В статье представлены характеристика ангиотензиновых рецепторов нейронов центральной нервной системы, механизмы проникновения и образования ангиотензина в мозге, влияние ангиотензина II на нейроны различных ядер мозга, принимающих участие в регуляции кровообращения. Отмечена способность блокаторов ангиотензиновых рецепторов проникать через гематоэнцефалический барьер и оказывать центральный эффект. Рассматриваются перспективы использования ангиотензинов (1–7) и (1–9) в терапии артериальной гипертензии.
Идентификаторы и классификаторы
Первые упоминания о возможных центральных эффектах ангиотензина II (АТII) появились в 1987 году, когда было показано, что на нейронах, участвующих в регуляции кровообращения, локализованы ангиотензиновые рецепторы [1]. Позднее обнаружили, что активация этих рецепторов влияет на состояние симпатической нервной системы (СНС) и барорецепторный рефлекс (БР) [2, 3]. Введение AТII в желудочки головного мозга оказывает разнообразное воздействие на активность симпатических нервов (СНА), вызывая ее увеличение в сердечных и чревных и снижение в почечных. Аналогичные контрастные эффекты в отношении сердечной и почечной СНА наблюдаются при введении гипертонического физиологического раствора, который, как полагают, действует центрально через ангиотензинергические пути [4].
Список литературы
- Phillips MI. Functions of angiotensin in the central nervous system. Annu Rev Physiol. 1987;49:413–435. doi:10.1146/annurev. ph.49.030187.002213
- Reid IA. Interactions between ANG II, sympathetic nervous system, and baroreceptor reflexes in regulation of blood pressure. Am J Physiol. 1992;262(6Pt1): E763–E778. doi:10.1152/ ajpendo.1992.262.6.E763
- Steckelings U, Lebrun C, Qadri F, Veltmar A, Unger TJ. Role of brain angiotensin in cardiovascular regulation. Cardiovasc. Pharmacol. 1992;19(Suppl6): S72–9. doi:10.1097/00005344-199219006-00012
- Ramchandra R, Yao ST, May CN. Organ selective regulation of sympathetic outflow by the brain angiotensin system. Curr Hypertens Rep. 2013;15(4):401–408. doi:10.1007/s11906-013-
0355-2.5 - Su C, Xue J, Ye C, Chen A. Role of the central renin angiotensin system in hypertension (Review). Int J Mol Med. 2021;47(6):95. doi:10.3892/ijmm.2021.4928
- de Kloet AD, Steckelings UM, Sumners C. Protective angiotensin type 2 receptors in the brain and hypertension. Curr Hypertens Rep. 2017;19(6):46. doi:10.1007/s11906-017-0746-x
- Roy RK, Ferreira-Neto HC, Felder RB, Stern JE. Angiotensin II inhibits the A-type K+ current of hypothalamic paraventricular nucleus neurons in rats with heart failure: role of MAPK-ERK1/2 signaling. Am J Physiol Regul Integr Comp Physiol. 2022;322(6): R526–R534. doi:10.1152/ajpregu.00308.2021
- Ganten D, Minnich JL, Granger P, Hayduk K, Brecht HM, Barbeau A et al. Angiotensin-forming enzyme in brain tissue. Science. 1971;173(3991):64–65. doi:10.1126/science.173.3991.64
- Souza LAC, Earley YF. (Pro)renin receptor and blood pressure regulation: a focus on the central nervous system. Curr Hypertens Rev. 2022;18(2):101–116. doi:10.2174/1570162X 20666220127105655
- Carlson SH, Wyss JM. Neurohormonal regulation of the sympathetic nervous system: new insights into central mechanisms of action. Curr Hypertens Rep. 2008;10(3):233–240. doi:10.1007/
s11906-008-0044-8 - Mendelsohn FA, Quirion R, Saavedra JM, Aguilera G, Catt KJ. Autoradiographic localization of angiotensin II receptors in rat brain. Proc Natl Acad Sci USA. 1984;81(5):1575–1579. doi:10.1073/pnas.81.5.1575
Выпуск
Другие статьи выпуска
Ренин-ангиотензин-альдостероновая система (РААС) участвует в регуляции функции почек и артериального давления (АД). При дисфункции почек гиперактивация РААС приводит к росту АД и нарушению проницаемости клубочкового фильтра нефрона. Блокада РААС рассматривается как один из методов нефропротекции. Цель исследования — провести сравнительный анализ влияния ингибитора ангиотензинпревращающего фермента (ИАПФ), блокатора рецепторов ангиотензина 1‑го типа (БРА), селективного блокатора медленных кальциевых каналов (БКК) на функциональное состояние сосудов микроциркуляторного русла кожи крыс с нефрэктомей (НЭ), получавших высокосолевую диету (ВСД). Материалы и методы. Исследовали 5 групп крыс Wistar. SO-группу