В настоящем обзоре представлены современные данные, посвященные эпидемиологии, патогенезу, диагностике и лечению интракраниального атеросклероза — одного из наиболее актуальных направлений сосудистой неврологии последнего десятилетия. Интракраниальный атеросклероз является распространенной причиной ишемического инсульта во всем мире, на долю которого в странах Южно-Восточной Азии, Латинской Америки и Африки приходится до половины всех ишемических инсультов. Активно ведутся исследовательские работы, посвященные оценке распространенности интракраниального атеросклероза среди европеоидной расы. Арсенал диагностических методов исследования интракраниального атеросклероза с каждым годом растет: внедрение магнитно-резонансной томографии сосудистой стенки с высоким разрешением, поиск специфических биомаркеров крови открывают новые горизонты исследований в этой области даже на самых ранних этапах бессимптомного течения заболевания. Неоднозначным остается вопрос лечения и профилактики у данной когорты пациентов, учитывая высокий риск рецидива ишемического инсульта. Большинство исследований (SAMMPRIS, VISSIT, VAST) касаются сравнения агрессивного медикаментозного лечения с эндоваскулярными методиками хирургического лечения. Согласно последним результатам проведенных исследований, значительное преимущество в предотвращении развития инсульта отдается антитромбоцитарной терапии.
Идентификаторы и классификаторы
Одним из наиболее актуальных направлений сосудистой неврологии последнего десятилетия является изучение интракраниального атеросклероза (ИА). ИА является распространенной причиной ишемического инсульта во всем мире, причем на долю этого процесса в странах Южно-Восточной Азии, Латинской Америки и Африки приходится до половины всех ишемических инсультов, а при рецидиве инсульта в некоторых группах населения — до 20 % через 1 год [1]. Активно ведутся исследовательские работы, посвященные оценке распространенности ИА среди европеоидной расы [2]. Кроме того, ряд авторов в своих эпидемиологических и корреляционных исследованиях продемонстрировали тесную взаимосвязь между атеросклеротическим поражением сосудов на интракраниальном уровне и риском развития болезни Альцгеймера (БА) [3, 4]. При анализе аутопсийного материала у лиц с БА значительно чаще отмечалось атеросклеротическое сужение интракраниальных артерий [5]. Вышеописанные данные подчеркивают всю необходимость и важность разработки адекватных методов профилактики и лечения ИА.
Список литературы
- Gutierrez J, Turan TN, Hoh BL, Chimowitz MI. Intracranial atherosclerotic stenosis: risk factors, diagnosis, and treatment. Lancet Neurol. 2022;21(4):355–368. doi:10.1016/S1474-4422(21) 00376-8
- Amarenco P, Denison H, Evans SR, Himmelmann A, James S, Knutsson M et al. Ticagrelor added to aspirin in acute nonsevere ischemic stroke or transient ischemic attack of atherosclerotic origin. Stroke. 2020;51(12):3504–3513. doi:10.1161/ STROKEAHA.120.032239
- Roher AE, Tyas SL, Maarouf CL, Daugs ID, Kokjohn TA, Emmerling MR et al. Intracranial atherosclerosis as a contributing factor to Alzheimer’s disease dementia. Alzheimers Dement. 2011;7(4):436–444. doi:10.1016/j.jalz.2010.08.228
- Dearborn JL, Zhang Y, Qiao Y, Suri MFK, Liu L, Gottesman RF et al. Intracranial atherosclerosis and dementia: The Atherosclerosis Risk in Communities (ARIC) Study. Neurology.
