Актуальность. В последние десятилетия отмечается эпидемический рост ряда неинфекционных хронических заболеваний, являющихся глобальной проблемой здравоохранения. В детской популяции наблюдается увеличение распространенности как аллергического ринита (АР), так и ожирения. В связи с этим представляет особый интерес изучение АР у детей с коморбидным ожирением.
Целью обзора является обобщение современных данных об иммунологических и клинико-эпидемиологических особенностях АР у детей с коморбидным ожирением.
Содержание. В обзоре представлены актуальные сведения о роли отдельных цитокинов и адипокинов в формировании хронического системного воспаления у детей с АР на фоне избытка жировой массы тела. Проведен анализ литературных данных о значении ожирения как возможного фактора риска развития АР в детском возрасте. Обсуждены клинико-эпидемиологические особенности, а также приведены единичные исследования, касающиеся некоторых аспектов терапии АР у пациентов с ожирением.
Заключение. Проведенный анализ показал, что имеющиеся на сегодняшний день данные о наличии связи АР и избытка массы тела / ожирения у детей носят противоречивый характер и требуют проведения дальнейших исследований.
Идентификаторы и классификаторы
В последние десятилетия серьезной проблемой для глобального здравоохранения является эпидемический рост аллергических заболеваний [1]. АР является одним из самых распространенных хронических заболеваний в мире и связан со значительным ухудшением качества жизни пациентов [2]. К факторам риска АР относят наследственную предрасположенность, высокий социально-экономический статус, курение матери на первом году жизни ребенка, кесарево сечение в анамнезе [2]. В то же время результаты последних исследований показывают, что избыточная жировая масса тела у детей может рассматриваться как один из предикторов развития АР [3]. Предполагается, что связь избытка массы тела / ожирения и АР обусловлена общностью патофизиологических механизмов [3, 4]. Ожирение характеризуется гипертрофией белой жировой ткани и нарушением метаболической активности адипоцитов, приводящей к хроническому системному воспалению [4, 5]. В свою очередь, изменение уровня адипокинов, секретируемых жировой тканью, может вызывать сдвиг иммунного ответа в сторону Тh2-типа, что увеличивает риск аллергических заболеваний [4, 6, 7].
Список литературы
1. Passali D., Cingi C., Staffa P. et al. The International Study of the Allergic Rhinitis Survey: outcomes from 4 geographical regions. Asia Pacific Allergy. 2018; 8 (1): 1-15. DOI: 10.5415/apallergy.2018.8.e7
2. Bousquet J., Anto J.M., Bachert C. et al. Allergic rhinitis. Nature reviews. Disease primers. 2020; 6 (1): 95. DOI: 10.1038/s41572-020-00227-0
3. Zhou J., Luo F., Han Y. et al. Obesity/overweight and risk of allergic rhinitis: A meta-analysis of observational studies. Allergy: European Journal of Allergy and Clinical Immunology. 2020; 75 (5): 1272-1275. DOI: 10.1111/all.14143
4. Kelishadi R., Roufarshbaf M., Soheili S. et al. Association of Childhood Obesity and the Immune System: A Systematic Review of Reviews. Childhood Obesity. 2017; 13 (4): 332-346. DOI: 10.1089/chi.2016.0176
5. Мигачева Н.Б., Скворцова О.В., Каганова Т.И., Гинзбург А.С. Парадоксы иммунного ответа при ожирении. Эффективная фармакотерапия. 2023; 19 (28): 30-36.
