-7. DOI: 10.1038/leu.2010.60
20. Bolli N., Maura F., Minvielle S., Gloznik D., Szalat R., Fullam A., Martincorena I., Dawson K.J., Samur M.K., Zamora J., Tarpey P., Davies H., Fulciniti M., Shammas M.A., Tai Y.T., Magrangeas F., Moreau P., Corradini P., Anderson K., Alexandrov L., Wedge D.C., Avet-Loiseau H., Campbell P., Munshi N. Genomic Patterns of Progression in Smoldering Multiple Myeloma. Nat Commun. 2018 Aug 22;9;1:3363. 10.1038/s41467-018-05058-y. PMID: 30135448; PMCID: PMC6105687. DOI: 10.1038/s41467-018-05058-y.;PMCID PMID: 30135448
21. Walker B.A., Boyle E.M., Wardell C.P., Murison A., Begum D.B., Dahir N.M., et al. Mutational Spectrum, Copy Number Changes, and Outcome: Results of a Sequencing Study of Patients with Newly Diagnosed Myeloma. J Clin Oncol. 2015 Nov 20;33;33:3911-20. DOI: 10.1200/JCO.2014.59.1503
22. Walker B.A., Wardell C.P., Chiecchio L., Smith E.M., Boyd K.D., Neri A., et al. Aberrant Global Methylation Patterns Affect the Molecular Pathogenesis and Prognosis of Multiple Myeloma. Blood. 2011 Jan 13;117;2:553-62. DOI: 10.1182/blood-2010-04-279539
23. Schmidt T.M., Fonseca R., Usmani S.Z. Chromosome 1q21 Abnormalities in Multiple Myeloma. Blood Cancer J. 2021 Apr 29;11;4:83. DOI: 10.1038/s41408-021-00474-8
24. Ribrag V., Avigan D.E., Green D.J., Wise-Draper T., Posada J.G., Vij R., et al. Phase 1b Trial of Pembrolizumab Monotherapy for Relapsed/Refractory Multiple Myeloma: KEYNOTE-013. Br J Haematol. 2019 Aug;186;3:e41-4. DOI: 10.1111/bjh.15888
25. Jones J.R., Weinhold N., Ashby C., Walker B.A., Wardell C., Pawlyn C., et al. Clonal Evolution in Myeloma: the Impact of Maintenance Lenalidomide and Depth of Response on the Genetics and Sub-Clonal Structure of Relapsed Disease in Uniformly Treated Newly Diagnosed Patients. Haematologica. 2019 Jul;104;7:1440-50. DOI: 10.3324/haematol.2018.202200
26. McCarthy P.L., Holstein S.A., Petrucci M.T., Richardson P.G., Hulin C., Tosi P., et al. Lenalidomide Maintenance after Autologous Stem-Cell Transplantation in Newly Diagnosed Multiple Myeloma: a Meta-Analysis. J Clin Oncol. 2017 Oct 10;35;29:3279-89. DOI: 10.1200/JCO.2017.72.6679
27. Boyle E.M., Deshpande S., Tytarenko R., Ashby C., Wang Y., Bauer M.A., et al. The Molecular Make up of Smoldering Myeloma Highlights the Evolutionary Pathways Leading to Multiple Myeloma. Nat Commun. 2021 Jan 12;12;1:293. DOI: 10.1038/s41467-020-20524-2
28. Song W., van der Vliet H.J., Tai Y.T., Prabhala R., Wang R., Podar K., et al. Generation of Antitumor Invariant Natural Killer T Cell Lines in Multiple Myeloma and Promotion of their Functions Via Lenalidomide: a Strategy for Immunotherapy. Clin Cancer Res. 2008 Nov 1;14;21:6955-62. DOI: 10.1158/1078-0432.CCR-07-5290
29. Ribrag V, Avigan DE, Green DJ, Wise-Draper T, Posada JG, Vij R, et al. Phase 1b Trial of Pembrolizumab Monotherapy for Relapsed/Refractory Multiple Myeloma: KEYNOTE-013. Br J Haematol. 2019 Aug;186((3)):e41-4. DOI: 10.1111/bjh.15888