2017;88(16):1556–1563. doi:10.1212/WNL.0000000000003837 - Beach TG, Wilson JR, Sue LI, Newell A, Poston M, Cisneros R et al. Circle of Willis atherosclerosis: association with Alzheimer’s disease, neuritic plaques and neurofibrillary tangles. Acta Neuropathol. 2007;113(1):13–21. doi:10.1007/s00401-006- 0136-y
- Wang E, Shao S, Li S, Yan P, Xiang Y, Wang X et al. A high-resolution MRI study of the relationship between plaque enhancement and ischemic stroke events in patients with intracranial atherosclerotic stenosis. Front Neurol. 2019;9:1154. doi:10.3389/ fneur.2018.01154
- Shi Z, Zhao M, Li J, Meddings Z, Shi Y, Jiang T et al. Association of hypertension with both occurrence and outcome of symptomatic patients with mild intracranial atherosclerotic stenosis: a prospective higher resolution magnetic resonance imaging study. J Magn Reson Imaging. 2021;54(1):76–88. doi:10.1002/jmri.27516
- Melgarejo JD, Vernooij MW, Ikram MA, Zhang ZY, Bos D. Intracranial carotid arteriosclerosis mediates the association between blood pressure and cerebral small vessel disease. Hypertension. 2023;80(3):618–628. doi:10.1161/HYPERTENSIONAHA. 122.20434.
- Chimowitz MI, Lynn MJ, Derdeyn CP, Turan TN, Fiorella D, Lane BF et al. Stenting versus aggressive medical therapy for intracranial arterial stenosis. N Engl J Med. 2011;365(11):993–1003. doi:10.1056/NEJMoa1105335
- Compter A, van der Worp HB, Schonewille WJ, Vos JA, Boiten J, Nederkoorn PJ et al. Stenting versus medical treatment in patients with symptomatic vertebral artery stenosis: a randomised open-label phase 2 trial. Lancet Neurol. 2015;14(6):606–614. doi:10.1016/S1474-4422(15)00017-4
- Markus HS, Larsson SC, Kuker W, Schulz UG, Ford I, Rothwell PM et al. Stenting for symptomatic vertebral artery stenosis: The Vertebral Artery Ischaemia Stenting Trial. Neurology. 2017;89(12):1229–1236. doi:10.1212/WNL.0000000000004385.
- de Havenon A, Turan TN. Past, present, and future of intracranial atherosclerosis treatment. Stroke. 2024;55(2):471–473. doi:10.1161/STROKEAHA.123.044270
- Wang Y, Zhao X, Liu L, Soo YO, Pu Y, Pan Y et al. Prevalence and outcomes of symptomatic intracranial large artery stenoses and occlusions in China: the Chinese Intracranial Atherosclerosis (CICAS) Study. Stroke. 2014;45(3):663–669. doi:10.1161/STROKEAHA.113.003508
- Kim YD, Choi HY, Cho HJ, Cha MJ, Nam CM, Han SW et al. Increasing frequency and burden of cerebral artery atherosclerosis in Korean stroke patients. Yonsei Med J. 2010;51(3):318–325. doi:10.3349/ymj.2010.51.3.318
- Lange MC, Ribas G, Scavasine V, Ducci RD, Mendes DC, Zétola VHF et al. Stroke recurrence in the different subtypes of ischemic stroke. The importance of the intracranial disease. Arq Neuropsiquiatr. 2018;76(10):649–653. doi:10.1590/0004- 282X20180095
- Gutierrez J, Khasiyev F, Liu M, DeRosa JT, Tom SE, Rundek T et al. Determinants and outcomes of asymptomatic intracranial atherosclerotic stenosis. J Am Coll Cardiol. 2021;78(6):562–571. doi:10.1016/j.jacc.2021.05.041
- Suri MF, Qiao Y, Ma X, Guallar E, Zhou J, Zhang Y et al. Prevalence of Intracranial atherosclerotic stenosis using high-resolution magnetic resonance angiography in the general population: the Atherosclerosis Risk in Communities Study. Stroke. 2016;47(5):1187–93. doi:10.1161/STROKEAHA.115.011292
- Liu B, Zhou F, Hua Y, Liu Y, Ji X. Evaluation of intracranial and extracranial atherosclerotic lesions in patients with symptomatic coronary artery disease. Neurol Res. 2020;42(7):547–553. doi:10. 1080/01616412.2020.1754653
