Цель исследования. Провести систематический анализ данных, имеющихся в современной литературе, о возможностях использования менопаузальной гормональной терапии у больных после лечения злокачественных новообразований органов женской репродуктивной системы.
Материал и методы. В обзор включены данные зарубежных и отечественных статей, найденных в Pubmed по данной теме, опубликованных за последние 10 лет.
Результаты. На сегодняшний день в России женщины в пре- и постменопаузе составляют более 21 млн человек. Частота климактерических симптомов у этого контингента варьируется от 40 до 60 %. Особое место среди них занимает группа женщин после лечения онкологических заболеваний, у которых посткастрационный синдром или преждевременная недостаточность яичников наступают в среднем на 10–15 лет раньше, чем в общей популяции. При этом симптомы менопаузы протекают особенно остро. Однако основной метод коррекции этого со-
стояния — менопаузальная гормональная терапия — вызывает много споров и сомнений, связанных с различными рисками. В этой статье мы рассматриваем последние данные мировой литературы от экспериментов in vitro до клинических исследований, касающихся менопаузальной гормональной терапии у выживших после онкологических заболеваний органов женской репродуктивной системы.
Заключение. Необходимо отметить, что оценить связанные с менопаузальной гормональной терапией дополнительные риски нелегко, особенно у онкологических больных. Тем не менее такие исследования необходимо продолжать, чтобы при индивидуальном принятии решения в каждом конкретном случае онкологической больной клиницист располагал достаточными данными, на которых это решение должно основываться.
Идентификаторы и классификаторы
Быстрое развитие онкологии как науки приводит к увеличению выживаемости больных, перенесших лечение по поводу онкологических заболеваний.
Список литературы
- Anderson G. L., Judd H. L., Kaunitz A. M., et al. Effects of estrogen plus progestin on gynecologic cancers and associated diagnostic procedures: the Women’s Health Initiative randomized trial. JAMA 2003;290:1739–48.
- Baber R. J., Panay N., Fenton A., Apr, I. M. S. Writing Group (2016) IMS Recommendations on women’s midlife health and menopause hormone therapy. Climacteric(2):109–150.
- ACOG Practice Bulletin No. 141: management of menopausal symptoms. (2014) Obstet Gynecol. 123(1):202–16.
- Ossewaarde M. E., Bots M. L., Verbeek A. L., et al. Age at menopause, cause-specifi c mortality and total life expectancy. Epidemiology. 2005;16(4):556–562.
- Murthy V., Chamberlain R. S. Menopausal symptoms in young survivors of breast cancer: a growing problem without an ideal solution. Cancer Control. 2012;19(4):317–329.
- Cobleigh M. A., Berris R. F., Bush T. Estrogen replacement therapy in breast cancer survivors. A time for change. JAMA. 1994;272(7):540–545.
- Vassilopoulou-Sellin R., Asmar L., Hortobagyi G. N., et al. Estrogen replacement therapy after localized breast cancer: clinical outcome of 319 women followed prospectively. J Clin Oncol. 1999;17(5):1482–1487.
- Vassilopoulou-Sellin R., Theriault R., Klein M. J. Estrogen Replacement Therapy in Women with Prior Diagnosis and Treatment for Breast Cancer. Gynecol Oncol. 1997;65(1):89–93.
- O’Meara E. S., Rossing M. A., Daling J. R., et al. Hormone replacement therapy after a diagnosis of breast cancer in relation to recurrence and mortality. J Natl Cancer Inst. 2001;93(10):754–762.
- Holmberg L., Anderson H. HABITS steering and data monitoring committees HABITS (hormonal replacement therapy after breast cancer–is it safe?), a randomised comparison: trial stopped. Lancet. 2004;363(9407):453–455.
- Lupo M., Dains J. E., Madsen L. T. Hormone Replacement Therapy: An Increased Risk of Recurrence and Mortality for Breast Cancer Patients? J Adv Pract Oncol. 2015;6(4):322–330.
- Brewster A., Do K. A., Thompson P. A., et al. Relationship between epidemiologic risk factors and breast cancer recurrence. J Clin Oncol. 2007;25(28):4438–4444.
- Holmberg L., Iversen O. E., Rudenstam C. M., et al. HABITS Study Group Increased risk of recurrence after hormone replacement therapy in breast cancer survivors. J Natl Cancer Inst. 2008;100(7):475–482.
