СТРЕСС И РАССТРОЙСТВА, СВЯЗАННЫЕ С НИМ (2024)
Стресс – это физиологическое явление, которое имеет фундаментальное значение для выживания. Однако продолжительный или чрезвычайный по интенсивности стресс тесно связан с некоторыми заболеваниями мозга. Г. Селье первым определил стресс как «неспецифическую реакцию организма на любое предъявляемое к нему требование». Обработка стрессовых ситуаций и преодоление их последствий требуют задействования сложных механизмов, объединяющих головной мозг и тело. Реакция на стрессовые стимулы определяется разнообразными структурами головного мозга, которые в совокупности способны обнаруживать и/или интерпретировать события либо как реальные, либо как потенциальные угрозы (стрессоры). Идентификация стрессора приводит к активации двух основных составляющих системы стресса и высвобождению конечных молекул-посредников. Симпатоадреналовая ось выделяет норадреналин и норэпинефрин, а гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковая ось – глюкокортикоиды. Сложность реакции на стресс не ограничивается нейроанатомией и выбросом тех или иных медиаторов, она также различается в зависимости от времени и продолжительности воздействия стрессора. Для уменьшения последствий длительного напряжения при стрессе, таких как нервозность, беспокойство и бессонница, часто используются натуральные препараты, снижающие такое напряжение. Ньюрексан® – натуральный многокомпонентный препарат для лечения тревожности и нарушений сна. Ньюрексан® снижает нейроэндокринную реакцию на острый стрессор по сравнению с плацебо, в частности, уменьшает уровень кортизола в слюне и уровень адреналина после воздействия стресса. В двойном слепом плацебо-контролируемом исследовании на здоровых мужчинах, которые испытывали хронический стресс легкой и умеренной степени тяжести и подвергались воздействию острого стресса, показана эффективность Ньюрексана в снижении активации миндалин, входящих в систему стресса.
Идентификаторы и классификаторы
Стресс – это физиологическое явление, которое имеет фундаментальное значение для выживания. Однако продолжительный или чрезвычайный по интенсивности стресс тесно связан с некоторыми заболеваниями мозга, включая депрессию, тревогу, посттравматическое стрессовое расстройство, в соответствии с Международной классификацией болезней 10-го пересмотра [1–4].
Список литературы
- Martin E.I., Ressler K.J., Binder E., Nemeroff C.B. The neurobiology of anxiety disorders: brain imaging, genetics and psychoneuroendocrinology. Psychiatr. Clin. North Am. 2009; 32: 549–575.
- Walsh R. Lifestyle and mental health. Am. Psychol. 2011; 66: 579–592.
- Nemeroff C.B. Paradise lost: the neurobiological and clinical consequences of child abuse and neglect. Neuron. 2016; 89: 892–909.
- Котова О.В., Медведев В.Э., Акарачкова Е.С., Беляев А.А. Ковид-19 и стресс-связанные расстройства. Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 2021; 121 (5–2): 122–128.
- Godoy L.D., Rossignoli M.T., Delfino-Pereira P. et al. A comprehensive overview on stress neurobiology: basic concepts and clinical implications. Front. Behav. Neurosci. 2018; 12: 127.
- Dedovic K., Duchesne A., Andrews J. et al. The brain and the stress axis: the neural correlates of cortisol regulation in response to stress. Neuroimage. 2009; 47: 864–871.
- Joëls M., Baram T.Z. The neuro-symphony of stress. Nat. Rev. Neurosci. 2009; 10: 459–466.
- Акарачкова Е.С., Вершинина С.В., Котова О.В., Рябоконь И.В. Сон как потенциальный фактор управления стрессом. РМЖ. 2013; 30: 1552.
- Котова О.В., Медведев В.Э., Полуэктов М.Г. и др. Расстройства сна при постковидном синдроме – проблема психиатрии или неврологии? Журнал неврологии и психиатрии им. C.C. Корсакова. 2022; 122 (5–2): 23–28.
- Koolhaas J.M., Bartolomucci A., Buwalda B. et al. Stress Neurosci. Biobehav. Rev. 2011; 35: 1291–1301.