- Turan TN, Nizam A, Lynn MJ, Egan BM, Le NA, Lopes-Virella MF et al. Relationship between risk factor control and vascular events in the SAMMPRIS trial. Neurology. 2017; 88(4):379–385. doi:10.1212/WNL.0000000000003534
- Ma YH, Leng XY, Dong Y, Xu W, Cao XP, Ji X et al. Risk factors for intracranial atherosclerosis: A systematic review and meta-analysis. Atherosclerosis. 2019;281:71–77. doi:10.1016/j. atherosclerosis.2018.12.015
- Derdeyn CP, Chimowitz MI, Lynn MJ, Fiorella D, Turan TN, Janis LS et al. Stenting and Aggressive Medical Management for Preventing Recurrent Stroke in Intracranial Stenosis Trial
Investigators. Aggressive medical treatment with or without stenting in high-risk patients with intracranial artery stenosis (SAMMPRIS): the final results of a randomised trial. Lancet. 2014;383(9914):333–341. doi:10.1016/S0140-6736(13)62038-3 - Kim JS, Nah HW, Park SM, Kim SK, Cho KH, Lee J et al. Risk factors and stroke mechanisms in atherosclerotic stroke: intracranial compared with extracranial and anterior compared with posterior circulation disease. Stroke. 2012;43(12):3313–3318. doi:10.1161/STROKEAHA.112.658500
- Puig N, Jiménez-Xarrié E, Camps-Renom Р, Search for reliable circulating biomarkers to predict carotid plaque vulnerability. Internal J Mol Sci. 2020;21(21):8236. doi:10.3390/ ijms21218236
- Sacco RL, Kargman DE, Gu Q, Zamanillo MC. Raceethnicity and determinants of intracranial atherosclerotic cerebral infarction: the Northern Manhattan Stroke Study. Stroke 1995;26:14–20.
- Voigt S, van Os H, van Walderveen M, van der Schaaf IC, differences in intracranial and
extracranial atherosclerosis in patients with acute ischemic stroke. Int J Stroke. 2021;16(4):385 391. doi:10.1177/1747493020932806 - Kim JS, Bonovich D. Research on intracranial atherosclerosis from the East and west: why are the results different? J Stroke. 2014;16(3):105–13. doi:10.5853/jos.2014.16.3.105
- van Dam-Nolen DHK, van Egmond NCM, Koudstaal PJ, van der Lugt A, Bos D. Sex differences in carotid atherosclerosis: a systematic review and meta-analysis. Stroke. 2023;54(2):315–326. doi:10.1161/STROKEAHA.122.041046
- Hurford R, Wolters FJ, Li L, Lau KK, Küker W, Rothwell PM; Oxford Vascular Study Phenotyped Cohort. Prevalence, predictors, and prognosis of symptomatic intracranial stenosis in patients with transient ischaemic attack or minor stroke: a population-based cohort study. Lancet Neurol. 2020;19(5):413–421. doi:10.1016/S1474-4422(20)30079-X
- Dearborn JL, Zhang Y, Qiao Y, Suri MFK, Liu L, Gottesman RF et al. Intracranial atherosclerosis and dementia: The Atherosclerosis Risk in Communities (ARIC) Study. Neurology. 2017;88(16):1556–1563. doi:10.1212/WNL.0000000000003837
- Dieleman N, van der Kolk AG, Zwanenburg JJM, Brundel M, Harteveld AA, Biessels GJ et al. Relations between location and type of intracranial atherosclerosis and parenchymal damage. J Cereb Blood Flow Metab. 2016;36(7):1271–1280. doi:10.1177/0271678X15616401
- Sun J, Feng XR, Feng PY, Liu YB, Yang HX, Yang X et al. HR-MRI findings of intracranial artery stenosis and distribution of atherosclerotic plaques caused by different etiologies. Neurol Sci. 2022;43(9):5421–5430. doi:10.1007/s10072-022-06132-6
- Танашян М. М., Лагода О. В., Раскуражев А. А., Аннушкин В. А., Мазур А. С., Синицын И. А. Экстра- versus интракраниальный атеросклероз: две грани одной проблемы. Российский неврологический журнал. 2022;27(3):11–19. doi:10.30629/2658-7947-2022-27-3-11-19 [Tanashyan MM, Lagoda OV, Raskurazhev AA, Annushkin VA, Mazur AS, Sinitsyn IA. Extra- versus intracranial atherosclerosis: two facets of the same problem. Russian Neurological Journal. 2022;27(3):11–19. doi:10.30629/2658-7947-2022-27-3-11-19. In Russian].
