В связи с редкостью гестационной и негестационной хориокарцином остается актуальным изучение подходов к лечению данных патологий. Однако трудности в принятии клинических решений могут возникнуть уже на этапе диагностики.
Представленный клинический случай демонстрирует возможности дифференциальной диагностики злокачественных трофобластических опухолей и герминогенных опухолей яичников. Помимо стандартных методов исследования (лабораторных, рентгенологических, морфологических) некоторым пациенткам требуется выполнение молекулярно-генетического анализа на наличие генетического материала партнера в опухоли.
Постановка точного диагноза позволяет определить оптимальную тактику ведения пациенток с хориокарциномой. Описанное клиническое наблюдение подтверждает данные литературы об эффективности цисплатин содержащих режимов химиотерапии для инициального лечения пациенток со злокачественными трофобластическими опухолями высокого риска лекарственной резистентности.
Идентификаторы и классификаторы
Хориокарцинома (ХК) является редкой злокачественной опухолью, которая гистологически характеризуется наличием аномального синцитиотрофобласта и цитотрофобласта, зон массивного некроза и кровоизлияний, а также отсутствием ворсин хориона.
Список литературы
- Ngan H. Y., Seckl M. J., Berkowitz R. S., et al. Update on the diagnosis and management of gestational trophoblastic disease. International Journal of Gynecology & Obstetrics 2015; Volume 131 Suppl2:S123–126. DOI: 10.1016/j.ijgo.2015.06.008. PMID: 26433668.
- Ngan H. Y. S., Seckl M. J., Berkowitz R. S., et al. Update on the diagnosis and management of gestational trophoblastic disease. International Journal of Gynecology & Obstetrics 2018; Volume 143 Suppl 2:79–85. DOI: 10.1002/ijgo.12615. PMID: 30306586.
- Bishop B. N., Edemekong P. F. Choriocarcinoma. [Updated 2023 Feb 4]. In: StatPearls [Internet]. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2024 Jan-. Available from: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK535434/
- Cronin S., Ahmed N., Craig A. D., et al. Non-Gestational Ovarian Choriocarcinoma: A Rare Ovarian Cancer Subtype. Diagnostics (Basel) 2022 Feb 22;12(3):560. DOI: 10.3390/diagnostics12030560. PMID: 35328112; PMCID: PMC8947355.
- Fisher R. A., Savage P. M., MacDermott C., et al. The impact of molecular genetic diagnosis on the management of women with hCG-producing malignancies. Gynecol Oncol. 2007 Dec;107(3):413–9. DOI: 10.1016/j.ygyno.2007.07.081. Epub 2007 Oct 22. PMID: 17942145.
- Hui P. Gestational Trophoblastic Tumors: A Timely Review of Diagnostic Pathology. Arch Pathol Lab Med. 2019 Jan;143(1):65–74. doi: 10.5858/arpa.2018–0234-RA. Epub 2018 Nov 8. PMID: 30407075.
- Seckl M. J., Sebire N. J., Berkowitz R. S. Gestational trophoblastic disease. Lancet. 2010;376(9742):717–29. DOI: 10.1016/ S0140–6736(10)60280–2. PMID: 20673583.
- Gillessen S., Powles T., Lim L., Wilson P., Shamash J. Low-dose induction chemotherapy with Baby-BOP in patients with metastatic germ-cell tumours does not compromise outcome: a single-centre experience. Ann Oncol. 2010 Aug;21(8):1589–1593. DOI: 10.1093/annonc/mdq019. Epub 2010 Feb 17. PMID: 20164149.
- Patel S. M., Arora R., Tiwari R., et al. Management of “ultra-high risk” gestational trophoblastic neoplasia at a tertiary center in India. Indian J Med Paediatr Oncol 2020;41:345–50. DOI: 10.4103/ijmpo.ijmpo_235_18.
- Malovrh E. P., Lukinovič N., Bujas T., et al. Ultra-High-Risk Gestational Choriocarcinoma of the Ovary Associated with Ectopic Pregnancy. Curr Oncol. 2023 Feb 11;30(2):2217–2226. DOI: 10.3390/curroncol30020171. PMID: 36826132; PMCID: PMC9955943.