- McEwen B.S., Karatsoreos I.N. Sleep deprivation and circadian disruption: stress, allostasis and allostatic load. Sleep Med. Clin. 2015; 10: 1–10.
- Day T.A. Defining stress as a prelude to mapping its neurocircuitry: no help from allostasis. Prog. Neuropsychopharmacol. Biol. Psychiatry. 2005; 29: 1195– 1200.
- Акарачкова Е.С., Байдаулетова А.И., Беляев А.А. и др. Стресс: причины и последствия, лечение и профилактика. Клинические рекомендации. СПб., 2020.
- De Kloet E.R. Functional profile of the binary brain corticosteroid receptor system: mediating, multitasking, coordinating, integrating. Eur. J. Pharmacol. 2013; 719: 53–62.
- Heim C., Newport D.J., Mletzko T. et al. The link between childhood trauma and depression: insights from HPA axis studies in humans. Psychoneuroendocrinology. 2008; 33: 693–710.
- Joëls M., Sarabdjitsingh R.A., Karst H. Unraveling the time domains of corticosteroid hormone influences on brain activity: rapid, slow, and chronic modes. Pharmacol. Rev. 2012; 64: 901–938.
- Juruena M.F. Early-life stress and HPA axis trigger recurrent adulthood depression. Epilepsy Behav. 2013; 38: 148–159.
- Timmermans W., Xiong H., Hoogenraad C.C., Krugers H.J. Stress and excitatory synapses: from health to disease. Neuroscience. 2013; 248: 626–636.
- Bains J.S., Wamsteeker Cusulin J.I., Inoue W. Stress-related synaptic plasticity in the hypothalamus. Nat. Rev. Neurosci. 2015; 16: 377–388.
- Joëls M., Pasricha N., Karst H. The interplay between rapid and slow corticosteroid actions in brain. Eur. J. Pharmacol. 2013; 719: 44–52.
- Russo S.J., Nestler E.J. The brain reward circuitry in mood disorders. Nat. Rev. Neurosci. 2013; 14: 609–625.
- Lupien S.J., McEwen B.S., Gunnar M.R., Heim C. Effects of stress throughout the lifespan on the brain, behaviour and cognition. Nat. Rev. Neurosci. 2009; 10: 434–445.
- Caruso A., Nicoletti F., Mango D. et al. Stress as risk fator for Alzheimer’s disease. Pharmacol. Res. 2018; 132: 130–134.
- Акарачкова Е.С., Блинов Д.В., Климов Л.В. и др. Стресс и стресс-связанные расстройства у детей. Медицинский совет. 2023; 17 (12): 210–220.
- Juruena M.F., Cleare J., Pariante M. The hypothalamic pituitary adrenal axis, glucocorticoid receptor function and relevance to depression. Rev. Bras. Psiquiatr. 2004; 26: 189–201.
- Sapolsky R.M. The possibility of neurotoxicity in the hippocampus in major depression: a primer on neuron death. Biol. Psychiatry. 2000; 48: 755–765.
- Lucassen P.J., Naninck E.F.G., van Goudoever J.B. et al. Perinatal programming of adult hippocampal structure and function; emerging roles of stress, nutrition and epigenetics. Trends Neurosci. 2013; 36: 621–631.
- Krugers H.J., Arp J.M., Xiong H. et al. Early life adversity: lasting consequences for emotional learning. Neurobiol. Stress. 2017; 6: 14–21.
- Xiong F., Zhang L. Role of the hypothalamic-pituitaryadrenal axis in developmental programming of health and disease. Front. Neuroendocrinol. 2013; 34: 27–46.
- Berens A.E., Jensen S.K.G., Nelson C.A. Biological embedding of childhood adversity: from physiological mechanisms to clinical implications. BMC Med. 2017; 15: 135.
- Widom C.S., DuMont K., Czaja S.J. A prospective investigation of major depressive disorder and comorbidity in abused and neglected children grown up. Arch. Gen. Psychiatry. 2007; 64: 49–56.