- Fahlén M., Fornander T., Johansson H., et al. Wilking N, von Schoultz E. Hormone replacement therapy after breast cancer: 10 year follow up of the Stockholm randomised trial. Eur J Cancer. 2013;49(1):52–59.
- Lee J. K., Yun H., Kim H., Yun Bo H., Seo S. K. Tibolone and Breast Cancer. J Menopausal Med. 2023 Dec; 29(3): 92–96
- Cummings S. R., Ettinger B., Delmas P. D., et al. Trial Investigators LIFT. The Effects of Tibolone in Older Postmenopausal Women. N Engl J Med. 2008;359(7):697–708.
- Kenemans P., Bundred N. J., Foidart J. M., et al. LIBERATE Study Group Safety and effi cacy of tibolone in breast-cancer patients with vasomotor symptoms: a double-blind, randomised, non-inferiority trial. Lancet Oncol. 2009;10(2):135–146.
- Bundred N. J., Kenemans P., Yip C. H., et al. Tibolone increases bone mineral density but also relapse in breast cancer survivors: LIBERATE trial bone substudy. Breast Cancer Res. 2012;14(1):R13.
- Sismondi P., Kimmig R., Kubista E., et al. Effects of tibolone on climacteric symptoms and quality of life in breast cancer patients-data from LIBERATE trial. Maturitas. 2011;70(4):365–372.
- Pruthi S., Simon J. A., Early A. P. Current overview of the management of urogenital atrophy in women with breast cancer. Breast J. 2011;17(4):403–408.
- Durna E. M., Wren B. G., Heller G. Z., et al. Hormone replacement therapy after a diagnosis of breast cancer: Cancer recurrence and mortality. Med J Aust. 2002;177(7):347–351.
- Fahlen M., Fornander T., Johansson H., et al. Hormone replacement therapy after breast cancer: 10 year follow up of the Stockholm randomised trial. Eur J Cancer. 2013;49:52–59.
- Decker D. A., Pettinga J. E., Vander Velde N., et al. Estrogen replacement therapy in breast cancer survivors: A matchedcontrolled series. Menopause. 2003;10(4):277–285.
- DiSaia P. J., Brewster W. R., Ziogas A., Anton-Culver H. Breast cancer survival and hormone replacement therapy: A cohort analysis. Am J Clin Oncol. 2000;23(6):541–545.
- Finch A., Evans G., Narod S. A. BRCA carriers, prophylactic salpingo-oophorectomy and menopause: clinical management considerations and recommendations. Women’s Health (Lond) 2012;8(5):543–555.
- Kotsopoulos J., Gronwald J., Karlan B. Y., et al. Hereditary Breast Cancer Clinical Study Group Hormone Replacement Therapy After Oophorectomy and Breast Cancer Risk Among BRCA1 Mutation Carriers. JAMA Oncol. 2018;4(8):1059–1065.
- Guidozzi F., Daponte A. Estrogen replacement therapy for ovarian carcinoma survivors: A randomized controlled trial. Cancer. 1999;86(6):1013–1018.
- Mascarenhas C., Lambe M., Bellocco R., et al. Use of hormone replacement therapy before and after ovarian cancer diagnosis and ovarian cancer survival. Int J Cancer. 2006;119(12):2907–2915.
- Eeles R. A., Morden J. P., Gore M., et al. (2015) Adjuvant hormone therapy may improve survival in epithelial ovarian cancer: results of the AHT randomized trial. J Clin Oncol 2015 Dec 10;33(35):4138–4144.
- Pergialiotis V., Pitsouni E., Prodromidou A., et al. Hormone therapy for ovarian cancer survivors: systematic review and meta-analysis. Menopause. 2016;23(3):335–342.
- Eeles R. A., Tan S., Wiltshaw E., et al. Hormone replacement therapy and survival after surgery for ovarian. BMJ. 1991;302(6771):259–262.
- Ursic-Vrscaj M., Bebar S., Zakelj M. P. Hormone replacement therapy after invasive ovarian serous cystadeno carcinoma treatment: the effect on survival. Menopause. 2001;8(1):70–75.
- Bešević J., Gunter M. J., Fortner R. T., et al (2015) Reproductive factors and epithelial ovarian cancer survival in the EPIC cohort study. Br J Cancer 113(11):1622–1631.
- Pergialiotis V., Pitsouni E., Prodromidou A., et al. Hormone therapy for ovarian cancer survivors: systematic reviewand meta-analysis. Menopause. 2016;23(3):335–342.
