ДИНАМИКА МЕТАБОЛИЧЕСКОГО СОСТОЯНИЯ КОСТНОЙ ТКАНИ ПРИ КОМПЛЕКСНОМ ЛЕЧЕНИИ ХРОНИЧЕСКОГО ПОСТТРАВМАТИЧЕСКОГО ОСТЕОМИЕЛИТА ДЛИННЫХ КОСТЕЙ (2020)
Хронический посттравматический остеомиелит — многогранная проблема современной травматологии и ортопедии, затрагивающая, помимо медицинских, социальные и экономические аспекты. При планировании лечения необходимо принимать во внимание метаболическое состояние костной ткани, так как воздействие инфекционного патогена выходит далеко за рамки «классического» литического процесса, различными путями нарушая баланс костеобразования и резорбции костной ткани. Исследование посвящено изучению динамики параметров, отражающих метаболизм костной ткани у пациентов, получавших комплексную терапию по поводу хронического посттравматического остеомиелита длинных костей конечностей.
Цель исследования. Изучить динамику метаболических нарушений костной ткани у пациентов с ортопедической инфекцией длинных костей и крупных суставов в условиях продолжающейся комплексной этиотропной и компенсаторной терапии на протяжении 6 мес., сроков консолидации костной ткани — на протяжении 2 лет с момента оперативного вмешательства.
Материалы и методы. Исследование — проспективное, наблюдательное, сравнительное, поисковое, с включением 138 пациентов с посттравматическим хроническим остеомиелитом длинных костей. Комплексная терапия включала сочетание хирургического лечения с проведением антибактериальной, противовоспалительной терапии и медикаментозной коррекцией выявленных нарушений метаболизма костной ткани. Изучены сроки консолидации костных дефектов после лечения и динамика показателей метаболизма костной ткани.
Результаты и обсуждение. Показано сходство сроков консолидации различных сегментов в условиях описанной терапии; определен временной период, соответствующий наиболее выраженной динамике изменения (коррекции) нарушений (3 мес. с начала лечения); показана эффективность метаболической терапии для случаев лечения костно-суставной инфекции, локализованной в различных анатомических сегментах конечностей. Результаты согласуются как с итогами предыдущего исследования, так и с описанными в литературе патофизиологическими аспектами метаболизма костной ткани.
Выводы. Сроки консолидации в условиях терапии метаболических нарушений в целом сходны; наибольшие изменения показателей метаболизма костной ткани регистрируются в течение 3 мес. после начала терапии. Схема метаболической терапии может рассматриваться как универсальная для всех сегментов.
Идентификаторы и классификаторы
Ортопедическая (костно-суставная) инфекция и хронический посттравматический остеомиелит, как ее нозологическая форма, — многогранная проблема современной медицины с точки зрения как патофизиологии, так и особенностей лечения. При планировании достаточно сложного и длительного лечебного процесса нельзя обойти стороной такой важный аспект, как вызванные хроническим остеомиелитом метаболические нарушения костной ткани [1, 2].
Список литературы
1. Thwaites G, Gant V. Are bloodstream leukocytes Trojan Horses for the metastasis of Staphylococcus aureus? Nat Rev Microbio. 2011;9(3):215–222. doi: 10.1038/nrmicro2508.
2. Josse J, Velard F, Gangloff SC. Staphylococcus aureus vs osteoblast: relationship and consequences in osteomyelitis. Front Cell Infect Microbiol. 2015;5:85. doi: 10.3389/fcimb.2015.00085.
3. Claro T, Widaa A, O’Seaghda M. Staphylococcus aureus protein A binds to osteoblasts and triggers signals that weaken bone in osteomyelitis. PLoS One. 2011;6(4):e18748. doi: 10.1371/journal.pone.0018748.
4. Цискарашвили А.В., Родионова С.С., Миронов С.П., и др. Метаболические нарушения костной ткани у пациентов с переломами длинных костей, осложненных хроническим остеомиелитом. Гений ортопедии. 2019;25(2):149–155. [Tsiskarashvili AV, Rodionova SS, Mironov SP, et al. Metabolic bone tissue disorders in patients with long bone fractures complicated by chronic osteomyelitis.Genii ortopedii. 2019;25(2):149–155. (In Russ.)] doi:
10.18019/1028-4427-2019-25-2-149-155.