30. Usmani S.Z., Hoering A., Ailawadhi S., Sexton R., Lipe B., Hita S.F., et al. Bortezomib, Lenalidomide, and Dexamethasone with or without Elotuzumab in Patients with Untreated, High-Risk Multiple Myeloma (SWOG-1211): Primary Analysis of a Randomised, Phase 2 Trial. Lancet Haematol. 2021;8;1:e45-e54. DOI: 10.1016/S2352-3026(20)30354-9
31. Durie B.G.M., Hoering A., Abidi M.H., Rajkumar S.V., Epstein J., Kahanic S.P., et al. Bortezomib with Lenalidomide and Dexamethasone Versus Lenalidomide and Dexamethasone Alone in Patients with Newly Diagnosed Myeloma Without Intent for Immediate Autologous Stem-Cell Transplant (SWOG S0777): a Randomised, Open-Label, Phase 3 Trial. The Lancet. 2017;389;10068:519-527. DOI: 10.1016/S0140-6736(16)31594-X
32. Mateos M.V., Dimopoulos M.A., Cavo M., Suzuki K., Jakubowiak A., Knop S., et al. Daratumumab Plus Bortezomib, Melphalan, and Prednisone for Untreated Myeloma. N Engl J Med. 2018;378;6:518-528. DOI: 10.1056/NEJMoa1714678
33. Facon T., Venner C.P., Bahlis N.J., Offner F., White D.J., Karlin L., et al. Oral Ixazomib, Lenalidomide, and Dexamethasone for Transplant-Ineligible Patients with Newly Diagnosed Multiple Myeloma. Blood. 2021;137;26:3616-3628. DOI: 10.1182/blood.2020008787
34. Kumar S.K., Jacobus S.J., Cohen A.D., Weiss M., Callander N., Singh A.K., et al. Carfilzomib or Bortezomib in Combination with Lenalidomide and Dexamethasone for Patients with Newly Diagnosed Multiple Myeloma without Intention for Immediate Autologous Stem-Cell Transplantation (ENDURANCE): a Multicentre, Open-Label, Phase 3, Randomised, Controlled Trial. Lancet Oncol. 2020;21;10:1317-1330. DOI: 10.1016/S1470-2045(20)30452-6
35. Facon T., Kumar S., Plesner T., Orlowski R.Z., Moreau P., Bahlis N., et al. Daratumumab Plus Lenalidomide and Dexamethasone for Untreated Myeloma. N Engl J Med. 2019;380;22:2104-2115. DOI: 10.1056/NEJMoa1817249
36. Attal M., Lauwers-Cances V., Hulin C., Leleu X., Caillot D., Escoffre M., et al. Lenalidomide, Bortezomib and Dexamethasone with Transplantation for Myeloma. N Engl J Med. 2017;376;14:1311-1320. DOI: 10.1056/NEJMoa1611750
37. Perrot A., Lauwers-Cances V., Corre J., Robillard N., Hulin C., Chretien M.L., Dejoie T., Maheo S., Stoppa A.M., Pegourie B., Karlin L., Garderet L., Arnulf B., Doyen C., Meuleman N., Royer B., Eveillard J.R., Benboubker L., Dib M., Decaux O., Jaccard A., Belhadj K., Brechignac S., Kolb B., Fohrer C., Mohty M., Macro M., Richardson P.G., Carlton V., Moorhead M., Willis T., Faham M., Anderson K.C., Harousseau J.L., Leleu X., Facon T., Moreau P., Attal M., Avet-Loiseau H., Munshi N. Minimal Residual Disease Negativity Using Deep Sequencing is a Major Prognostic Factor in Multiple Myeloma. Blood. 2018 Dec 6;132;23:2456-2464. Epub 2018 Sep 24. PMID: 30249784; PMCID: PMC6284215. DOI: 10.1182/blood-2018-06-858613 EDN: ZILQEI PMID: 30249784