- Kuhle C. L., Kapoor E., Sood R., et al. Menopausal hormone therapy in cancer survivors: A narrative review of the literature. Maturitas. 2016;92:86–96.
- Biglia N., Bounous V. E., Sgro L. G., et al. Treatment of climacteric symptoms in survivors of gynaecological cancer. Maturitas. 2015;82(3):296–298.
- Del Carmen M. G., Rice L. W. Management of menopausal symptoms in women with gynecologic cancers. Gynecol Oncol. 2017;146(2):427–435.
- Singh P., Oehler M. K. (2010) Hormone replacement after gynaecological cancer. Maturitas 2010 Mar;65(3):190–197.
- Creasman W. T., Henderson D., Hinshaw W., Clarke-Pearson D. L. Estrogen replacement therapy in the patient treated for endometrial cancer. Obstet Gynecol. 1986;67(3):326–330.
- Lee R. B., Burke T. W., Park R. C. Estrogen replacement therapy following treatment for stage I endometrial carcinoma. Gynecol Oncol. 1990;36(2):189–191.
- Chapman J. A., DiSaia P. J., Osann K., et al. Estrogen replacement in surgical stage I and II endometrial cancer survivors. Am J Obstet Gynecol. 1996;175(5):1195–1200.
- Barakat R. R., Bundy B. N., Spirtos N. M., et al. Gynecologic Oncology Group Study Randomized double-blind trial of estrogen replacement therapy versus placebo in stage I or II endometrial cancer: a Gynecologic Oncology group study. J Clin Oncol. 2006;24(4):587–592.
- Shim S. H., Lee S. J., Kim S. N. Effects of hormone replacement therapy on the rate of recurrence in endometrial cancer survivors: a meta-analysis. Eur J Cancer. 2014;50(9):1628–1637.
- Pink D., Lindner T., Mrozek A., et al. Harm or benefi t of hormone replacement in metastatic low-grade endometrial stromal sarcoma: single centre experience with 10 cases and review of literature. Gynecol Oncol. 2006;101(3):464–469.
- Kelley T. W., Borden E. C., Goldblum J. R. Estrogen and progesterone receptor expression in uterine and extrauterine leiomyosarcomas: an immunohistochemical study. Appl Immunohistochem Mol Morphol. 2004;12(4):338–341.
- Kapp D. S., Shin J. Y., Chan J. K. Prognostic factors and survival in 1396 patients with uterine leiomyosarcomas: emphasis on impact of lymphadenectomy and oophorectomy. Cancer. 2008;112(4):820–830.
- Guidozzi F. Estrogen therapy in gynecological cancer survivors. Climacteric. 2013;16(6):611–617.
- Ploch E. (1987) Hormonal replacement therapy in patients after cervical cancer treatment. Gynecol Oncol 1987 Feb;26(2):169–177.
- Yasmeen S., Romano P. S., Pettinger M., et al. Incidence of cervical cytological abnormalities with aging in the Women’s Health Initiative: a randomized controlled trial. Obstet Gynecol 2006;108:410–19.
- Madsen B. S., Jensen H. L., van den Brule A. J., et al. Risk factors for invasive squamous cell carcinoma of the vulva and-population-based case-control study in Denmark. Int J Cancer. 2008;122(12):2827–2834.
- Sherman K. J., Daling J. R., McKnight B., Chu J. Hormonal factors in vulvar cancer. A case control study. J Reprod Med. 1994;39(11):857–861.
- Somoye G. O., Gull S. Adenocarcinoma of the vaginal vault following prolonged unopposed estrogen hormone replacement therapy. J Obstet Gynaecol. 2005;25(2):220–221.
Выпуск
Другие статьи выпуска
Цель исследования. Провести систематический анализ данных, имеющихся в современной литературе, о проблемах, связанных с вульвовагинальной атрофией после радикальных операций.
Материал и методы. В обзор включены данные зарубежных и отечественных статей, найденных в Pubmed по данной теме, опубликованных за последние 10 лет.
Результаты. На сегодняшний день нарастает интерес к изучению течения и характерных особенностей атрофических процессов после радикальных операций, в частности онкогинекологических. В представленной статье рассмотрены отличительные черты вульвовагинальной атрофии после радикальных операций, включая морфологические и микробиологические особенности. Особое внимание уделяется современным перспективным методам лечения.