составили ложнооперированные животные, получавшие стандартный рацион, HS+NE-группу — крысы, подвергнутые ¾ НЭ, получавшие ВСД (4 % NaCl). HS+NE+Ler-, HS+NE+Lis-, HS+NE+Los-группы — животные, подвергнутые ¾ НЭ, получавшие ВСД и БКК лерканидипин (Ler, 3 мг/кг), ИАПФ лизиноприл (Lis, 30 мг/кг) или БРА лозартан (Los, 10 мг/кг) соответственно. Через 4 месяца после НЭ проводили исследование кожного кровотока методом лазерной допплеровской флоуметрии (ЛДФ) Результаты. У крыс HS+NE-группы уремия сопровождается ростом АД (на 16,9 % по сравнению с SO-группой). Применение ИАПФ и БРА у крыс с НЭ и ВСД препятствует подъему АД, а БКК не снижает АД. ЛДФ-исследование показало, что повышенная интенсивность исходной перфузии кожи у крыс HS+NE-группы (7,2 ± 0,3 по сравнению с 6,5 ± 0,2 перф. ед. у SO-группы) не корректируется БКК (6,9 ± 0,3 перф. ед.), но снижается применением ИАПФ (6,4 ± 0,2 перф. ед.) и БРА (6,1 ± 0,2 перф. ед.). Вейвлет-анализ показал, что характерное для дисфункции почек повышение тонических влияний на сосуды в эндотелиальном, нейрогенном и миогенном контурах регуляции снижается при применении всех исследованных препаратов. Блокада РААС у крыс с ¾ НЭ и ВСД не препятствует снижению реактивности микрососудов кожи на ацетилхолин (АХ), а применение БКК восстанавливает реакцию кожного кровотока на АХ до контрольного уровня. Заключение. У крыс Wistar НЭ в сочетании с ВСД приводит к росту АД, повышению тонических влияний на микрососуды кожи в эндотелиальном, нейрогенном и миогенном диапазонах, а также снижению реактивности кожного кровотока на АХ. Ингибирование РААС применением ИАПФ и БРА препятствует росту АД, но не улучшает реактивность микрососудов кожи. Применение БКК у крыс с НЭ и ВСД не снижает АД, но улучшает реактивность на АХ сосудов микроциркуляторного русла кожи.
Цель исследования — комплексная оценка динамики клинического, функционального и гемодинамического статуса по данным эхокардиографии (ЭхоКГ) и катетеризации правых отделов сердца (КПОС) в течение 12 месяцев после верификации диагноза легочной артериальной гипертензии (ЛАГ) в условиях реальной клинической практики. Материалы и методы. В продольное проспективное наблюдательное исследование с ретроспективной частью включались впервые выявленные взрослые пациенты с ЛАГ после верификации диагноза с помощью КПОС. Данные собирались путем интервьюирования и анализа медицинской документации в момент включения в исследование и каждые 3 месяца в течение года наблюдения. Данные о пациентах до включения в исследование собирались ретроспективно. Результаты. В исследование были включены 33 пациента. 64 % пациентов получали в качестве стартовой ЛАГ-специфической терапии монотерапию, 24 % пациентов — двойную комбинацию, остальные — антагонисты кальция. Повторная ЭхоКГ выполнялась у 75,8 % пациентов. В период наблюдения отмечалось статистически значимое увеличение медианы систолической экскурсии трикуспидального кольца (TAPSE, p = 0,001), увеличение медианы конечно-диастолического размера левого желудочка (p = 0,004), уменьшение медианы передне-заднего размера левого предсердия (р = 0,016). Значимого изменения размеров правых камер сердца, систолического давления в легочной артерии, размеров легочной артерии отмечалось. Повторная КПОС выполнялась у 48,5 % пациентов. В период наблюдения выявлено статистически значимое улучшение сердечного выброса (p = 0,006) и индекса (p = 0,012) и сатурации венозной крови кислородом (p = 0,045), снижение ударного объема (p = 0,021). Исходно тест с 6‑минутной ходьбой выполнялся у 75,8 % пациентов, медиана составила 340 м, в период наблюдения данные доступны у 14 пациентов, медиана составила 398 м. Медианное время от появления симптомов до верификации диагноза было 13,5 месяца, при этом наблюдалась корреляция между временем от появления первых симптомов до верификации ЛАГ и функциональным классом по классификации ВОЗ (ρ = 0,394, p < 0,05). Через 12 месяцев после верификации диагноза большинство пациентов субъективно не отметили улучшения динамики симптомов (88 %). Заключение. Мы полагаем, что оптимизация режима ЛАГ-специфической терапии и повышение ее доступности позволят улучшить функциональный и гемодинамический статус, а также прогноз пациентов с ЛАГ.