5. Травматология: национальное руководство / Под ред. Г.П. Котельникова, С.П. Миронова. М.: ГЭОТАР-МЕД, 2008. [Travmatologiya: natsional’noe rukovodstvo. Ed by G.P. Kotel’nikov, S.P. Mironov. Moscow: GEOTAR-MED; 2008. (In Russ.)]
6. Леонова С.Н., Рехов А.В., Камека А.Л. Традиционное хирургическое лечение пациентов с переломами костей голени, осложненными хроническим травматическим остеомиелитом. Бюллетень ВСНЦ СО РАМН. 2013;(2– 1):45–48. [Leonova SN, Rekhov AV, Kameka AL.
Traditional surgical treatment of patients with leg fractures complicated by chronic traumatic osteomyelitis. Byulleten’ VSNTs SO RAMN. 2013;(2–1):45–48. (In Russ.)]
7. Леонова С.Н., Рехов А.В., Камека А.Л. Лечение переломов, осложненных гнойной инфекцией. Сибирский медицинский журнал. 2013;120(5):141–143. [Leonova SN, Rekhov AV, Kameka AL. Treatment of fractures complicated by purulent infection. Sibirskii meditsinskii zhurnal. 2013;120(5):141–143. (In Russ.)]
8. Леончук Д.С., Сазонова Н.В., Ширяева Е.В., Клюшин Н.М. Хронический посттравматический остеомиелит плеча: экономические аспекты лечения методом чрескостного остеосинтеза аппаратом Илизарова. Гений ортопедии. 2017;23(1):74–79. [Leonchuk DS, Sazonova NV, Shiryaeva EV, Klyushin NM. Chronic post-traumatic osteomyelitis of the shoulder: economic aspects of treatment by the method of transosseous osteosynthesis with the Ilizarov apparatus. Genii ortopedii. 2017;23(1):74–79. (In Russ.)]
9. Brause B. Infections with prostheses in bones and joints. In: Mandell G, Bennett J, Dolin R, eds. Principles and Practice of Infectious Diseases. 7th ed. Philadelphia: Churchill Livingstone; 2010.
10. Khatod M, Botte MJ, Hoyt DB, et al. Outcomes in open tibia fractures: relationship between delay in treatment and infection. J Trauma. 2003;55(5):949–954. doi: 10.1097/01.TA.0000092685.80435.63.
11. Микулич Е.В. Современные принципы лечения хронического остеомиелита. Вестник новых медицинских технологий. 2012;19(2):180. [Mikulich EV. Modern principles of treatment of chronic osteomyelitis. Vestnik novykh meditsinskikh tekhnologii. 2012;19(2):180. (In Russ.)]
12. Takayanagi H, Ogasawara K, Hida S, et al. Tcell-mediated regulation of osteoclastogenesis by signaling cross-talk between RANKL and IFN-gamma. Nature. 2002;408(6812):600–605. doi: 10.1038/35046102.
13. Theill LE, Boyle WJ, Penninger JM. KANK-L and RANK: T cells, bone loss, and mammalian evolution. Annu Rev Immunol. 2002;20:795–823.
14. Stashenko P, Dewhirst FE, Peros WJ, et al. Synergistic interactions between interleukin-1, tumor necrosis factor and lymphotoxin in bone resorption. J Immunol. 1987;138(5):1464– 1468.
15. Thomson BM, Mundy GR, Chambers TJ. Tumor necrosis factors alpha and beta induce osteoblastic cells to stimulate osteoclastic bone resorption. J Immunol. 1987;138(3):775–779.
16. Ishimi Y, Miyaura C, Jin CH, et al. IL-6 is produced by osteoblasts and induces bone resorption. J Immunol. 1990;145(10):3297–3303.
17. Kavanagh N, Ryan EJ, Widaa A, et al. Staphylococcal osteomyelitis: disease progression, treatment challenges and future directions. Clin Microbiol Rev. 2018;31(2):e00084-17. doi:
10.1128/CMR.00084-17.
18. Wang Y, Liu X, Dou C, et al. Staphylococcal protein A promotes osteoclastogenesis through MAPK signaling during bone infection. J Cell Physiol. 2017;232(9):2396–2406. doi:
10.1002/jcp.25774.