- Alifrangis C., Agarwal R., Short D., et al. EMA/CO for high-risk gestational trophoblastic neoplasia: good outcomes with induction low-dose etoposide-cisplatin and genetic analysis. J Clin Oncol. 2013 Jan 10;31(2):280–6. DOI: 10.1200/ JCO.2012.43.1817. Epub 2012 Dec 10. PMID: 23233709.
- Tryakin A., Fedyanin M., Bulanov A., et al. Dose-reduced fi rst cycle of chemotherapy for prevention of life-threatening acute complications in nonseminomatous germ cell tumor patients with ultra high tumor markers and/or poor performance status. J Cancer Res Clin Oncol. 2018 Sep;144(9):1817–1823. DOI: 10.1007/s00432–018–2695–4. Epub 2018 Jul 5. PMID: 29974210.
- Chan Wah Hak C., Coyle C., Kocache A., et al. Emergency Etoposide-Cisplatin (Em-EP) for patients with germ cell tumours (GCT) and trophoblastic neoplasia (TN). BMC Cancer. 2019 Aug 5;19(1):770. DOI: 10.1186/s12885–019–5968–7. PMID: 31382912; PMCID: PMC6683367.
- Jiang F., Wan X. R., Xu T., et al. Evaluation and suggestions for improving the FIGO 2000 staging criteria for gestational trophoblastic neoplasia: A ten-year review of 1420 patients. Gynecol Oncol. 2018 Jun;149(3):539–544. DOI: 10.1016/j. ygyno.2018.04.001. Epub 2018 Apr 10. PMID: 29653688.
- DuBeshter B., Berkowitz R. S., Goldstein D. P., et al. Metastatic gestational trophoblastic disease: experience at the New England Trophoblastic Disease Center, 1965 to 1985. Obstet Gynecol. 1987 Mar;69(3 Pt 1):390–5. PMID: 3029641. DOI: https://doi.org/10.1016/0090–8258(87)90051–5.
- Braga A., Paiva G., Ghorani E., et al. Predictors for single-agent resistance in FIGO score 5 or 6 gestational trophoblastic neoplasia: a multicentre, retrospective, cohort study. Lancet Oncol. 2021 Aug;22(8):1188–1198. DOI: 10.1016/S1470– 2045(21)00262-X. Epub 2021 Jun 25. PMID: 34181884.
- Newlands E. S., Bagshawe K. D., Begent R. H., et al. Results with the EMA/CO (etoposide, methotrexate, actinomycin D, cyclophosphamide, vincristine) regimen in high risk gestational trophoblastic tumours, 1979 to 1989. Br J Obstet Gynaecol. 1991 Jun;98(6):550–7. DOI: 10.1111/j.1471–0528.1991.tb10369.x. PMID: 1651757.
- Bower M., Newlands E. S., Holden L., et al. EMA/CO for high-risk gestational trophoblastic tumors: results from a cohort of 272 patients. J Clin Oncol. 1997 Jul;15(7):2636–43. DOI: 10.1200/JCO.1997.15.7.2636. Erratum in: J Clin Oncol 1997 Sep;15(9):3168. PMID: 9215835.
- Lurain J. R., Singh D. K., Schink J. C. Primary treatment of metastatic high-risk gestational trophoblastic neoplasia with EMA-CO chemotherapy. J Reprod Med. 2006 Oct;51(10):767–72. PMID: 17086804. DOI: https://doi.org/10.1016/0090– 8258(92)90547-V.
- Alazzam M, Tidy J, Osborne R, et al. Chemotherapy for resistant or recurrent gestational trophoblastic neoplasia. Cochrane Database Syst Rev. 2016 Jan 13;2016(1):CD008891. DOI: 10.1002/14651858.CD008891.pub3. PMID: 26760424; PMCID: PMC6768657.
