Роговица имеет обильную иннервацию, представленную трофическими, чувствительными и вегетативными нервными волокнами. При истончении или разрыве слезной пленки возникает десикационный стресс, запускающий процесс активации ноцицепторов, настроенных на испарение слезной пленки и играющих ключевую роль в появлении и персистенции хронического ощущения сухости глаз [1].
В настоящее время среди пациентов с синдромом сухого глаза (ССГ) выделяют группу, обозначенную как пациенты с синдромом горящего глаза (burning eye syndrome), или cиндромом жжения глаз (СЖГ), ведущей жалобой которых является боль. СЖГ – хронический невропатичеcкий болевой синдром, который характеризуется наличием дизестезии, спонтанной боли, аллодинии и гипералгезии [2]. Помимо боли пациентов с СЖГ беспокоят жжение в глазах, дискомфорт в периокулярных тканях. Характерным признаком является несоответствие между интенсивностью глазной боли и объективными признаками сухости глазной поверхности, что демонстрируют результаты функциональных исследований, подтверждая не ноцицептивный характер этой боли [3].
P. Rosenthal и соавт. считают, что чрезмерное испарение слезной пленки может приводить к повреждению ноцицепторов и нервных волокон роговицы (НВР) и обусловливать возникновение хронической невропатической боли, имитирующей сухость (dry eye-like pain) [1].
У части пациентов с СЖГ наблюдаются симптомы, характерные для дисфункциональных болевых синдромов: повышенная усталость, нарушение сна, неадаптивные стратегии преодоления боли, склонность к катастрофизации собственного состояния [4, 5]. Анализ литературы позволяет сделать вывод, что СЖГ можно рассматривать как функциональное болевое расстройство, характеризующееся соматосенсорной дисфункцией и не связанное по времени с альтерацией ткани, в основе которого, вероятно, лежат и невропатический, и дисфункциональный болевые синдромы.
Объективная оценка функции сенсорно-ноцицептивного аппарата глаза, позволяющая с высокой долей вероятности подтвердить тот или иной тип боли и установить диагноз, затруднительна. С помощью электронейромиографии и количественного сенсорного тестирования невозможно оценить функцию НВР, представленных тонкими миелинизированными Аδ- и немиелинизированными С-волокнами. Это представляет собой серьезную проблему объективной диагностики СЖГ.
Результаты стандартных офтальмологических методик – тест Ширмера, пробы с витальными красителями, определение высоты слезного мениска, оценка васкуляризации края века и состояния мейбума – не объясняют интенсивность болевого синдрома при СЖГ [6].
В настоящее время отсутствует единое мнение в отношении структурных и патофизиологических изменений, которые могут лежать в основе развития СЖГ, а также его четкие диагностические критерии.