19. Ren LR, Wang ZH, Wang H, et al. Staphylococcus aureus induces osteoclastogenesis via the NF-κB signaling pathway. Med Sci Monit. 2017;23(4):4579–4590. doi: 10.12659/MSM.903371.
20. Grbic R, Miric DJ, Kisic B, et al. Sequentional analysis of oxidative stress markers and vitamin C status in acute bacterial osteomyelitis. Mediators Inflamm. 2014;2014:975061. doi:
10.1155/2014/975061.
21. Borsiczky B, Szabó Z, Jaberansari MT, et al. Activated PMNs lead to oxidative stress on chondrocytes: a study of swine knees. Acta Orthop Scand. 2003;74(2):190–195. doi:
10.1080/00016470310013941.
22. Wauquier F, Leotoing L, Coxam V, et al. Oxidative stress in bone remodelling and disease. Trends Mol Med. 2009;15(10):468–477. doi: 10.1016/j.molmed.2009.08.004.
23. Рогова Л.Н., Шестерина Н.В., Замечник Т.В., Фастова И.А. Матриксные металлопротеиназы, их роль в физиологических и патологических процессах (Обзор).
Вестник новых медицинских технологий. 2011;18(2):86–89. [Rogova LN, Shesterina NV, Zamechnik TV, Fastova IA. Matrix metalloproteinases, their role in physiological and pathological processes (Review). Vestnik novykh meditsinskikh tekhnologii. 2011;18(2):86–89. (In Russ.)]
24. Протасов М.В., Смагина Л.В., Галибин О.В. Зависимость активности ММП в раневом экссудате крыс от состояния тканей раны на начальных этапах раневого процесса. Цитология. 2008;50(10):882–886. [Protasov MV, Smagina LV, Galibin OV. Dependence of MMP activity in rat wound exudate on the state of wound tissues at the initial stages of the wound process. Tsitologiya. 2008;50(10):882–886. (In Russ.)]
25. Lukens JR, Gross JM, Calabrese C, et al. Critical role for inflammasome-independent IL-1ß production in osteomyelitis. Proc Natl Acad Sci U S A. 2014;111(3):1066–1071. doi: 10.1073/pnas.1318688111.
26. Миронов С.П., Цискарашвили А.В., Горбатюк Д.С. Хронический посттравматический остеомиелит как проблема современной травматологии и ортопедии (обзор литературы). Гений ортопедии. 2019;25(4):610– 621. [Mironov SP, Tsiskarashvili AV, Gorbatyuk DS. hronic post-traumatic osteomyelitis as a problem of contemporary traumatology and orthopedics (literature review). Genii ortopedii. 2019;25(4):610–621. (In Russ.)] doi: 10.18019/1028-4427-2019-25-4-610-621.
27. Wagner JM, Jaurich H, Wallner C, et al. Diminished bone regeneration after debridement of posttraumatic osteomyelitis is accompanied by altered cytokine levels, elevated B cell activity, and increased osteoclast activity. J Orthop Res. 2017;35(11):2425–2434. doi: 10.1002/jor.23555.
28. Цискарашвили А.В. Лечение больных с переломами длинных костей, осложненных гнойной инфекцией, с учетом биомеханической концепции фиксации отломков: Авто-
реф. дис. … канд. мед. наук. M., 2009. [Tsiskarashvili AV. Lechenie bol’nykh s perelomami dlinnykh kostei, oslozhnennykh gnoinoi infektsiei, s uchetom biomekhanicheskoi kontseptsii fiksatsii otlomkov. [dissertation abstract] Moscow; 2009. (In Russ.)]
29. Пичхадзе И.М. Атлас переломов конечностей и таза. M., 2002. [Pichkhadze IM. Atlas perelomov konechnostei i taza. Moscow; 2002. (In Russ.)]