6. Recinella L., Orlando G., Ferrante C. et al. Adipokines: New Potential Therapeutic Target for Obesity and Metabolic, Rheumatic and Cardiovascular Diseases. Frontiers in physiology. 2020; 11: 1-32. DOI: 10.3389/fphys.2020.578966
7. Umano G.R., Pistone C., Tondina E. et al. Pediatric Obesity and the Immune System. Frontiers in Pediatrics. 2019; 7: 1-9. DOI: 10.3389/fped.2019.00487
8. Yeo B.S.Y., Guan E.J., Ng K. et al. Association of Abnormal Body Weight and Allergic Rhinitis-A Systematic Review and Meta-Analysis. Clinical and Experimental Allergy. 2025; 55 (2): 142-165. DOI: 10.1111/cea.14604
9. Tajima H., Pawankar R. Obesity and adiposity indicators in asthma and allergic rhinitis in children. Current opinion in allergy and clinical immunology. 2019; 19 (1): 7-11. DOI: 10.1097/ACI.0000000000000504
10. Stefani C., Pecoraro L., Flodmark C.E. et al. Allergic Diseases and Childhood Obesity: A Detrimental Link? Biomedicines. 2023; 11: 2061. DOI: 10.3390/biomedicines11072061
11. Wang X., Shen Y., Ke X. et al. Role of leptin/ILC2 axis in allergic rhinitis in obese children. International journal of pediatric otorhinolaryngology. 2022; 157. DOI: 10.1016/j.ijporl.2022.111127
12. Wang X., Hu G., Shen Y. et al. Leptin mediated activation of group 2 innate lymphocytes aggravates the pathogenesis of allergic rhinitis in obese adults. 2022; 38 (12): 1118-1124.
13. Liu W., Zeng Q., Zhou L. et al. Association of leptin with disease severity and inflammation indicators in Chinese obese children with allergic rhinitis. Pediatric allergy and immunology. 2018; 29 (2): 186-193. DOI: 10.1111/pai.12856
14. Hsueh K.C., Lin Y.J., Lin H.C. et al. Serum leptin and adiponectin levels correlate with severity of allergic rhinitis. Pediatric allergy and immunology: official publication of the European Society of Pediatric Allergy and Immunology. 2010; 21 (1): 155-159. DOI: 10.1111/j.1399-3038.2009.00878.x
15. Unal M., Eskandari G., Muşlu N. et al. Serum leptin levels in patients with allergic rhinitis. Otolaryngology-head and neck surgery: official journal of American Academy of Otolaryngology-Head and Neck Surgery. 2006; 134 (2): 331-333. DOI: 10.1016/j.otohns.2005.11.021
16. Zeng Q., Luo X., Han M. et al. Leptin/Osteopontin Axis Regulated Type 2T Helper Cell Response in Allergic Rhinitis with Obesity. Ebiomedicine. 2018; 32: 43-49. DOI: 10.1016/j.ebiom.2018.05.037
17. Liu W., Zeng Q., Chen Y. et al. Role of leptin/osteopontin axis in the function of eosinophils in allergic rhinitis with obesity. Mediators of Inflammation. 2018: 1-10. DOI: 10.1155/2018/9138904
18. Королева А.Е., Бекезин В.В., Мешкова Р.Я., Демина Е.Г., Цветная И.Н. Фенотипические маркеры аллергического ринита у детей на фоне избыточной массы тела и ожирения. Российский вестник перинатологии и педиатрии. 2023; 68 (4): 351.
19. Kalpaklıoglu A.F., Baccioglu A., Yalim S.A. Does serum leptin levels differ between patients with rhinitis of allergic versus nonallergic etiology? The clinical respiratory journal. 2021; 15 (12): 1352-1358. DOI: 10.1111/crj.13440
20. Shore S.A., Terry R.D., Flynt L. et al. Adiponectin attenuates allergen-induced airway inflammation and hyperresponsiveness in mice. The Journal of allergy and clinical immunology. 2006; 118 (2): 389-395. DOI: 10.1016/j.jaci.2006.04.021
21. Wang H.R., Wei S.Z., Song X.Y. et al. IL-1β and Allergy: Focusing on Its Role in Allergic Rhinitis. Mediators of Inflammation. 2023: 1265449. DOI: 10.1155/2023/1265449
22. Han M.W., Kim S.H., Oh I. et al. Serum IL-1β can be a biomarker in children with severe persistent allergic rhinitis. Allergy Asthma Clin Immunol. 2019; 18 (15): 58. DOI: 10.1186/s13223-019-0368-8
23. Han M.W., Kim S.H., Oh I. et al. Obesity Can Contribute to Severe Persistent Allergic Rhinitis in Children through Leptin and Interleukin-1β. International Archives of Allergy and Immunology. 2021; 182 (6): 546-555. DOI: 10.1159/000512920
24. Королева А.Е., Бекезин В.В., Сергеева И.Н., Волкова Е.А., Мешкова Р.Я. Роль IL-33 и IL-1β в развитии персистирующего аллергического ринита у детей с избыточной массой тела / ожирением. Российский аллергологический журнал. 2022; 19 (4): 472-482. DOI: 10.36691/RJA1575