- Luo J, Wang T, Gao P, Krings T, Jiao L. Endovascular treatment of intracranial atherosclerotic stenosis: current debates fneur.2018.00666
- Gorelick P, Wong KS, Liu L. Epidemiology. In: Kim JS, Caplan LR, Wong KS, editors. Intracranial atherosclerosis: pathophysiology, diagnosis and treatment. Basel: Karger. 2016; 40:34–46.
- Wong KS, Gao S, Chan YL, Hansberg T, Lam WW, Droste DW et al. Mechanisms of acute cerebral infarctions in patients with middle cerebral artery stenosis: a diffusion-weighted imaging and microemboli monitoring study. Ann Neurol. 2002; 52(1):74–81. doi:10.1002/ana.10250
- Wang Y, Meng R, Liu G, Cao C, Chen F, Jin K et al. Intracranial atherosclerotic disease. Neurobiol Dis. 2019;124:118–132. doi:10.1016/j.nbd.2018.11.008
- Krasteva MP, Lau KK, Mordasini P, Tsang ACO, Heldner MR. Intracranial atherosclerotic stenoses: pathophysiology, epidemiology, risk factors and current therapy options. Adv Ther. 2020;37(5):1829–1865. doi:10.1007/s12325-020-01291-4
- Сергеева А. Н., Сергеев Д. В., Пирадов М. А. Интракраниальный атеросклероз: диагностика, клинические проявления, терапия. Эффективная фармакотерапия. 2014;6(52);44–50 [Sergeeva AN, Sergeev DV, Piradov MA. Intracranial atherosclerosis: diagnostics, clinical manifestations, therapy. Effektivnaya Farmakoterapiya. 2014;6(52);44–50. In Russian].
- Sarikaya B, Colip C, Hwang WD, Hippe DS, Zhu C, Sun J et al. Comparison of time-of-flight MR angiography and intracranial vessel wall MRI for luminal measurements relative to CT angiography. Br J Radiol. 2021; 94(1118):20200743. doi:10.1259/bjr.20200743
- Beaman C, Yaghi S, Liebeskind D. A decade on: the evolving renaissance in intracranial atherosclerotic disease. Stroke: Vasc Interv Neurol. 2022;2(6). 10.1161/SVIN.122.000497.