- Song S. Q., Wang C., Zhang G. N., et al. BEP for high-risk gestational trophoblastic tumor: results from a cohort of 45 patients. Eur J Gynaecol Oncol. 2015;36(6):726–9. PMID: 26775361
- Kong Y., Yang J., Jiang F., et al. Clinical characteristics and prognosis of ultra high-risk gestational trophoblastic neoplasia Jul;146(1):81–86. DOI: 10.1016/j.ygyno.2017.04.010. Epub
2017 Apr 29. PMID: 28461032. - Cyriac S., Rajendranath R., Sridevi V., Sagar T. G. Etoposide, cisplatin-etoposide, methotrexate, actinomycin-D as primary treatment for management of very-high-risk gestational trophoblastic neoplasia. Int J Gynaecol Obstet. 2011 Oct;115(1):37–9. DOI: 10.1016/j.ijgo.2011.04.017. Epub 2011 Jul 29. PMID: 21802685.
- Vazquez I., Rustin G. J. Current controversies in the management of germ cell ovarian tumours. Curr Opin Oncol.
2013 Sep;25(5):539–45. DOI: 10.1097/01.cco.0000432609.39293.77. PMID: 23942298. - Gershenson D. M., Morris M., Cangir A. et al. Treatment of malignant germ cell tumors of the ovary with bleomycin, etoposide, and cisplatin. J Clin Oncol. 1990 Apr;8(4):715–20. DOI: 10.1200/JCO.1990.8.4.715. PMID: 1690272.
- Williams S., Blessing J. A., Liao S. Y., et al. Adjuvant therapy of ovarian germ cell tumors with cisplatin, etoposide, and bleomycin: a trial of the Gynecologic Oncology Group. J Clin Oncol. 1994 Apr;12(4):701–6. DOI: 10.1200/JCO.1994.12.4.701. PMID: 7512129.
Выпуск
Другие статьи выпуска
Цель исследования. Провести систематический анализ данных, имеющихся в современной литературе, о возможностях использования менопаузальной гормональной терапии у больных после лечения злокачественных новообразований органов женской репродуктивной системы.
Материал и методы. В обзор включены данные зарубежных и отечественных статей, найденных в Pubmed по данной теме, опубликованных за последние 10 лет.
Результаты. На сегодняшний день в России женщины в пре- и постменопаузе составляют более 21 млн человек. Частота климактерических симптомов у этого контингента варьируется от 40 до 60 %. Особое место среди них занимает группа женщин после лечения онкологических заболеваний, у которых посткастрационный синдром или преждевременная недостаточность яичников наступают в среднем на 10–15 лет раньше, чем в общей популяции. При этом симптомы менопаузы протекают особенно остро. Однако основной метод коррекции этого со-
стояния — менопаузальная гормональная терапия — вызывает много споров и сомнений, связанных с различными рисками. В этой статье мы рассматриваем последние данные мировой литературы от экспериментов in vitro до клинических исследований, касающихся менопаузальной гормональной терапии у выживших после онкологических заболеваний органов женской репродуктивной системы.
Заключение. Необходимо отметить, что оценить связанные с менопаузальной гормональной терапией дополнительные риски нелегко, особенно у онкологических больных. Тем не менее такие исследования необходимо продолжать, чтобы при индивидуальном принятии решения в каждом конкретном случае онкологической больной клиницист располагал достаточными данными, на которых это решение должно основываться.
Цель исследования. Провести систематический анализ данных, имеющихся в современной литературе, о проблемах, связанных с вульвовагинальной атрофией после радикальных операций.
Материал и методы. В обзор включены данные зарубежных и отечественных статей, найденных в Pubmed по данной теме, опубликованных за последние 10 лет.
Результаты. На сегодняшний день нарастает интерес к изучению течения и характерных особенностей атрофических процессов после радикальных операций, в частности онкогинекологических. В представленной статье рассмотрены отличительные черты вульвовагинальной атрофии после радикальных операций, включая морфологические и микробиологические особенности. Особое внимание уделяется современным перспективным методам лечения.