Заключение. Несмотря на обширные исследования, проведенные во всем мире, некоторые аспекты, связанные с вульвовагинальной атрофией, остаются неразрешенными. Поэтому остается необходимость поиска новых методов диагностики, лечения, профилактики заболевания и активного внедрения в медицинскую практику последних научных достижений.
Цель исследования. Провести систематический анализ данных, имеющихся в современной литературе, о возможности использования искусственного интеллекта (ИИ) для построения математических моделей сложных систем, в том числе человеческого организма.
Материал и методы. В обзор включены данные зарубежных и отечественных статей, найденных в Pubmed по данной теме, опубликованных за последние 10 лет.
Результаты. Алгоритмы машинного обучения помогают определять ключевые переменные и взаимосвязи внутри системы, которые людям трудно или невозможно обнаружить. В статье рассматриваются различные типы математических моделей: объяснительные и прогностические, объясняется важность и назначение выбора и стандартизации составляющих модель переменных и знака перед коэффициентами в моделях.
Заключение. Описательные и прогностические модели — это два распространенных типа моделей машинного обучения. Основное различие между ними заключается в цели их использования. Понимание этих различий важно для врачей-исследователей и аналитиков при выборе наиболее подходящего типа модели для своих исследований или для внедрения в процессы принятия решений.
Цель исследования: определить различные популяции циркулирующих опухолевых клеток (ЦОК), а также атипичные/гибридные формы в крови больных РЭ до операции, их прогностическую значимость в оценке риска рецидивов и гематогенных метастазов.
Материалы и методы. В проспективное клиническое исследование NCT04817501 включены 55 больных раком эндометрия T1a-2N0M0 стадии, средний возраст 57,8±1,7 года, которые поступили на лечение в НИИ онкологии Томского НИМЦ или Томский областной онкологический дисансер. Материалом для исследования служила венозная кровь, стабилизированная ЭДТА в объеме 5 мл. Оценку наличия и молекулярного профиля ЦОК проводили методом многоцветной проточной цитометрии.
Результаты исследования. В результате проспективного исследования была разработана прогностическая модель оценки дооперационного риска рецидивов и гематогенных метастазов на основе данных о количестве Epcam+CD45- клеток в крови, ЦОК с фенотипом Epcam+CD45-CD44-CD24-Ncadherin+, стволовых ЦОК без экспрессии Epcam на мембране (признаком эпителиально-мезенхимального перехода) и атипичных/гибридных форм ЦОК с фенотипом Epcam+CD45+.
Заключение. Таким образом, разработан малоинвазивный способ, который позволяет с большей точностью и информативностью прогнозировать риск развития рецидива и/или гематогенных метастазов при раке эндометрия, что является крайне необходимым для определения тактики ведения и создания персонализированного подхода при лечении таких пациенток.
В связи с редкостью гестационной и негестационной хориокарцином остается актуальным изучение подходов к лечению данных патологий. Однако трудности в принятии клинических решений могут возникнуть уже на этапе диагностики.
Представленный клинический случай демонстрирует возможности дифференциальной диагностики злокачественных трофобластических опухолей и герминогенных опухолей яичников. Помимо стандартных методов исследования (лабораторных, рентгенологических, морфологических) некоторым пациенткам требуется выполнение молекулярно-генетического анализа на наличие генетического материала партнера в опухоли.
Постановка точного диагноза позволяет определить оптимальную тактику ведения пациенток с хориокарциномой. Описанное клиническое наблюдение подтверждает данные литературы об эффективности цисплатин содержащих режимов химиотерапии для инициального лечения пациенток со злокачественными трофобластическими опухолями высокого риска лекарственной резистентности.
Цель: оценка информативности ПЭТ/КТ с 18F-ФЭС в определении РЭ-статуса метастатических очагов при раке молочной железы.
Материал и методы. Ретроспективно проанализированы данные 50 пациенток, прошедших ПЭТ/КТ с 18F-ФЭС, 48 из 50 пациентов также прошли ПЭТ/КТ с 18F-ФДГ. В исследование включались пациенты на фоне приема гормональной терапии, при подозрении или при подтвержденном метастатическом процессе люминального рака молочной железы.
Результаты. Были получены следующие значения при уровне накопления SUVmax > 2,0 в выявлении РЭ+ положительной опухолевой ткани при ПЭТ/КТ с 18F-ФЭС: чувствительность — 85 % и специфичность — 100 %. При снижении порогового уровня до SUVmax > 1,5 чувствительность увеличилась до 89 % при прежней специфичности 100 %. При ПЭТ/КТ с 18F-ФДГ с пороговым уровнем SUVmax > 3,2, определены следующие значения: чувствительность — 84 %, специфичность — 97 %.