- Schaafsma JD, Rawal S, Coutinho JM, Rasheedi J, Mikulis DJ, Jaigobin C et al. Diagnostic impact of intracranial vessel wall MRI in 205 patients with ischemic stroke or TIA. AJNR Am J Neuroradiol. 2019;40(10):1701–1706. doi:10.3174/ajnr.A6202
- Song JW, Pavlou A, Xiao J, Kasner SE, Fan Z, Messé SR. Vessel wall magnetic resonance imaging biomarkers of symptomatic intracranial atherosclerosis: a meta-analysis. Stroke. 2021; 52(1):193–202. doi:10.1161/STROKEAHA.120.031480
- Jiang H, Toscano JF, Schiraldi M, Song SS, Schlick KH, Dumitrascu OM et al. Differential expression of vascular endothelial growth factor-A165 isoforms between intracranial atherosclerosis and Moyamoya disease. J Stroke Cerebrovasc Dis. 2019;28(2):360– 368. doi:10.1016/j.jstrokecerebrovasdis.2018.10.004
- Yu F, Lu J, Li Z, Zhou X, Zeng S, Zhan Q et al. Correlation of plasma vascular endothelial growth factor and endostatin evels with symptomatic intra- and extracranial atherosclerotic
stenosis in a Chinese Han population. J Stroke Cerebrovasc Dis. 2017;26(5):1061–1070. doi:10.1016/j.jstrokecerebrovasdis.2016. 12.021 - Dordoe C, Chen K, Huang W, Chen J, Hu J, Wang X et al. Roles of fibroblast growth factors and their therapeutic potential in treatment of ischemic stroke. Front Pharmacol. 2021;12:671131. doi:10.3389/fphar.2021.671131
- Chang Y, Kim J, Woo HG, Ryu DR, Oh HJ, Song TJ. Plasma fibroblast growth factor 23 concentration is associated with intracranial cerebral atherosclerosis in acute ischemic stroke patients. J Clin Neurol. 2020;16(1):29–36. doi:10.3988/ jcn.2020.16.1.29
- Romero JR, Vasan RS, Beiser AS, Polak JF, Benjamin EJ, Wolf PA et al. Association of carotid artery atherosclerosis with circulating biomarkers of extracellular matrix remodeling: the Framingham Offspring Study. J Stroke Cerebrovasc Dis. 2008;17(6):412–7.
- Jeon SB, Chun S, Choi-Kwon S, Chi HS, Nah HW, Kwon SU et al. Biomarkers and location of atherosclerosis: matrix metalloproteinase‑2 may be related to intracranial
atherosclerosis. Atherosclerosis. 2012;223(2):442–7. doi:10.1016/j. atherosclerosis.2012.04.013 - Li J, Li K, Chen X. Inflammation-regulatory microRNAs: valuable targets for intracranial atherosclerosis. J Neurosci Res. 2019;97(10):1242–1252. doi:10.1002/jnr.24487
- Volný O, Kašičková L, Coufalová D, Cimflová P, Novák J. microRNAs in cerebrovascular disease. Adv Exp Med Biol. 2015;888:155–95. doi:10.1007/978-3-319-22671-2_9
- Танашян М. М., Раскуражев А. А., Кузнецова П. И., Мазур А. С., Шабалина А. А. Определение микроРНК при каротидном атеросклерозе: перспективы клинического применения. Анналы клинической и экспериментальной неврологии. 2023;17(1):69–74. doi:10.54101/ACEN.2023.1.8 [Tanashyan MM, Raskurazhev AA, Kuznetsova PI, Mazur AS, Shabalina AA. MicroRNA detection in carotid atherosclerosis: prospects for clinical use. Ann Clin Exp Neurol. 2023;17(1):69–74. doi:10.54101/ ACEN.2023.1.8. In Russian].
- Zaidat OO, Fitzsimmons BF, Woodward BK, Wang Z, Killer-Oberpfalzer M, Wakhloo A et al. Effect of a balloon-expandable intracranial stent vs medical therapy on risk of stroke in patients with symptomatic intracranial stenosis: the VISSIT randomized clinical trial. J Am Med Assoc. 2015;313(12):1240–8. doi:10.1001/jama.2015.1693
- Miao Z, Jiang L, Wu H, Bao Y, Jiao L, Li S et al. Randomized controlled trial of symptomatic middle cerebral artery stenosis: endovascular versus medical therapy in a Chinese population. Stroke. 2012;43(12):3284–90. doi:10.1161/STROKEAHA.112.662270
- Gao P, Wang T, Wang D, Liebeskind DS, Shi H, Li T et al. Effect of stenting plus medical therapy vs medical therapy alone on risk of stroke and death in patients with symptomatic intracranialstenosis: The CASSISS Randomized Clinical Trial. J Am Med Assoc. 2022;328(6):534–542. doi:10.1001/jama.2022.12000
- Banerjee C, Chimowitz MI. Stroke caused by atherosclerosis of the major intracranial arteries. Circ Res. 2017;120(3):502–513.