Заключение. Несмотря на обширные исследования, проведенные во всем мире, некоторые аспекты, связанные с вульвовагинальной атрофией, остаются неразрешенными. Поэтому остается необходимость поиска новых методов диагностики, лечения, профилактики заболевания и активного внедрения в медицинскую практику последних научных достижений.
Цель исследования. Провести систематический анализ данных, имеющихся в современной литературе, о возможности использования искусственного интеллекта (ИИ) для построения математических моделей сложных систем, в том числе человеческого организма.
Материал и методы. В обзор включены данные зарубежных и отечественных статей, найденных в Pubmed по данной теме, опубликованных за последние 10 лет.
Результаты. Алгоритмы машинного обучения помогают определять ключевые переменные и взаимосвязи внутри системы, которые людям трудно или невозможно обнаружить. В статье рассматриваются различные типы математических моделей: объяснительные и прогностические, объясняется важность и назначение выбора и стандартизации составляющих модель переменных и знака перед коэффициентами в моделях.
Заключение. Описательные и прогностические модели — это два распространенных типа моделей машинного обучения. Основное различие между ними заключается в цели их использования. Понимание этих различий важно для врачей-исследователей и аналитиков при выборе наиболее подходящего типа модели для своих исследований или для внедрения в процессы принятия решений.
Цель исследования: определить различные популяции циркулирующих опухолевых клеток (ЦОК), а также атипичные/гибридные формы в крови больных РЭ до операции, их прогностическую значимость в оценке риска рецидивов и гематогенных метастазов.
Материалы и методы. В проспективное клиническое исследование NCT04817501 включены 55 больных раком эндометрия T1a-2N0M0 стадии, средний возраст 57,8±1,7 года, которые поступили на лечение в НИИ онкологии Томского НИМЦ или Томский областной онкологический дисансер. Материалом для исследования служила венозная кровь, стабилизированная ЭДТА в объеме 5 мл. Оценку наличия и молекулярного профиля ЦОК проводили методом многоцветной проточной цитометрии.
Результаты исследования. В результате проспективного исследования была разработана прогностическая модель оценки дооперационного риска рецидивов и гематогенных метастазов на основе данных о количестве Epcam+CD45- клеток в крови, ЦОК с фенотипом Epcam+CD45-CD44-CD24-Ncadherin+, стволовых ЦОК без экспрессии Epcam на мембране (признаком эпителиально-мезенхимального перехода) и атипичных/гибридных форм ЦОК с фенотипом Epcam+CD45+.
Заключение. Таким образом, разработан малоинвазивный способ, который позволяет с большей точностью и информативностью прогнозировать риск развития рецидива и/или гематогенных метастазов при раке эндометрия, что является крайне необходимым для определения тактики ведения и создания персонализированного подхода при лечении таких пациенток.
Цель: оценка информативности ПЭТ/КТ с 18F-ФЭС в определении РЭ-статуса метастатических очагов при раке молочной железы.
Материал и методы. Ретроспективно проанализированы данные 50 пациенток, прошедших ПЭТ/КТ с 18F-ФЭС, 48 из 50 пациентов также прошли ПЭТ/КТ с 18F-ФДГ. В исследование включались пациенты на фоне приема гормональной терапии, при подозрении или при подтвержденном метастатическом процессе люминального рака молочной железы.
Результаты. Были получены следующие значения при уровне накопления SUVmax > 2,0 в выявлении РЭ+ положительной опухолевой ткани при ПЭТ/КТ с 18F-ФЭС: чувствительность — 85 % и специфичность — 100 %. При снижении порогового уровня до SUVmax > 1,5 чувствительность увеличилась до 89 % при прежней специфичности 100 %. При ПЭТ/КТ с 18F-ФДГ с пороговым уровнем SUVmax > 3,2, определены следующие значения: чувствительность — 84 %, специфичность — 97 %.
Заключение. ПЭТ/КТ с 18F-ФЭС является диагностическим методом, позволяющим неинвазивно оценивать экспрессию рецепторов эстрогена в опухолевых очагах, дополняя данные традиционных диагностических методов, и обладает значительным клиническим потенциалом.