- Fernandes V., Osório F.L. Are there associations between early emotional trauma and anxiety disorders? Evidence from a systematic literature review and meta-analysis. Eur. Psychiatry. 2015; 30: 756–764.
- Peña C.J., Kronman H.G., Walker D.M. et al. Early life stress confers lifelong stress susceptibility in mice via ventral tegmental area OTX2. Science. 2017; 356: 1185–1188.
- Waldschütz R., Klein P. The homeopathic preparation Neurexan® vs. valerian for the treatment of insomnia: an observational study. ScientificWorldJournal. 2008; 8: 411– 420.
- Hubner R., van Haselen R., Klein P. Effectiveness of the homeopathic preparation Neurexan® compared with that of commonly used valerian-based preparations for the treatment of nervousness/restlessness – an observational study. ScientificWorldJournal. 2009; 9: 733–745.
- Doering B.K., Wegner A., Hadamitzky M. et al. Effects of Neurexan® in an experimental acute stress setting – anexplorative double-blind study in healthy volunteers. Life . 2016; 146: 139–147.
- Streit F., Haddad L., Paul T. et al. A functional variant in the neuropeptide S receptor 1 gene moderates the influence of urban upbringing on stress processing in the amygdala. Stress. 2014; 17: 352–361.
- Veer I.M., Oei N.Y.L., Spinhoven P. et al. Beyond acute social stress: increased functional connectivity between amygdala and cortical midline structures. Neuroimage. 2011; 57: 1534–1541.
- Herrmann L., Vicheva P., Kasties V. et al. fMRI revealed reduced amygdala activation after Nx4 in mildly to moderately stressed healthy volunteers in a randomized, placebo-controlled, cross-over trial. Sci. Rep. 2020; 10 (1): 3802.
- Hariri A.R., Tessitore A., Mattay V.S. et al. The amygdala response to emotional stimuli: a comparison of faces and scenes. Neuroimage. 2002; 17: 317–323.
- Swartz J.R., Knodt A.R., Radtke S.R., Hariri A.R. A neural biomarker of psychological vulnerability to future life stress. Neuron. 2015; 85: 505–511.
Выпуск
Другие статьи выпуска
Актуальность проблемы когнитивных нарушений и астенических состояний только увеличивается, особенно в последние годы, на фоне эпидемии COVID-19. В этой связи вызывает интерес использование действующих веществ или их комбинаций для помощи пациентам с астенией и когнитивными нарушениями. Соединения холина и экстракт гинкго билоба, каждый компонент в отдельности, давно известны своими прокогнитивными и антиастеническими эффектами. Тем более интересно рассмотреть потенциальную пользу применения вышеупомянутых действующих веществ в комбинации.
Болезнь Альцгеймера (БА) на настоящий момент является самой грозной пандемией человечества. По статистике, БА – это шестая причина смерти в США, а среди лиц старше 65 лет – пятая причина смерти. Несмотря на появление возможности ранней диагностики БА, успехи лекарственной терапии этого заболевания довольно скромные. Однако исследования по модификации образа жизни выглядят многообещающими. На фоне физических упражнений, когнитивного тренинга, медитации осознанности и соблюдения диеты у пациентов с умеренными когнитивными нарушениями не только улучшаются когнитивные функции, но и увеличивается объем определенных зон головного мозга. На данный момент выполнено несколько исследований эффективности полимодальной модификации образа жизни, показавших высокую эффективность.
Статин-индуцированная миастения может иметь различные клинические проявления вплоть до крайне тяжелых и угрожающих жизни пациента. Особое значение данная проблема приобрела в последнее время, когда ключевая роль в представлениях о патогенезе большого числа распространенных заболеваний отведена дислипидемии, а статины стали использоваться в клинической практике как терапия выбора. Необходима систематизация данных, касающихся факторов риска, патогенеза, разнообразных клинических проявлений лекарственно-индуцированной миастении, рекомендаций по диагностике и тактике ведения пациентов, а также по профилактике лекарственно-индуцированных осложнений у пациентов с ранее диагностированной миастенией.