- Nordmeyer H, Chapot R, Haage P. endovascular treatment of intracranial atherosclerotic stenosis. Rofo. 2019;191(7):643–652. doi:10.1055/a-0855-4298
- Shah J, Liu S, Yu W. Contemporary antiplatelet therapy for secondary stroke prevention: a narrative review of current literature and guidelines. Stroke Vasc Neurol. 2022;7(5):406–414. doi:10.1136/svn-2021-001166
- Uchiyama S, Toyoda K, Omae K, Saita R, Kimura K, Hoshino H et al. Dual antiplatelet therapy using cilostazol in patients with stroke and intracranial arterial stenosis. J Am Heart Assoc. 2021;10(20): e022575. doi:10.1161/JAHA.121.022575
- Huang YC, Chang CH, Tsai YH, Weng HH, Lin LC, Lee JD. PCSK9 inhibition in patients with acute stroke and ymptomatic intracranial atherosclerosis: protocol for a prospective, randomised, open-label, blinded end-point trial with vessel-wall MR imaging. BMJ Open. 2022;12(4): e060068. doi:10.1136/ bmjopen-2021-060068
- Gonzalez NR, Jiang H, Lyden P, Song S, Schlick K, Dumitrascu O et al. Encephaloduroarteriosynangiosis (EDAS) revascularization for symptomatic intracranial atherosclerotic steno-occlusive (ERSIAS) Phase-II objective performance criterion trial. Int J Stroke. 2021;16(6):701–709. doi:10.1177/1747493020967256
Выпуск
Другие статьи выпуска
Ренин-ангиотензин-альдостероновая система (РААС) участвует в регуляции функции почек и артериального давления (АД). При дисфункции почек гиперактивация РААС приводит к росту АД и нарушению проницаемости клубочкового фильтра нефрона. Блокада РААС рассматривается как один из методов нефропротекции. Цель исследования — провести сравнительный анализ влияния ингибитора ангиотензинпревращающего фермента (ИАПФ), блокатора рецепторов ангиотензина 1‑го типа (БРА), селективного блокатора медленных кальциевых каналов (БКК) на функциональное состояние сосудов микроциркуляторного русла кожи крыс с нефрэктомей (НЭ), получавших высокосолевую диету (ВСД). Материалы и методы. Исследовали 5 групп крыс Wistar. SO-группу составили ложнооперированные животные, получавшие стандартный рацион, HS+NE-группу — крысы, подвергнутые ¾ НЭ, получавшие ВСД (4 % NaCl). HS+NE+Ler-, HS+NE+Lis-, HS+NE+Los-группы — животные, подвергнутые ¾ НЭ, получавшие ВСД и БКК лерканидипин (Ler, 3 мг/кг), ИАПФ лизиноприл (Lis, 30 мг/кг) или БРА лозартан (Los, 10 мг/кг) соответственно. Через 4 месяца после НЭ проводили исследование кожного кровотока методом лазерной допплеровской флоуметрии (ЛДФ) Результаты. У крыс HS+NE-группы уремия сопровождается ростом АД (на 16,9 % по сравнению с SO-группой). Применение ИАПФ и БРА у крыс с НЭ и ВСД препятствует подъему АД, а БКК не снижает АД. ЛДФ-исследование показало, что повышенная интенсивность исходной перфузии кожи у крыс HS+NE-группы (7,2 ± 0,3 по сравнению с 6,5 ± 0,2 перф. ед. у SO-группы) не корректируется БКК (6,9 ± 0,3 перф. ед.), но снижается применением ИАПФ (6,4 ± 0,2 перф. ед.) и БРА (6,1 ± 0,2 перф. ед.). Вейвлет-анализ показал, что характерное для дисфункции почек повышение тонических влияний на сосуды в эндотелиальном, нейрогенном и миогенном контурах регуляции снижается при применении всех исследованных препаратов. Блокада РААС у крыс с ¾ НЭ и ВСД не препятствует снижению реактивности микрососудов кожи на ацетилхолин (АХ), а применение БКК восстанавливает реакцию кожного кровотока на АХ до контрольного уровня. Заключение. У крыс Wistar НЭ в сочетании с ВСД приводит к росту АД, повышению тонических влияний на микрососуды кожи в эндотелиальном, нейрогенном и миогенном диапазонах, а также снижению реактивности кожного кровотока на АХ. Ингибирование РААС применением ИАПФ и БРА препятствует росту АД, но не улучшает реактивность микрососудов кожи. Применение БКК у крыс с НЭ и ВСД не снижает АД, но улучшает реактивность на АХ сосудов микроциркуляторного русла кожи.