Эффективность адъювантной дозоуплотненной химиотерапии (dd) доказана в многочисленных клинических исследованиях и мета-анализе. Однако остается неясным, влияет ли уплотнение режима AC (доксорубицин/циклофосфамид) на частоту достижения полного патоморфологического ответа (pCR) при HER2+ подтипе, поскольку эффективность режима ddAC THP (доцетаксел/трастузумаб/пертузумаб) с двойной анти-HER2-блокадой в неоадъювантной химиотерапии (НАХТ) не изучалась. Схемы лечения, содержащие антрациклины (А) — AC-THP и не содержащие А (TCHP — доцетаксел/карбоплатин/трастузумаб/пертузумаб) считаются равноэффективными, хотя на сегодняшний день полномасштабные прямые сравнительные исследования отсутствуют.
Целью исследования было оценить частоту достижения pCR при использовании НАХТ в режиме ddAC (один раз в две недели)-THP в сравнении с режимом ACq3w (один раз в три недели)-THP и режимом TCHP при HER2+ раке молочной железы (РМЖ) II–III стадии.
Материалы и методы. В исследование были включены пациенты с HER2+ РМЖ II–III стадии, которые получали НАХТ в одном центре с января 2017 по ноябрь 2022 г.
Статистическая гипотеза: исследование состоит из двух этапов. Предполагается, что частота достижения pCR при использовании режима ddAC составит ≥ 65 %, а ACq3w ≤ 50 %. При односторонней ошибке I рода (α) = 0,05 и ошибке II рода (β) = 0,2 в каждую группу следует включить по 170 пациентов. При отсутствии достоверных различий между ddAC и ACq3w группы могут быть объединены в одну когорту для проведения последующего сравнения с группой TCHP. Предполагается, что схемы, содержащие А (Н1 — pCR равно 55 %), не уступают схеме, не содержащей А (Н0 — pCR равно 55 %). Запланирован дизайн non-inferiority, при дельте равной 15 %, ошибке I рода (α) = 0,05 и ошибке II рода (β) = 0,2, в каждую группу необходимо включить по 173 пациента. В данной статье представлены предварительные результаты исследования.
Результаты. Всего было включено 400 пациентов, из которых 138 получали 4ddAC-4THP, 102 — 4ACq3w-4THP, 160 — 6TCHP. Большинство пациентов (77,5 %) имели III стадию заболевания. Частота pCR во всей группе ddAC-THP составила 55,8 %. После проведения псевдорандомизации в каждую группу, содержащую А, было включено по 102 пациента. Частота pCR составила 50 % в группе ddАС против 48 % в группе ACq3w (р = 0,67). Подгрупповой анализ, включавший показатели T, N, возраст, статус ER, G, ki67, не выявил преимуществ режима ddAC ни в одной из подгрупп. Затем обе группы (дозоуплотненная и обычная), содержащие А, были объединены, и, после проведения псевдорандомизации, в группу А и в группу TCHP было включено по 143 пациента. Частота pCR составила 53,8 % в группе А против 60,1 % в группе TCНP (р = 0,34). Анализ подгрупп не продемонстрировал преимуществ режима А.
Заключение. Предварительные результаты нашего исследования свидетельствуют, что схемы, содержащие антрациклины и безантрациклиновая схема TCHP эквивалентны с точки зрения достижения pCR. В случае выбора AC-THP в качестве НАХТ нет необходимости проводить дозоуплотненный режим лечения, поскольку это не повышает эффективность.
Издательство
- Издательство
- ОБЩЕСТВО СПЕЦИАЛИСТОВ ОРС
- Регион
- Россия, Москва
- Почтовый адрес
- 117447, г Москва, Академический р-н, ул Новочерёмушкинская, д 11 к 3, кв 7
- Юр. адрес
- 117447, г Москва, Академический р-н, ул Новочерёмушкинская, д 11 к 3, кв 7
- ФИО
- Жорданиа Кирилл Иосифович (ПРЕДСЕДАТЕЛЬ)
- Сайт
- https://osors.ru/