30. Патент РФ на изобретение № 2176519/ 10.12.01. Бюл. № 34. Родионова С.С., Попова Т.П., Балберкин А.В., Колондаев А.Ф., Клюшниченко И.В. Способ профилактики потери костной ткани вокруг имплантатов при эндопротезировании. [Patent RUS №2176519/10.12.01. Byul. № 34. Rodionova SS, Popova TP, Balberkin AV, Kolondaev AF, Kljushnichenko IV. Method for preventing from bone tissue losses around implants when using endoprosthesis. (In Russ.)] Режим доступа: https://www.elibrary.ru/ item.asp?id=37871093. Дата обращения: 12.12.2020.
31. Gadomski BC, McGilvray KC, Easley JT, et al. Partial gravity unloading inhibits bone healing responses in a large animal model. J Biomech. 2014;47(12):2836–2842. doi:
10.1016/j.jbiomech.2014.07.031.
32. Gadomski BC, Lerner ZF, Browning RC, et al. Computational characterization of fracture healing under reduced gravity loading conditions. J Orthop Res. 2016;34(7):1206–1215.
doi: 10.1002/jor.23143 .
33. Swaffield TP, Neviaser AS, Lehnhardt K. Fracture risk in spaceflight and potential treatment options. Aerosp Med Hum Perform. 2018;89(12):1060–1067. doi: 10.3357/AMHP.5007.2018.
34. Vico L, Collet P, Guignandon A, et al. Effects of long-termmicrogravity exposure on cancellous and cortical weightbearing bones of cosmonauts. Lancet. 2000;355(9215):1607–
1611. doi: 10.1016/s0140-6736(00)02217-0.
35. Bellido T, Saini V, Pajevic PD. Effects of PTH on osteocyte function. Bone. 2013;54(2):250–257. doi: 10.1016/j.bone.2012.09.016.
36. Elmaataoui A, Elmachtani Idrissi S, Dami A, et al. [Association between sex hormones, bone remodeling markers and bone mineral density in postmenopausal women of Moroccan origin
(cross-sectional study)] Pathol Biol (Paris). 2016;62(1):49–54.
(In French.) doi: 10.1016/j.patbio.2013.11.001.
37. Nakamura K, Saito T, Oyama M, et al. Vitamin D sufficiency is associated with low incidence limb and vertebral fractures in community-dwelling elderly Japanese women: the Muramatsu study. Osteoporos Int. 2011;22(1):97–103. doi: 10.1007/s00198-010-1213-6.
38. Ardawi MS, Qari MH, Rouzi AA, et al. Vitamin D status in relation to obesity, bone mineral density, bone turnover markers and vitamin D receptor genotypes in healthy Saudi pre- und
postmenopausal women. Osteoporos Int. 2011;22(2):463–475. doi: 10.1007/s00198-010-1249-7.
39. Cosman F, de Beur SJ, LeBoff MS, et al. Clinician’s Guide to prevention and treatment of osteoporosis. Osteoporos Int. 2014;25(10):2359–2381. doi: 10.1007/s00198-014-2794-2.
40. Tsiskarashvili A, Zagorodny N, Rodionova S, Gorbatyuk D. Metabolic disorders in patients with chronic osteomyelitis: etiology and pathogenesis. In: Clinical Implementation of Bone Regeneration and Maintenance. IntechOpen; 2020. doi: 10.5772/intechopen.92052.
41. Плещева А.В., Пигарова Е.А., Дзеранова Л.К. Витамин D и метаболизм: факты, мифы и предубеждения. Ожирение и метаболизм. 2012;9(2):33–42. [Pleshcheva AV, Pigarova EA, Dzeranova LK. Vitamin D and metabolism: facts, myths and preconceptions. Ozhirenie i metabolizm. 2012;9(2):33–42. (In Russ).]
42. Пигарова Е.А., Рожинская Л.Я., Белая Ж.Е., и др. Клинические рекомендации Российской ассоциации эндокринологов по диагностике, лечению и профилактике дефицита витамина D у взрослых. Проблемы эндокринологии. 2016;62(4):60–84. [Pigarova EA, Rozhinskaya LY, Belaya JE, et al. Russian Association of Endocrinologists recommendations for diagnosis, treatment and prevention of vitamin D deficiency in adults. Problems of Endocrinology. 2016;62(4):60–84. (In Russ.)] doi: 10.14341/probl201662460-84.
43. Tsukasaki M, Takayanagi H. Osteoimmunology: evolving concepts in bone–immune interactions in health and disease. Nat Rev Immunol. 2019;19(10):626–642. doi: 10.1038/s41577-019-0178-8.