Цель исследования — комплексная оценка динамики клинического, функционального и гемодинамического статуса по данным эхокардиографии (ЭхоКГ) и катетеризации правых отделов сердца (КПОС) в течение 12 месяцев после верификации диагноза легочной артериальной гипертензии (ЛАГ) в условиях реальной клинической практики. Материалы и методы. В продольное проспективное наблюдательное исследование с ретроспективной частью включались впервые выявленные взрослые пациенты с ЛАГ после верификации диагноза с помощью КПОС. Данные собирались путем интервьюирования и анализа медицинской документации в момент включения в исследование и каждые 3 месяца в течение года наблюдения. Данные о пациентах до включения в исследование собирались ретроспективно. Результаты. В исследование были включены 33 пациента. 64 % пациентов получали в качестве стартовой ЛАГ-специфической терапии монотерапию, 24 % пациентов — двойную комбинацию, остальные — антагонисты кальция. Повторная ЭхоКГ выполнялась у 75,8 % пациентов. В период наблюдения отмечалось статистически значимое увеличение медианы систолической экскурсии трикуспидального кольца (TAPSE, p = 0,001), увеличение медианы конечно-диастолического размера левого желудочка (p = 0,004), уменьшение медианы передне-заднего размера левого предсердия (р = 0,016). Значимого изменения размеров правых камер сердца, систолического давления в легочной артерии, размеров легочной артерии отмечалось. Повторная КПОС выполнялась у 48,5 % пациентов. В период наблюдения выявлено статистически значимое улучшение сердечного выброса (p = 0,006) и индекса (p = 0,012) и сатурации венозной крови кислородом (p = 0,045), снижение ударного объема (p = 0,021). Исходно тест с 6‑минутной ходьбой выполнялся у 75,8 % пациентов, медиана составила 340 м, в период наблюдения данные доступны у 14 пациентов, медиана составила 398 м. Медианное время от появления симптомов до верификации диагноза было 13,5 месяца, при этом наблюдалась корреляция между временем от появления первых симптомов до верификации ЛАГ и функциональным классом по классификации ВОЗ (ρ = 0,394, p < 0,05). Через 12 месяцев после верификации диагноза большинство пациентов субъективно не отметили улучшения динамики симптомов (88 %). Заключение. Мы полагаем, что оптимизация режима ЛАГ-специфической терапии и повышение ее доступности позволят улучшить функциональный и гемодинамический статус, а также прогноз пациентов с ЛАГ.