38. Voorhees P.M., Kaufman J.L., Laubach J., Sborov D.W., Reeves B., Rodriguez C., Chari A., Silbermann R., Costa L.J., Anderson L.D. Jr., Nathwani N., Shah N., Efebera Y.A., Holstein S.A., Costello C., Jakubowiak A., Wildes T.M., Orlowski R.Z., Shain K.H., Cowan A.J., Murphy S., Lutska Y., Pei H., Ukropec J., Vermeulen J., de Boer C., Hoehn D., Lin T.S., Richardson P.G. Daratumumab, Lenalidomide, Bortezomib, and Dexamethasone for Transplant-Eligible Newly Diagnosed Multiple Myeloma: the Griffin trial. Blood. 2020 Aug 20;136;8:936-945. 10.1182/blood.2020005288. PMID: 32325490; PMCID: PMC7441167. DOI: 10.1182/blood.2020005288.;PMCID EDN: DWEJWY PMID: 32325490
39. Kaiser M.F., Hall A., Walker K., De Tute R., Roberts S., Ingleson E., et al. Depth of Response and Minimal Residual Disease Status in Ultra High-Risk Multiple Myeloma and Plasma Cell Leukemia Treated with Daratumumab, Bortezomib, Lenalidomide, Cyclophosphamide and Dexamethasone (Dara-CVRd): Results of the UK Optimum/MUKnine Trial. J Clin Oncol. 2021; 39;15_suppl:8001. DOI: 10.1200/JCO.2021.39.15_suppl.8001
40. Rosiñol L., Oriol A., Rios R., Sureda A., Blanchard M.J., Hernández M.T., et al. Bortezomib, Lenalidomide, and Dexamethasone as Induction Therapy Prior to Autologous Transplant in Multiple Myeloma. Blood. 2019;134;16:1337-1345. DOI: 10.1182/blood.2019000241
41. Costa L.J., Chhabra S., Medvedova E., Dholaria B.R., Schmidt T.M., Godby K.N., et al. Daratumumab, Carfilzomib, Lenalidomide, and Dexamethasone with Minimal Residual Disease Response-Adapted Therapy in Newly Diagnosed Multiple Myeloma. J Clin Oncol. 2021;84:743.
Выпуск
Другие статьи выпуска
Запахи, исходящие от пациента, являются важным диагностическим признаком имеющегося у него заболевания. Врачи, в связи с недостатком у них соответствующих знаний, не могут вполне воспользоваться этим диагностическим признаком. Настоящая статья призвана восполнить этот пробел.
В статье проанализированы и обобщены современные знания о химических и клинических аспектах летучих органических соединений, выделяемых организмом при заболеваниях организма, а также о методах их инструментального выявления.
Сердечная недостаточность, актуальная проблема современной кардиологии, более чем в 50 % наблюдений протекает с сохраненной фракцией выброса. Скрининг и изменение факторов риска при СНсФВ могут быть эффективной стратегией для улучшения долгосрочных результатов лечения пациентов. Одной из важных составляющих такой стратегии является контроль артериальной гипертензии. Современные исследования показали, что медикаментозный контроль, направленный не только на снижение базового АД, но и на минимизацию его долгосрочного воздействия, приводит к дополнительной пользе для пациента, в большей степени снижая сердечно-сосудистую заболеваемость и смертность, а также частоту повторных госпитализаций. Данный обзор посвящён способу расчёта показателя, демонстрирующего долгосрочное влияние АД при сердечной недостаточности и его клиническому значению.
Цель: оценить морфологические особенности течения репаративных процессов у пациентов c синдромом диабетической стопы (СДС,) обусловленные применением коллагеновых раневых покрытий.