25. Cayrol C., Girard J.P. Interleukin-33 (IL-33): A critical review of its biology and the mechanisms involved in its release as a potent extracellular cytokine. Cytokine. 2022; 156: 155891. DOI: 10.1016/j.cyto.2022.155891
26. Hong H., Liao S., Chen F. et al. Role of IL-25, IL-33, and TSLP in triggering united airway diseases toward type 2 inflammation. Allergy. 2020; 75 (11): 2794-2804. DOI: 10.1111/all.14526
27. Chan B.C.L., Lam C.W.K., Tam L.S. et al. IL33: Roles in Allergic Inflammation and Therapeutic Perspectives. Frontiers in immunology. 2019; 10: 364. DOI: 10.3389/fimmu.2019.00364
28. Han J. M., Wu D., Denroche H.C. et al. IL-33 Reverses an Obesity-Induced Deficit in Visceral Adipose Tissue ST2+ T Regulatory Cells and Ameliorates Adipose Tissue Inflammation and Insulin Resistance. Journal of immunology. 2015; 10 (194): 4777-4783. DOI: 10.4049/jimmunol.1500020
29. Lam E.P., Kariyawasam H.H., Rana B.M. IL-25/IL-33-responsive TH2 cells characterize nasal polyps with a default TH17 signature in nasal mucosa. The Journal of allergy and clinical immunology. 2016. 137 (5): 1514-1524. DOI: 10.1016/j.jaci.2015.10.019
30. Matsushita K., Kato Y., Akasaki S. et al. Proallergic cytokines and group 2 innate lymphoid cells in allergic nasal diseases. Allergology international: official journal of the Japanese Society of Allergology. 2015; 64 (3): 235-240. DOI: 10.1016/j.alit.2014.12.008
31. Oliveira M.F., Talvani A., Rocha-Vieira E. IL-33 in obesity: where do we go from here? Inflammation research. 2019; 68 (3): 185-194. DOI: 10.1007/s00011-019-01214-2
32. Glück J., Rymarczyk B., Rogala B. Serum IL-33 but not ST2 level is elevated in intermittent allergic rhinitis and is a marker of the disease severity. Inflammation research: official journal of the European Histamine Research Society. 2012; 61 (6): 547-550. DOI: 10.1007/s00011-012-0443-9
33. Lei Y., Yang H., Zhen L. Obesity is a risk factor for allergic rhinitis in children of Wuhan (China). Asia Pacific Аllergy. 2016; 6 (2): 101-104. DOI: 10.5415/apallergy.2016.6.2.101
34. Saadeh D., Salameh P., Caillaud D. et al. High body mass index and allergies in schoolchildren: The french six cities study. BMJ Open Respiratory Research. 2014; 1 (1): e000054. DOI: 10.1136/bmjresp-2014-000054
35. Baumann L.M., Romero K.M., Robinson C.L. et al. Prevalence and risk factors for allergic rhinitis in two resource-limited settings in Peru with disparate degrees of urbanization. Clinical and Experimental Allergy. 2015; 45 (1): 192-199. DOI: 10.1111/cea.12379
36. Lim M.S., Lee C.H., Sim S. et al. Physical Activity, Sedentary Habits, Sleep, and Obesity are Associated with Asthma, Allergic Rhinitis, and Atopic Dermatitis in Korean Adolescents. Yonsei Med J. 2017; 58 (5): 1040-1046. DOI: 10.3349/ymj.2017.58.5.1040
37. Campbell E.A., Qian T., Miller J.M. et al. Identification of temporal condition patterns associated with pediatric obesity incidence using sequence mining and big data. International Journal of Obesity. 2020; 44 (8): 1753-1765. DOI: 10.1038/s41366-020-0614-7
38. Vehapoglu A., Cakın Z.E., Kahraman F.U. et al. Is overweight/obesity a risk factor for atopic allergic disease in prepubertal children? A case-control study. Journal of Pediatric Endocrinology and Metabolism. 2021; 34 (6): 727-732. DOI: 10.1515/jpem-2021-0051
39. Kreißl S., Radon K., Dressel H. et al. Body mass index change and atopic diseases are not always associated in children and adolescents. Ann Allergy Asthma Immunol. 2014; 113 (4): 440-449. DOI: 10.1016/j.anai.2014.07.011
40. Lin M.H., Hsieh C.J., Caffrey J.L. et al. Fetal Growth, Obesity, and Atopic Disorders in Adolescence: Retrospective Birth Cohort Study. Pediatric and Perinatal Epidemiology. 2015; 29 (5): 472-479. DOI: 10.1111/ppe.12215
41. Mai X.M., Almqvist C., Nilsson L., Wickman M. Birth anthropometric measures, body mass index and allergic diseases in a birth cohort study (BAMSE). Archives of Disease in Childhood. 2007; 92 (10): 881-886. https://doi.org/.1136/adc.2006.110692.