44. Tomizawa T, Ishikawa M, Bello-Irizarry SN, et al. Biofilm producing staphylococcus epidermidis (RP62A Strain) inhibits osseous integration without osteolysis and histopathology
in a murine septic implant model. J Orthop Res. 2020;38(4):852–860. doi: 10.1002/jor.24512.
45. Lorenzo J. The many ways of osteoclast activation. J Clin Invest. 2017;127(7):2530–2532. doi: 10.1172/JCI94606.
46. Kitazawa R, Haraguchi R, Fukushima M, Kitazawa S. Pathologic conditions of hard tissue : role of osteoclasts in osteolytic lesion. Histochem Cell Biol. 2018;149(4):405–415. doi: 10.1007/s00418-018-1639-z.
Выпуск
Другие статьи выпуска
В статье представлен анализ современной отечественной и зарубежной литературы по вопросам хирургического лечения пациентов с осложненными переломами костей предплечья, отмечены основные проблемы при этих повреждениях. Анализ производился на основе баз данных медицинских публикаций сайтов CyberLeninka, еLibrary, PubMed и библиотечных баз данных. Лечение осложненных диафизарных переломов костей предплечья в виде несращений, ложных суставов и дефектов представляется серьезной проблемой травматологии и ортопедии, поскольку согласно литературным данным неудовлетворительные результаты при лечении данной патологии достигают 20– 47 %. Данная проблема требует разработки и внедрения функциональных способов лечения, которые позволяли бы совместить период восстановления целостности сегмента с периодом реабилитации без риска развития нестабильности остеосинтеза и несращения. Проблема выбора оптимальной тактики и способов оперативной фиксации этих повреждений остается предметом дисскуссий и, соответственно, основанием для оптимизации тактики и поисков перспективных методов хирургического лечения пациентов с последствиями диафизарных переломов костей предплечья.
Актуальность. Последние исследования показывают, что даже при повреждении структур треугольного фиброзно-хрящевого комплекса (первичного стабилизатора) в ряде случаев не развивается нестабильность дистального лучелоктевого сустава. Исследования, проведенные рядом авторов, доказывают, что на стабильность сустава может влиять дистальная межкостная мембрана предплечья и быть для него вторичным стабилизатором.
Цель исследования. На анатомическом материале изучить вариабельность в строении дистальной межкостной мембраны предплечья и определить влияние дистальной межкостной мембраны на стабильность дистального лучелоктевого сустава. С помощью ультразвукового исследования определить вариабельность строения дистальной межкостной мембраны предплечья.
Материалы и методы. Материалом для исследования стали 10 пар анатомических препаратов верхних конечностей. Функциональную состоятельность оценивали путем пассивного вращения анатомического материала предплечья. Наблюдали изменения натяжения дистальной межкостной мембраны, ее дополнительных образований и капсулы дистального лучелоктевого сустава. В качестве инструментального метода визуализации дистальной межкостной мембраны предплечья и ее структур было выбрано ультразвуковое исследование. В ходе проведенной работы были обследованы 30 добровольцев обоих полов и разных возрастов. Исследование проводили с максимальной пронацией (положение датчика тыльное) и максимальной супинацией (положение датчика ладонное).
Результаты. В ходе проведенного анатомического исследования определено, что в 6 парах анатомического материала дистальная межкостная мембрана представляет собой тонкую прозрачную соединительнотканную структуру. Дополнительных образований в виде утолщения не выявлено. В 4 парах препаратов, что составило 40 % общего количества в дистальной межкостной мембране, имелись дополнительные образования в виде утолщений мембраны — это дистальный косой пучок и дистальный лучелоктевой тракт. При проведении функционального исследования было выявлено: при пронации предплечья происходит натяжение дистальной мембраны и дорзальной капсулы, что в свою очередь удерживает головку локтевой кости в сигмовидной вырезке лучевой кости. Проведя ультразвуковое исследование определена вариабельность в строении дистальной межкостной мембраны предплечья. Дистальный косой пучок визуализируется как линейное гиперэхогенное образование. Из 30 обследуемых данное образование было выявлено у 13 женщин (92,8 %) и 1 мужчины (7,1 %), что в процентном соотношении составило 43 %.