Материал и методы: в работе представлен сравнительный ретроспективный анализ гистологического материала тканей ран 112 пациентов СДС. Морфологическое исследование материала проведено при помощи микроскопа «Micros MC 50», объектива «WF EWF 10х/18». Изученный материал разделён на две группы: основную – 62 микропрепарата ткани ран пациентов СДС, при комплексном лечении раневых дефектов использовали коллагеновые раневые покрытия («Зелёная Дубрава» ЗАО, РФ); контрольную – 60 микропрепаратов тканей ран пациентов СДС, местное лечение раневых дефектов состояло из ежедневных перевязок с антисептиками.
Результаты и обсуждение: анализ полученных результатов показал, что применение коллагеновых раневых покрытий влияет на каждую фазу репаративного процесса хронических ран пациентов СДС, способствует более быстрому переходу из альтеративно-экссудативной стадии воспалительной реакции в пролиферативную и в фазу эпителизации; коллаген всасывает раневой экссудат, выполняя дренажную функцию, способствуя ускорению процессов очищения раны, снижает воспалительную реакцию, нормализует работу сосудов микроциркуляторного русла, стабилизируя кровоснабжение в области раневого дефекта и уменьшая гипоксию, приводит к активации репаративных процессов; использование коллагеновых раневых покрытий активирует процесс миграции лейкоцитов, значительно увеличивает число макрофагов, способствуя повышению экспрессии провоспалительных цитокинов, ускоряет процесс ангиогенеза, миграции и пролиферации фибробластов - грануляционная ткань в ранах проходит процесс созревания гораздо быстрее по сравнению с группой пациентов, пролеченных с использованием ежедневных повязок с антисептиками и мазями.
Заключение: применение коллагеновых раневых покрытий в комплексном лечении пациентов с гнойно-некротическими формами СДС может значительно ускорять течение каждой фазы репаративного процесса в раневых дефектах- за счёт влияния данной методики грануляционная ткань способна проходить процесс созревания за более короткий временной промежуток, позволяя сократить сроки подготовки раны к пластическому закрытию с 20-22-х до 12-16 суток.
Остеопороз может развиваться при различных состояниях. Сегодня данная патология всё больше приобретает медикосоциальное значение и распространяется на контингент молодого возраста. Важным патогенетическим звеном медикаментозно-индуцированного остеопороза выступает патогенетическая терапия при лечении гемобластозов, например острого миелоидного лейкоза. На состояние костной ткани при этом оказывает влияние течение основного заболевания, токсическое действие химиопрепаратов, что способствует повышению активности остеорезорбтивных процессов. Проблема развития остеопороза у пациентов с острым миелоидным лейкозом после курсов высокодозной патогенетической терапии является весьма актуальным. Описан клинический случай пациентки с установленным диагнозом острого миелоидного лейкоза, получившей индукционные курсы химиотерапии с развившимся на фоне проведенного лечения закрытым медиальным переломом шейки правой бедренной кости. После свершившегося перелома пациентка получила аллогенную трансплантацию гемопоэтических стволовых клеток. Пациентка получала иммуносупрессивную терапию в рамках профилактики реакции «трансплантат против хозяина». После трансплантации пациентке было выполнено тотальное цементное эндопротезирование правого тазобедренного сустава. Оценка состояния костной ткани в данном случае производилась с помощью двухэнергетической рентгеновской абсорбциометрии, согласно которой у пациентки наблюдется остеопения/остеопороз. Несмотря на тяжесть основанного заболевания, проведенную аллогенную трансплантацию гемопоэтических стволовых клеток и продолжающуюся иммуносупрессивную терапию, пациентка перенесла оперативное вмешательство удовлетворительно, без развития осложнений. Данный клинический случай показывает важность ранней диагностики и своевременного начала профилактики остеопороза у данной катего рии пациентов с целью предупреждения развития тяжелых осложнений.