Цель исследования — разработка методики раннего выявления и последующего лечения артериальной гипертензии (АГ) у лиц трудоспособного возраста с использованием базы данных автоматизированных предсменных и предрейсовых медицинских осмотров (АПРМО). Материалы и методы. В исследование включены результаты обязательных ежедневных АПРМО 814 водителей мужского пола. Средний возраст обследуемых составил 46,3 ± 16,6 года. Общее количество медицинских осмотров составило 107 448. У всех обследуемых производились сбор, фиксация и дистанционная передача параметров медицинского осмотра на автоматизированное рабочее место медицинскому работнику. Проанализированная база данных показателей артериального давления (АД), полученных в ходе ежедневных АПРМО, позволила сформировать группу риска по АГ, которая составила 285 человек (35 % от общего числа сотрудников). Результаты. По итогам анализа базы данных АПРМО в группе риска зарегистрированы следующие средние значения АД: систолическое — 151 ± 6,27 мм рт. ст., диастолическое — 93 ± 3,68 мм рт. ст. АГ 1‑й степени была выявлена у 82 человек (60,3 %), 2‑й степени — 48 человек (35,3 %), 3‑й степени — 6 человек (4,4 %). Анализ включения работников в группу диспансерного учета показал, что только 48 сотрудников (16,8 %) из группы риска с установленным диагнозом АГ (136 человек), выявленных в ходе наблюдения, состояли ранее на диспансерном учете в связи с данным заболеванием. При этом регулярные показатели АПРМО показали, что у данных 48 сотрудников не были достигнуты целевые показатели АД, несмотря на диспансерное наблюдение. Анализ базы данных АПРМО и организованный комплекс мер позволили достичь целевых значений АД у 84,7 % водителей из группы риска. Заключение. Применение АПРМО способствует раннему выявлению повышенных показателей АД, своевременному направлению к врачу, установлению диагноза АГ, постановке на диспансерный учет и достижению целевых значений АД
В статье представлены характеристика ангиотензиновых рецепторов нейронов центральной нервной системы, механизмы проникновения и образования ангиотензина в мозге, влияние ангиотензина II на нейроны различных ядер мозга, принимающих участие в регуляции кровообращения. Отмечена способность блокаторов ангиотензиновых рецепторов проникать через гематоэнцефалический барьер и оказывать центральный эффект. Рассматриваются перспективы использования ангиотензинов (1–7) и (1–9) в терапии артериальной гипертензии.
Включение спиронолактона в антигипертензивную терапию не обеспечивает контроль артериального давления (АД) у значительной части пациентов с резистентной артериальной гипертензией (АГ) и сопровождается повышенным риском развития гиперкалиемии и осложнений, связанных с блокадой рецепторов мужских и женских половых гормонов. В связи с этим ведется поиск новых лекарственных средств, которые не только способны эффективно контролировать АД в этой популяции пациентов, но и отличаются от своих предшественников более благоприятным профилем безопасности. Наиболее перспективными из них являются новые лекарственные препараты, избирательно подавляющие активность гормональной системы альдостеронсинтаза-альдостеронминералкортикоидный рецептор, избыточная активность которой лежит в основе формирования резистентной АГ. В обзоре представлены данные об особенностях фармакокинетики и результаты клинических исследований, полученные у пациентов с резистентной АГ при оценке эффективности и безопасности применения нового нестероидного антагониста минералкортикоидных рецепторов финеренона и селективного ингибитора альдостеронсинтазы баксдростата.
Распространенность артериальной гипертензии (АГ), которая является одним из важнейших факторов риска (ФР) сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ), по-прежнему набирает обороты, что представляет собой глобальную проблему всемирного здравоохранения, так как на протяжении многих десятилетий ССЗ занимают лидирующую позицию в структуре смертности во всем мире. В данной работе проведен обзор основных эпидемиологических исследований, имеющихся к концу 2023 года, в которых анализировались различные показатели АГ как в России, так и во всем мире, с целью формирования понимания временных трендов распространенности АГ. В данной статье также проведен анализ основных ФР АГ с учетом половой принадлежности, поскольку известно, что в России у мужчин распространенность АГ традиционно выше, чем у женщин, и особое внимание уделено таким показателям, как приверженность к терапии, эффективность и контроль АГ.
Издательство
- Издательство
- НМИЦ ИМ. В.А. АЛМАЗОВ
- Регион
- Россия, Санкт-Петербург
- Почтовый адрес
- 197341, г Санкт-Петербург, Приморский р-н, ул Аккуратова, д 2 литера а
- Юр. адрес
- 197341, г Санкт-Петербург, Приморский р-н, ул Аккуратова, д 2 литера а
- ФИО
- Шляхто Евгений Владимирович (ГЕНЕРАЛЬНЫЙ ДИРЕКТОР)
- Контактный телефон
- +7 (965) 7594465