42. Chang C.L., Ali G.B., Lodge C.J. et al. Associations between Body Mass Index Trajectories in the first two years of life and Allergic Rhinitis, Eczema and Food Allergy outcomes up to early adulthood. Pediatric Allergy and Immunology. 2022; 33 (3): e13765. DOI: 10.1111/pai.13765
43. Weinmayr G., Forastiere F., Büchele G. et al. ISAAC Phase Two Study Group. Overweight/obesity and respiratory and allergic disease in children: international study of asthma and allergies in childhood (ISAAC) phase two. PLoS One. 2014; 9 (12): e113996. DOI: 10.1371/journal.pone.0113996
44. Kusunoki T., Morimoto T., Nishikomori R. et al. Obesity and the prevalence of allergic diseases in schoolchildren. Pediatric allergy and immunology: official publication of the European Society of Pediatric Allergy and Immunology. 2008; 19 (6): 527-534. DOI: 10.1111/j.1399-3038.2007.00686.x
45. Leung T.F., Kong A.P., Chan I.H. et al. Association between obesity and atopy in Chinese schoolchildren. International Archives of Allergy and Immunology. 2009; 149 (2): 1330-1340. DOI: 10.1159/000189196
46. Skaaby T., Taylor A.E., Thuesen B.H. et al. Estimating the causal effect of body mass index on hay fever, asthma and lung function using Mendelian randomization. Allergy. 2018; 73 (1): 153-164. DOI: 10.1111/all.13242
47. Han Y.Y., Forno E., Gogna M. et al. Obesity and rhinitis in a nationwide study of children and adults in the United States. Journal of Allergy and Clinical Immunology. 2016; 137 (5): 1460-1465. DOI: 10.1016/j.jaci.2015.12.1307
48. Гирш Я.В., Герасимчик О.А. Роль и место биоимпедансного анализа в оценке состава тела детей и подростков с различной массой тела. Бюллетень сибирской медицины. 2018; 17 (2): 121-132.
49. Javed A., Jumean M., Murad M.H. et al. Diagnostic performance of body mass index to identify obesity as defined by body adiposity in children and adolescents: a systematic review and meta-analysis. Pediatric Obesity. 2015; 10 (3): 234-244. DOI: 10.1111/ijpo.242
50. Morąg B., Kozubek P., Gomułka K. Obesity and Selected Allergic and Immunological Diseases-Etiopathogenesis, Course and Management. Nutrients. 2023; 15 (17): 3813. DOI: 10.3390/nu15173813
51. Николаев Д.В., Руднев С.Г. Биоимпедансный анализ: основы метода, протокол обследования и интерпретация результатов (лекция). Спортивная медицина: наука и практика. 2012; 2: 29-37.