Предмет, тема, цель работы: одним из наиболее часто встречаемых прионных заболеваний человека является болезнь Крейтцфельдта – Якоба. Согласно данным литературы, распространённость болезни Крейтцфельдта – Якоба в мире составляет 1-2 случая на 1 миллион населения, однако, интерес к этому заболеванию неуклонно растет. Эффективного лечения болезни Крейтцфельдта – Якоба на сегодняшний день не существует. Цель работы-осветить клинико-диагностические критерии этого редкого прионного заболевания для повышения осведомленности врачей, раннего выявления, поиска новых методов диагностики, вариантов профилактики и лечения данного заболевания.
Метод или методология проведения работы: литературный обзор клинико-диагностических критериев болезни Крейтцфельдта-Якоба, включая зарубежные источники и клинические рекомендации. В статье представлен разбор собственного клинического наблюдения пациента с болезнью Крейтцфельдта – Якоба с характерным симптомокомплексом, интерпретацией результатов обследования (МРТ, ЭЭГ) и обоснованием диагноза. Результаты работы: Систематизация клинико-диагностических критериев болезни Крейтцфельдта – Якоба с адаптацией к применению в рутинной клинической практике.
Область применения результатов: клиническая практика врача-невролога, психиатра, терапевта, реаниматолога, врача функциональной диагностики и врача-рентгенолога.
Выводы: прионные энцефалопатии ввиду их редкой встречаемости и недостаточной осведомленности врачей часто скрываются под маской различных нейродегенеративных, сосудистых, аутоиммунных, инфекционных и психических заболеваний. Своевременная верификация диагноза болезни Крейтцфельдта-Якоба позволяет исключить потенциально курабельные нейродегенеративные заболевания, определить тактику ведения пациента и прогноз. В настоящее время разработаны диагностические критерии, позволяющие предположить диагноз болезни Крейтцфельдта-Якоба у пациента с быстропрогрессирующей деменцией, опираясь на клиническую картину, данные МРТ и ЭЭГ, без использования редких специфических методов диагностики. В данной статье представлено описание собственного наблюдения пациента с вероятной болезнью Крейтцфельдта – Якоба.
Введение: исследование вариабельности сердечного ритма (ВСР) применяют в спортивной практике для оценки текущего функционального состояния и адаптационного потенциала организма, раннего выявления дезадаптации и состояния перетренированности, осуществления срочного контроля за процессом физической тренировки с целью его оптимизации. Значительно реже данный метод используется для прогнозирования успешности спортсменов, что крайне востребовано в современном спорте, что и определяет актуальность проведенного исследования.
Цель: изучить показатели вариабельности сердечного ритма у юных спортсменов, занимающихся хоккеем с шайбой, и выявить корреляции показателей ВСР с успешностью спортсменов.
Материалы и методы: В исследовании приняли участие 15 спортсменов- хоккеистов, находящихся на тренировочном этапе спортивной подготовки. Возраст спортсменов - 15 лет. Для оценки вариабельности сердечного ритма использовался программно-аппаратный комплекс «Омега». ВСР оценивалась посредством регистрации кардиоинтервалограммы в фоновой записи в течение 5 минут. Исследовались статистические и спектральные показатели ВСР. Для оценки успешности спортсмена использовалась общая статистика матча.
Результаты: у 13 из 15 (84,6%) спортсменов отмечался III тип регуляции ВСР по классификации Н. И. Шлык. При этом наибольший вклад в общий спектр (ТР) был за счет преобладания VLF компоненты волновой структуры ритма. Получена достоверная корреляция таких показателей ВСР как ТР (0,61), VLF (0,65) и SDNN (0,53) с интегральным показателем успешности игроков (количеством набранных очков за игру) (p<0,01).
Выводы: вариабельность сердечного ритма может быть использована для прогнозирования функциональной готовности и успешности на предстоящем матче у юных спортсменов в хоккее с шайбой на основе сравнительной оценки показателей ТР, VLF и SDNN.