Заключение. ПЭТ/КТ с 18F-ФЭС является диагностическим методом, позволяющим неинвазивно оценивать экспрессию рецепторов эстрогена в опухолевых очагах, дополняя данные традиционных диагностических методов, и обладает значительным клиническим потенциалом.
Эффективность адъювантной дозоуплотненной химиотерапии (dd) доказана в многочисленных клинических исследованиях и мета-анализе. Однако остается неясным, влияет ли уплотнение режима AC (доксорубицин/циклофосфамид) на частоту достижения полного патоморфологического ответа (pCR) при HER2+ подтипе, поскольку эффективность режима ddAC THP (доцетаксел/трастузумаб/пертузумаб) с двойной анти-HER2-блокадой в неоадъювантной химиотерапии (НАХТ) не изучалась. Схемы лечения, содержащие антрациклины (А) — AC-THP и не содержащие А (TCHP — доцетаксел/карбоплатин/трастузумаб/пертузумаб) считаются равноэффективными, хотя на сегодняшний день полномасштабные прямые сравнительные исследования отсутствуют.
Целью исследования было оценить частоту достижения pCR при использовании НАХТ в режиме ddAC (один раз в две недели)-THP в сравнении с режимом ACq3w (один раз в три недели)-THP и режимом TCHP при HER2+ раке молочной железы (РМЖ) II–III стадии.
Материалы и методы. В исследование были включены пациенты с HER2+ РМЖ II–III стадии, которые получали НАХТ в одном центре с января 2017 по ноябрь 2022 г.
Статистическая гипотеза: исследование состоит из двух этапов. Предполагается, что частота достижения pCR при использовании режима ddAC составит ≥ 65 %, а ACq3w ≤ 50 %. При односторонней ошибке I рода (α) = 0,05 и ошибке II рода (β) = 0,2 в каждую группу следует включить по 170 пациентов. При отсутствии достоверных различий между ddAC и ACq3w группы могут быть объединены в одну когорту для проведения последующего сравнения с группой TCHP. Предполагается, что схемы, содержащие А (Н1 — pCR равно 55 %), не уступают схеме, не содержащей А (Н0 — pCR равно 55 %). Запланирован дизайн non-inferiority, при дельте равной 15 %, ошибке I рода (α) = 0,05 и ошибке II рода (β) = 0,2, в каждую группу необходимо включить по 173 пациента. В данной статье представлены предварительные результаты исследования.
Результаты. Всего было включено 400 пациентов, из которых 138 получали 4ddAC-4THP, 102 — 4ACq3w-4THP, 160 — 6TCHP. Большинство пациентов (77,5 %) имели III стадию заболевания. Частота pCR во всей группе ddAC-THP составила 55,8 %. После проведения псевдорандомизации в каждую группу, содержащую А, было включено по 102 пациента. Частота pCR составила 50 % в группе ddАС против 48 % в группе ACq3w (р = 0,67). Подгрупповой анализ, включавший показатели T, N, возраст, статус ER, G, ki67, не выявил преимуществ режима ddAC ни в одной из подгрупп. Затем обе группы (дозоуплотненная и обычная), содержащие А, были объединены, и, после проведения псевдорандомизации, в группу А и в группу TCHP было включено по 143 пациента. Частота pCR составила 53,8 % в группе А против 60,1 % в группе TCНP (р = 0,34). Анализ подгрупп не продемонстрировал преимуществ режима А.
Заключение. Предварительные результаты нашего исследования свидетельствуют, что схемы, содержащие антрациклины и безантрациклиновая схема TCHP эквивалентны с точки зрения достижения pCR. В случае выбора AC-THP в качестве НАХТ нет необходимости проводить дозоуплотненный режим лечения, поскольку это не повышает эффективность.
Издательство
- Издательство
- ОБЩЕСТВО СПЕЦИАЛИСТОВ ОРС
- Регион
- Россия, Москва
- Почтовый адрес
- 117447, г Москва, Академический р-н, ул Новочерёмушкинская, д 11 к 3, кв 7
- Юр. адрес
- 117447, г Москва, Академический р-н, ул Новочерёмушкинская, д 11 к 3, кв 7
- ФИО
- Жорданиа Кирилл Иосифович (ПРЕДСЕДАТЕЛЬ)
- Сайт
- https://osors.ru/