52. Абдрахманова Ш.З., Арингазина А.М., Адаева А.А. Методы оценки состояния питания детей школьного возраста: фокус на антропометрических параметрах. Обзор литературы. Наука и здравоохранение. 2023; 6 (25): 207-216. DOI: 10.34689/SH.2023.25.6.024
53. Li R.L., Wu C.T., Chen S.M. et al. Allergic rhinitis children with obesity are more vulnerable to air pollution: A cross sectional study. Scientific Report. 2023; 13: 3658. DOI: 10.1038/s41598-023-30388-3
54. Бекезин В.В., Королева А.Е., Сазоненкова Л.В., Волкова Е.В., Мешкова Р.Я. Аллергический ринит у детей с избыточной массой тела / ожирением: особенности сенсибилизации. Аллергология и иммунология в педиатрии. 2020; 63 (4): 29-35. DOI: 10.24411/2500-1175-2020-1001
55. Park D.Y., Kim Y.S., Kim J.H. et al. Association of body mass index and other factors with histamine skin reactivity in adults with allergic nasal symptoms. The American Journal of Rhinology & Allergy. 2015; 29 (6): 160-163. DOI: 10.2500/ajra.2015.29.4233
56. Ramalho R., Almeida J., Beltrao M. et al. Neurogenic inflammation in allergen-challenged obese mice: A missing link in the obesity-asthma association? Experimental Lung Research. 2012; 38: 316-324. DOI: 10.3109/01902148.2012.699589
57. Furukawa S., Asano K., Kobayashi H. Suppressive Activity of Adiponectin on the Development of Allergic Rhinitis in Mice. In Vivo. 2019; 33 (1): 93-98. DOI: 10.21873/invivo.11444
58. Park J.H., Yoo E., Seo M.W. et al. Association between Physical Activity and Respiratory Diseases in Adolescents: An Age- and Gender-Matched Study. International journal of environmental research and public health. 2021; 18 (4): 1397. DOI: 10.1016/j.jshs.2020.09.009
59. de Sá Pittondo M., Migueis D.P., Fujita R.R., et al. Effect of Body Weight on Response to Nasal Glucocorticoid Treatment in Allergic Rhinitis. Indian Journal of Otolaryngology and Head and Neck Surgery. 2024; 76 (1): 1002-1009.
Выпуск
Другие статьи выпуска
Введение. В период с октября по декабрь 2024 года в Республике Башкортостан наблюдалось увеличение случаев внебольничной пневмонии у детей, вызванной Mycoplasma pneumoniae, что имеет важные эпидемиологические и клинические последствия. Микоплазменные инфекции обладают цикличностью эпидемий, частыми вспышками в организованных коллективах и значительным сезонным характером, что делает детей особенно уязвимыми. У детей с бронхиальной астмой микоплазменная инфекция может усугубить течение заболевания, способствуя бронхиальной гиперреактивности и осложнениям, таким как спонтанная эмфизема средостения.
Цель. Клинико-патогенетический анализ течения внебольничной пневмонии, вызванной Mycoplasma pneumoniae, у ребенка с бронхиальной астмой, осложненной спонтанной эмфиземой средостения.
Изложение клинического случая. Представлен случай 15-летнего мальчика с бронхиальной астмой, поливалентной сенсибилизацией, у которого развилась внебольничная пневмония микоплазменной этиологии с осложнением в виде спонтанной эмфиземы средостения. Клиническая картина заболевания включала сухой кашель, боль в груди, затрудненное дыхание и повышенную температуру тела. Лабораторно подтвердился диагноз микоплазменной пневмонии с положительным результатом ПЦР на Mycoplasma pneumoniae. При рентгенологическом исследовании обнаружены признаки воспаления и эмфиземы. Комплексная терапия включала антибиотики, противовоспалительные препараты и ингаляционную терапию, что способствовало положительной динамике и улучшению состояния пациента.
Заключение. Представленный клинический случай иллюстрирует особенности течения внебольничной пневмонии микоплазменной этиологии у ребенка с бронхиальной астмой, осложненной спонтанной эмфиземой средостения. Сочетание хронического воспалительного заболевания дыхательных путей и атипичной бактериальной инфекции способствовало формированию тяжелого осложнения. Своевременная диагностика, включая верификацию возбудителя, комплексная антибактериальная и противовоспалительная терапия, а также поддержание базисного лечения астмы обеспечили положительную клиническую динамику и предотвращение неблагоприятных исходов.
Актуальность. Бронхиальная астма (БА) в сочетании с ожирением представляет собой сложный фенотип, важным патогенетическим фактором формирования которого является низкоинтенсивное системное воспаление, сопровождающееся секрецией спектра провоспалительных цитоки нов, включая интерлейкин-18 (ИЛ-18). Однако влияние ИЛ-18 на формирование синдрома бронхиальной обструкции у детей и подростков с БА и ожирением нельзя считать установленным.
Цель исследования: изучить содержание ИЛ-18 в сыворотке крови у детей и подростков с БА и его взаимосвязь с индексом массы тела пациентов с учетом обструктивных нарушений.