Миастения – заболевание с неуточненной этиологией, при котором зачастую трудно установить ведущий фактор. В частности, известно большое число лекарственных препаратов, вызывающих миастению, однако данные об их потен- циальном риске малочисленны, спорны или отсутствуют. В случае полиморбидности пациента вероятно одновременное применение множества лекарственных средств, что дополнительно усложняет выявление искомого препарата. Механизмы развития миастении также до конца не изучены и включают генетическую предрасположенность, нарушения внутриклеточных метаболических процессов, дисфункцию иммунной системы. Кроме того, вариативность клинических проявлений затрудняет диагностику. Отсутствуют практические рекомендации по рутинному скринингу субклинических форм миастении перед началом терапии статинами, что представляет вызов для клинициста. Не выработаны алгоритмы ранней диагностики лекарственно-индуцированной миастении, что должно приводить к особой насторожение в реальной лечебной практике.
При выявлении симптомов миастении клиницисту необходимо особенно тщательно собирать фармакологический анамнез.
В усилении безопасности статинотерапии ведущее значение имеет осведомленность врачей о факторах риска, патогенетических механизмах, клинических проявлениях, возможностях лабораторно-инструментальной диагностики статин-индуцированной миастении, а также понимание важности динамического наблюдения за состоянием пациентов после инициации терапии статинами.
В настоящее время деменция становится проблемой общественного здравоохранения во всем мире. Наиболее распространены такие формы деменции, как болезнь Альцгеймера, сосудистая деменция, деменция с тельцами Леви, лобно-височная и смешанная деменция. Болезнь Альцгеймера является наиболее распространенной среди пожилого населения. У данных пациентов наблюдаются многочисленные психологические и поведенческие изменения, включая депрессию, тревогу, возбуждение и галлюцинации. В статье рассматриваются патофизиология данных расстройств, подходы к лечению когнитивных нарушений и коррекции сопутствующих депрессии и тревоги.
Хронической неспецифической болью в спине (ХНБС) считается боль, локализующаяся между XII парой ребер и ягодичными складками и длящаяся более 12 недель. Обследование пациента с ХНБС направлено на исключение ее специфической причины, дискогенной радикулопатии, поясничного стеноза, оценку факторов хронизации боли (социальных и психологических), выявление возможных анатомических источников боли: поражения межпозвоночных дисков, фасеточных суставов, крестцово-подвздошного сочленения, миофасциального синдрома. В лечении ХНБС наиболее эффективен мультидисциплинарный подход, включающий лечебную гимнастику, кинезиотерапию, когнитивно-поведенческую терапию, образовательные программы, мануальную терапию. Для облегчения боли при обострении эффективны нестероидные противовоспалительные препараты, миорелаксанты, при наличии депрессивного расстройства –антидепрессанты. Рассмотрена возможность использования нимесулида для лечения ХНБС.
Когнитивные нарушения являются важной междисциплинарной проблемой, с которой сталкиваются как неврологи и психиатры, так и врачи других специальностей. В настоящее время фокус внимания специалистов в области когнитивных нарушений направлен на все более ранние стадии когнитивной дисфункции. В статье представлено актуальное состояние проблемы умеренных когнитивных нарушений, которые можно определить как промежуточную стадию между нормальным старением и деменцией. Описываются наиболее частые причины развития умеренных когнитивных нарушений, такие как начальные стадии альцгеймеровской нейродегенерации и цереброваскулярные заболевания. Приведены диагностические критерии синдрома умеренных когнитивных нарушений и методики, рекомендуемые для диагностики данного синдрома. В статье также освещаются современные методы медикаментозной и немедикаментозной терапии пациентов с умеренными когнитивными нарушениями.
Издательство
- Издательство
- ПРОФМЕДПРЕСС
- Регион
- Россия, Москва
- Почтовый адрес
- 117545, г Москва, Чертаново Центральное р-н, ул Подольских Курсантов, д 3 стр 2, помещ I ком 54, 54
- Юр. адрес
- 117545, г Москва, Чертаново Центральное р-н, ул Подольских Курсантов, д 3 стр 2, помещ I ком 54, 54
- ФИО
- Войлаков Виктор Викторович (ГЕНЕРАЛЬНЫЙ ДИРЕКТОР)