Цель исследования — разработка методики раннего выявления и последующего лечения артериальной гипертензии (АГ) у лиц трудоспособного возраста с использованием базы данных автоматизированных предсменных и предрейсовых медицинских осмотров (АПРМО). Материалы и методы. В исследование включены результаты обязательных ежедневных АПРМО 814 водителей мужского пола. Средний возраст обследуемых составил 46,3 ± 16,6 года. Общее количество медицинских осмотров составило 107 448. У всех обследуемых производились сбор, фиксация и дистанционная передача параметров медицинского осмотра на автоматизированное рабочее место медицинскому работнику. Проанализированная база данных показателей артериального давления (АД), полученных в ходе ежедневных АПРМО, позволила сформировать группу риска по АГ, которая составила 285 человек (35 % от общего числа сотрудников). Результаты. По итогам анализа базы данных АПРМО в группе риска зарегистрированы следующие средние значения АД: систолическое — 151 ± 6,27 мм рт. ст., диастолическое — 93 ± 3,68 мм рт. ст. АГ 1‑й степени была выявлена у 82 человек (60,3 %), 2‑й степени — 48 человек (35,3 %), 3‑й степени — 6 человек (4,4 %). Анализ включения работников в группу диспансерного учета показал, что только 48 сотрудников (16,8 %) из группы риска с установленным диагнозом АГ (136 человек), выявленных в ходе наблюдения, состояли ранее на диспансерном учете в связи с данным заболеванием. При этом регулярные показатели АПРМО показали, что у данных 48 сотрудников не были достигнуты целевые показатели АД, несмотря на диспансерное наблюдение. Анализ базы данных АПРМО и организованный комплекс мер позволили достичь целевых значений АД у 84,7 % водителей из группы риска. Заключение. Применение АПРМО способствует раннему выявлению повышенных показателей АД, своевременному направлению к врачу, установлению диагноза АГ, постановке на диспансерный учет и достижению целевых значений АД
Включение спиронолактона в антигипертензивную терапию не обеспечивает контроль артериального давления (АД) у значительной части пациентов с резистентной артериальной гипертензией (АГ) и сопровождается повышенным риском развития гиперкалиемии и осложнений, связанных с блокадой рецепторов мужских и женских половых гормонов. В связи с этим ведется поиск новых лекарственных средств, которые не только способны эффективно контролировать АД в этой популяции пациентов, но и отличаются от своих предшественников более благоприятным профилем безопасности. Наиболее перспективными из них являются новые лекарственные препараты, избирательно подавляющие активность гормональной системы альдостеронсинтаза-альдостеронминералкортикоидный рецептор, избыточная активность которой лежит в основе формирования резистентной АГ. В обзоре представлены данные об особенностях фармакокинетики и результаты клинических исследований, полученные у пациентов с резистентной АГ при оценке эффективности и безопасности применения нового нестероидного антагониста минералкортикоидных рецепторов финеренона и селективного ингибитора альдостеронсинтазы баксдростата.
В настоящем обзоре представлены современные данные, посвященные эпидемиологии, патогенезу, диагностике и лечению интракраниального атеросклероза — одного из наиболее актуальных направлений сосудистой неврологии последнего десятилетия. Интракраниальный атеросклероз является распространенной причиной ишемического инсульта во всем мире, на долю которого в странах Южно-Восточной Азии, Латинской Америки и Африки приходится до половины всех ишемических инсультов. Активно ведутся исследовательские работы, посвященные оценке распространенности интракраниального атеросклероза среди европеоидной расы. Арсенал диагностических методов исследования интракраниального атеросклероза с каждым годом растет: внедрение магнитно-резонансной томографии сосудистой стенки с высоким разрешением, поиск специфических биомаркеров крови открывают новые горизонты исследований в этой области даже на самых ранних этапах бессимптомного течения заболевания. Неоднозначным остается вопрос лечения и профилактики у данной когорты пациентов, учитывая высокий риск рецидива ишемического инсульта. Большинство исследований (SAMMPRIS, VISSIT, VAST) касаются сравнения агрессивного медикаментозного лечения с эндоваскулярными методиками хирургического лечения. Согласно последним результатам проведенных исследований, значительное преимущество в предотвращении развития инсульта отдается антитромбоцитарной терапии.
Распространенность артериальной гипертензии (АГ), которая является одним из важнейших факторов риска (ФР) сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ), по-прежнему набирает обороты, что представляет собой глобальную проблему всемирного здравоохранения, так как на протяжении многих десятилетий ССЗ занимают лидирующую позицию в структуре смертности во всем мире. В данной работе проведен обзор основных эпидемиологических исследований, имеющихся к концу 2023 года, в которых анализировались различные показатели АГ как в России, так и во всем мире, с целью формирования понимания временных трендов распространенности АГ. В данной статье также проведен анализ основных ФР АГ с учетом половой принадлежности, поскольку известно, что в России у мужчин распространенность АГ традиционно выше, чем у женщин, и особое внимание уделено таким показателям, как приверженность к терапии, эффективность и контроль АГ.
Издательство
- Издательство
- НМИЦ ИМ. В.А. АЛМАЗОВ
- Регион
- Россия, Санкт-Петербург
- Почтовый адрес
- 197341, г Санкт-Петербург, Приморский р-н, ул Аккуратова, д 2 литера а
- Юр. адрес
- 197341, г Санкт-Петербург, Приморский р-н, ул Аккуратова, д 2 литера а
- ФИО
- Шляхто Евгений Владимирович (ГЕНЕРАЛЬНЫЙ ДИРЕКТОР)
- Контактный телефон
- +7 (965) 7594465