Материалы и методы. Было проведено одноцентровое наблюдательное поперечное пилотное исследование. Обследовано 85 пациентов с БА в возрасте от 8 до 17 лет. Проведено измерение антропометрических и спирометрических показателей, оценка уровня сывороточного ИЛ-18. Участники исследования разделены на 2 группы: 1-я — пациенты с пониженной и нормальной массой тела, 2-я — с избыточной массой тела и ожирением.
Результаты. Установлена прямая статистически значимая корреляционная взаимосвязь между уровнем ИЛ-18 в сыворотке крови и zИМТ, R = 0,30, р = 0,008. В общей группе и у пациентов с наличием обструктивных нарушений уровень ИЛ-18 был статистически значимо выше в группе 2 по сравнению с группой 1, 247,0 [207,0; 334,5] против 208,0 [134,0; 293,0] пг/мл, р = 0,012 и 349,0 [176,0; 452,0] против 212,0 [148,0; 250,0] пг/мл, p = 0,02, соответственно. При отсутствии обструктивных нарушений уровень ИЛ-18 был сопоставим у детей данных групп, 242,0 [194,5; 313,0] и 204,0 [134,0; 304,0] пг/мл, р = 0,282. У пациентов второй группы и в общей группе уровень ИЛ-18 был статистически значимо выше при наличии обструктивных нарушений, 227,5 [171,0; 352,5] против 223,0 [163,0; 307,0] пг/мл, р = 0,048 и 349,0 [176,0; 452,0] против 242,0 [194,5; 313,0] пг/мл, р = 0,046.
Выводы. У пациентов с БА и избыточной массой тела или ожирением наличие бронхиальной обструкции характеризуется статистически значимо более высоким уровнем ИЛ-18 в сыворотке крови по сравнению с пациентами, не имеющими нарушений бронхиальной проходимости. Это может свидетельствовать о включении данного интерлейкина в генез бронхиальной обструкции у пациентов с избыточной массой тела и ожирением.
Резюме. В течение последних десятилетий удельный вес детей, страдающих ожирением, увеличился в 4 раза. Параллельно в детской популяции отмечается рост аллергической патологии.
Цель — представить современные данные о взаимосвязи между детским ожирением и аллергическими заболеваниями.
Материалы и методы. Проведен поиск отечественной и зарубежной литературы о взаимосвязи различных звеньев патогенеза аллергической патологии и ожирения с использованием баз данных Scopus, Web of Science, PubMed, Google Scholar, eLibrary, Cyberleninka. В обзор включены исследования, опубликованные с января 2016 года по январь 2025 года.
Результаты. Описаны данные о механических и воспалительных эффектах ожирения в отношении атопии у детей. Кроме того, ожирение связано с повышенной выработкой воспалительных цитокинов и адипокинов, что поддерживает системное воспаление низкой активности и повышает риск обострений аллергических заболеваний. Аллергический ринит, атопический дерматит, пищевая аллергия и хроническая крапивница также, по-видимому, связаны с хроническим системным низкоактивным воспалением, характерным для ожирения. Дефицит витамина D, характерный для ожирения, по-видимому, играет определенную роль в развитии бронхиальной астмы и аллергического ринита, в то время как дислипидемия и дефекты кожного барьера могут объяснить связь между ожирением и атопическим дерматитом.
Заключение. Необходимы дальнейшие исследования взаимосвязи между ожирением и атопией, подтверждающие роль жировой ткани в развитии аллергических заболеваний, для разработки новых терапевтических стратегий.
Актуальность. Аллергический контактный дерматит является одним из наиболее распространенных аллергических заболеваний кожи, в связи с чем высок научно-практический интерес к данной патологии. Увеличение роста аллергического контактного дерматита у детей и подростков объясняет актуальность решения проблемы лечения заболевания в этой возрастной группе.
Цель лекции. Целью данной лекции является рассмотрение современного подхода к лечению аллергического контактного дерматита с учетом актуальных клинических рекомендаций с акцентом на детский возраст.
Материалы и методы. Настоящая лекция представляет собой изложение современных принципов терапии аллергического контактного дерматита с учетом особенностей в детской практике. Проведен несистематический обзор литературы. Обсуждаются механизмы, лежащие в основе действия основных групп лекарственных препаратов. Уделяется внимание рациональной наружной терапии кожного воспалительного процесса. Рассматриваются топические глюкокортикостероиды и принципы выбора как конкретной группы данных препаратов, так и их лекарственной формы. Дается характеристика и объясняется место топических ингибиторов кальциневрина в терапии аллергического контактного дерматита. Описывается механизм «порочного круга» при вторичном инфицировании и рассматривается тактика лечения.