В настоящей статье представлена концепция разработки программы реабилитационно-восстановительного лечения спортсменов высокого класса, учитывающая особенности медико-биологического сопровождения спорта высших достижений. Одно из основополагающих условий допуска спортсменов к выполнению профессиональной деятельности – регулярное (не менее 2-х раз в год) прохождение Углубленного медицинского обследования (УМО). Имея в своем арсенале набор регулярно обновляемых медицинских данных по широкому спектру клинических и лабораторных методик, спортивный врач способен не только обосновать формальный допуск к занятиям спортом, но и предложить спортсмену и тренеру команды на этапе спортивной реабилитации расширенные рекомендации для оптимизации достижения наилучшей физической формы после ранее полученных травм. При этом персонализация при назначении реализуемых программ восстановления и реабилитации не должна вступать в противоречие с имеющимися клиническими рекомендациями и требованиями доказательной медицины. В статье приводится образец типовой программы реабилитации с динамическим контролем уровня физических нагрузок.
В статье освещены современные проблемы организации питания спортсменов-юниоров. Обозначена роль нутриционного плана в качестве неотъемлемой части спортивной подготовки, а также фактора здорового роста и развития юного спортсмена. Описаны особенности пищевого статуса атлетов. Отмечена необходимость проведения образовательных программ в области сбалансированного питания, применения пищевых добавок и спортивных продуктов среди спортсменов юниоров.
Связь медицины и физической культуры уходит в глубокую древность. Описание гимнастики содержится в рукописях индийских и китайских врачей, написанных за 3000 лет до н. э. Являясь частью воспитания человека и образа его жизни, физическая культура в странах Востока служит развитию и становлению гармоничной личности не только в физическом плане, но и нравственном, психологическом, духовном. В древнем Риме доктора работали в школах гладиаторов и борцов – это были одни из первых спортивных врачей. Основателем медицинской гимнастики в Греции считается Геродик (V век до н. э.). Гиппократ привнес в греческую гимнастику определенные гигиенические знания и понимание лечебной дозы физических упражнений для больного человека.
Основоположником спортивной медицины и физического воспитания в России является П. Ф. Лесгафт. Его труды легли в основу развития такого направления как врачебный контроль в процессе занятий физической культурой и спортом. В истории советской, а в настоящее время российской, спортивной медицины условно выделяют несколько этапов: 20-е годы 20-го века - зарождение и становление спортивной медицины, как врачебного контроля за здоровьем людей, занимающихся спортом и физической культурой; 1930-1941 гг. – развитие службы медицинского обеспечения физкультурников (открытие диспансеров); 1941-1945 гг. – активное участие спортивных врачей в лечении и реабилитации раненых солдат и офицеров; 1945-1948 гг. – восстановление после войны научного направления и сети специализированных медицинских учреждений, связанных со спортивной медициной; 1949-1991 гг. – создание современной системы организации спортивной медицины; создание и оснащение врачебно-физкультурных диспансеров и врачебно-физкультурных кабинетов; с 1991 года по настоящее время - формирование служб спортивной медицины в России.
В настоящее время спортивная медицина продолжает свое развитие и понимается как область профессиональной медицины, все виды деятельности которой направлены на сохранение и укрепление здоровья, профилактику и лечение заболеваний, а также повышение эффективности тренировочного процесса у лиц, занимающихся физической культурой и спортом.
Издательство
- Издательство
- ФГБУ ГНЦ ФМБЦ им. А.И. Бурназяна ФМБА России
- Регион
- Россия, Москва
- Почтовый адрес
- 123098, г. Москва, ул.Живописная д.46, стр.8
- Юр. адрес
- 123098, г. Москва, ул. Живописная, 46
- ФИО
- Олесова Валентина Николаевна ( Первый проректор)
- E-mail адрес
- mbufmbc@mail.ru
- Контактный телефон
- +7 (499) 1909680
- Сайт
- https://mbufmbc.ru