Заключение. Проведя анатомическое исследование, определили вариабельность в строении дистальной межкостной мембраны предплечья в виде наличия утолщений — дистального косого пучка и дистального лучелоктевого тракта, и определили влияние данных структур на стабильность дистального лучелоктевого сустава. Проведя ультразвуковое исследование, также выявили особенности в строении дистальной межкостной мембраны в виде гиперэхогенного образования.
Цель исследования: с помощью специальных методов дегидратации выявить особенности структурной организации твердой фазы биологических жидкостей пациента с редким генетическим заболеванием — охронозом. В качестве материала для исследования были взяты три биологические жидкости: моча, сыворотка крови и синовиальная жидкость. Для перевода биологических жидкостей в твердую фазу использованы методы клиновидной и краевой дегидратации (технология «Литос-Система»). Структуру твердой фазы биологических жидкостей изучали с помощью микроскопии в белом и поляризованном свете, а также в темном поле. Установлено, что в структурах твердой фазы биологических жидкостей находят отражение основные клинические признаки охроноза, а также есть информация о сопутствующих патологических процессах. Специфические структуры твердой фазы больных охронозом могут быть использованы в качестве диагностических маркеров данного заболевания.
Эндопротезирование коленного сустава признано золотым стандартом в лечении его дегенеративных заболеваний III–IV стадии и последствий травматических повреждений. Количество таких операций растет, точно так же растет количество осложнений после таких вмешательств. Среди них частота невропатий периферических нервов не велика, но поражение малоберцового нерва после тотальной артропластики коленного сустава может привести к выраженному нарушению функции нижней конечности, снижению повседневной активности и качества жизни пациента. В работе проанализированы результаты лечения 254 пациентов после первичного и ревизионного эндопротезирования коленного сустава. Признаки поражения малоберцового нерва при поступлении на второй этап реабилитации были выявлены в 3,9 % случаев. Выполненное в динамике клинико-функциональное обследование показало, что наличие невропатии малоберцового нерва усугубляло тяжесть уже имеющихся функциональных расстройств у пациентов после эндопротезирования коленного сустава. Установлено, что комплексное интенсивное восстановительное лечение, которое должно начинаться сразу после
постановки диагноза и проводиться с перерывами на протяжении не менее 6 мес., в 75 % случаев может восстановить функцию пораженного нерва.
Цель исследования. Изучить результаты лечения пациентов с переломами плечевой кости и их последствий, в том числе осложненных хроническим остеомиелитом, методом биомеханически обоснованного чрескостного остеосинтеза.
Материалы и методы. Проведен ретроспективный анализ результатов лечения переломов и ложных суставов плечевой кости, в том числе осложненных хроническим остеомиелитом, методом биомеханически обоснованного чрескостного остеосинтеза у 74 пациентов, находившихся в ФГБУ «НМИЦ ТО им. Н.Н. Приорова» в период с 2011 по 2019 г. Остеосинтез аппаратом стержневой компоновки выполнен 36 (48,6 %) пациентам, спице-стержневой — 38 (51,4 %).
Результаты. Полная консолидация костных отломков плечевой кости и купирование гнойно-воспалительного процесса достигнуты во всех исследуемых случаях. Отличных результатов лечения удалось добиться в 25 (34 %) наблюдениях, хорошие получены у 44 (60 %), удовлетворительные констатированы у 4 (6 %) пациентов. Неудовлетворительных исходов не зарегистрировано.
Заключение. Применение биомеханически обоснованного чрескостного остеосинтеза при лечении переломов плечевой кости и их последствий, в том числе осложненных хроническим остеомиелитом, обеспечило до 94 % отличных и хороших результатов.
В обзорах, посвященных хирургическому лечению первого трапецие-пястного сустава, неоднократно говорилось, что оценка результатов эндопротезирования затруднена. Это объясняется малочисленными группами клинических исследований пациентов и отсутствием описания всех видов результатов. В статье проведен анализ клинических случаев артропластики трапецие-пястного сустава кисти керамическим эндопротезом. Кратко сделан акцент на особенностях сустава, предрасполагающих факторах к развитию остеоартроза трапециепястного сустава. Дано описание ранних и среднесрочных результатов. Отдельно описаны случаи неудовлетворительных исходов.