Результаты. Рост распространенности аллергического контактного дерматита у детей зависит прежде всего от бытового контакта с продуктами химической промышленности и металлами, а также от использования наружных лекарственных препаратов. Это следует учитывать при обеспечении элиминационных мероприятий. Выбор класса топических ГКС и формы препаратов следует осуществлять дифференцированно с учетом возраста, особенностей строения кожи ребенка, ее чувствительности на разных участках и стадии воспалительного процесса. В лечении АКД, особенно в детской практике, с учетом показаний могут быть использованы топические ингибиторы кальциневрина, не имеющие побочных эффектов, присущих ТГКС. Вторичное инфицирование, часто наблюдаемое при АКД у детей, требует своевременного назначения антисептиков и комбинированных топических препаратов, содержащих ГКС, антибиотики и антимикотики.
Заключение. Аллергический контактный дерматит имеет благоприятный прогноз при грамотно осуществляемых элиминационных мероприятиях, при соблюдении алгоритма лечения в соответствии с клиническими рекомендациями и с учетом возрастных особенностей.
Актуальность. Триптаза, фермент тучных клеток, играет значимую роль в диагностике и патогенезе аллергических и воспалительных заболеваний. Базовый уровень триптазы в сыворотке используется как индикатор для диагностики заболеваний, сопровождающихся активацией тучных клеток, которые могут сопровождаться тяжелыми аллергическими реакциями и анафилаксией. Изучение изоформ триптазы, их структурных и функциональных вариаций, помогает понять генетическую предрасположенность и механизмы воспалительных заболеваний, таких как бронхиальная астма и хроническое воспаление.
Материалы и методы. Проведено детальное исследование структуры и функций различных изоформ триптазы. Изучены биохимические особенности различных изоформ триптазы человека. Анализ включал изучение генов TPSAB1, TPSB2, TPSG1 и TPSD1, кодирующих разные формы триптазы, а также оценку их активности. Изучена секреция триптазы, а также факторы, влияющие на ее секрецию.
Результаты. Триптаза, фермент тучных клеток, представлена четырьмя основными изоформами — α, β, γ и δ. Среди них α- и β-триптазы являются секретируемыми, при этом β-триптаза обладает наибольшей каталитической активностью, тогда как α-триптаза имеет низкую ферментативную активность. Гетеротетрамеры α/β обладают уникальной активностью по сравнению с гомотетрамерами β, задействуя молекулы-мишени, неактивные для β-гомотетрамеров, что оказывает влияние на активность тучных клеток. Гены триптазы расположены на хромосоме 16 и имеют высокую степень гомологии. Важные гены TPSAB1 и TPSB2 кодируют активные формы, а увеличение числа копий TPSAB1 приводит к повышению базальных уровней триптазы, увеличивая риск развития аллергических реакций. Триптаза играет роль в воспалительных и аллергических процессах, в том числе в дегрануляции тучных клеток, влияя на сосудистую проницаемость и привлечение лейкоцитов.
Заключение. Собранные данные о секреции и функциях триптазы, продуцируемой тучными клетками, позволяют считать ее многофункциональным медиатором, воздействующим посредством специфических молекулярных и клеточных механизмов. Триптаза играет важную роль в патогенезе воспалительных процессов и аллергических реакций в разнообразных органах и системах, включая респираторную систему и кожу. Понимание биохимических характеристик и генетических особенностей изоформ триптазы открывает возможности для разработки новых методов диагностики и лечения аллергических заболеваний с высокой социальной значимостью.
Издательство
- Издательство
- АДАИР
- Регион
- Россия, Москва
- Почтовый адрес
- 117513, г Москва, р-н Теплый Стан, ул Островитянова, д 6, помещ IX, ком 14
- Юр. адрес
- 117513, г Москва, р-н Теплый Стан, ул Островитянова, д 6, помещ IX, ком 14
- ФИО
- Смолкин Юрий Соломонович (ПРЕЗИДЕНТ)
- Контактный телефон
- +7 (___) _______
- Сайт
- https://adair.ru/