Цель исследования — проанализировать полученные ранние и среднесрочные результаты эндопротезирования трапецие-пястного сустава керамическими имплантатами. Используемый эндопротез представлен несвязанными проксимальным и дистальным компонентами, изготовленными из керамического материала. При взаимодействии головки и чашки отсутствуют срезывающие силы, препятствующие мультиаксиальным движениям. Хирургическая техника эндопротезирования трапецие-пястного сустава предписывает установку компонентов методом press-fit.
Материалы и методы. В исследуемую группу вошли пациенты в возрасте от 33 до 72 лет. Общее количество наблюдений составило 28 человек. Ревизионное эндопротезирование было выполнено в 2 случаях (7 %) и связано с асептической нестабильностью проксимального компонента на фоне остеопороза. Оценка результатов проводилась клиническими и инструментальными методами.
Результаты. Нельзя отрицать, что эндопротезирование трапецие-пястного сустава является
одним из методов ортопедической помощи, позволяющее сохранить мобильность и достигнуть стабильности разрушенного сустава.
Заключение. Эндопротезирование трапецие-пястного сустава керамическими имплантатами — перспективный метод ортопедической помощи, позволяющий восстановить функциональные возможности кисти.
Цель: выявить возможные предикторы несостоятельности винтовой фиксации (screw loosening — SL) у пациентов после декомпрессивно-стабилизирующих операций на поясничном уровне по поводу дегенеративных заболеваний позвоночника.
Материалы и методы. Проанализированы данные пациентов с дегенеративными заболеваниями поясничного отдела позвоночника, которым было проведено первичное декомпрессивно-стабилизирующее вмешательство и которые были повторно госпитализированы. Оценивали клинические данные (демографию, характеристику первичных оперативных вмешательств и особенностей периоперационного периода), результаты лучевых методов диагностики (наличие и характеристика зон резорбции вокруг винтов, плотность кости по денситометрии и по компьютерной томографии, формирование межтелового блока и проседание имплантов).
Результаты. В исследование вошли 19 пациентов с SL и 37 пациентов без признаков резорбции, медиана возраста 59,1 [51,4; 63,1] лет, мужчин 20 (35,7 %). При сравнении пациентов с SL и без нее значимой разницы по полу, возрасту, методике выполнения операции, протяженности конструкции не выявлено (p > 0,05). По данным компьютерной томографии плотность костной ткани позвонков между группами значимо не различается (p > 0,05). В группе с SL несформированный костный блок встречается чаще, чем в группе без SL (22,6 против 20,7 %), но различия не значимы (p > 0,05). При межгрупповом сравнении было определено, что в целом в группе с SL осложнений было больше, чем в группе без SL (p = 0,00015) за счет большего количества инфекционных осложнений (p = 0,00044). Также у пациентов с SL отмечено значимо большая длительность первичной госпитализации (p = 0,000021).
Заключение. Пациенты с SL после первичной операции имеют значимо больший период госпитализации в основном (45,8 %) за счет инфекционных осложнений. Пациенты с SL имеют сопоставимую плотность костной ткани как в телах позвонков, так и в ножках дуги позвонка по сравнению с пациентами без SL.
Представлен клинический случай ступенчатого хирургического лечения стеноза позвоночного канала на уровне краниовертебрального и грудопоясничного отделов позвоночника у пациентки с мукополисахаридозом VI типа, который позволил добиться удовлетворительного результата, несмотря наличие тяжелого метаболического заболевания.
Издательство
- Издательство
- ЭКО-ВЕКТОР
- Регион
- Россия, Санкт-Петербург
- Почтовый адрес
- 191186, г Санкт-Петербург, Центральный р-н, Аптекарский пер, д 3 литера а, помещ 1Н
- Юр. адрес
- 191186, г Санкт-Петербург, Центральный р-н, Аптекарский пер, д 3 литера а, помещ 1Н
- ФИО
- Щепин Евгений Валентинович (ГЕНЕРАЛЬНЫЙ ДИРЕКТОР)
- E-mail адрес
- e.schepin@eco-vector.com
- Контактный телефон
- +7 (812) 6488366