ТРЕВОГА И ДЕПРЕССИЯ У ПАЦИЕНТОВ С БОЛЕЗНЬЮ АЛЬЦГЕЙМЕРА (2024)
В настоящее время деменция становится проблемой общественного здравоохранения во всем мире. Наиболее распространены такие формы деменции, как болезнь Альцгеймера, сосудистая деменция, деменция с тельцами Леви, лобно-височная и смешанная деменция. Болезнь Альцгеймера является наиболее распространенной среди пожилого населения. У данных пациентов наблюдаются многочисленные психологические и поведенческие изменения, включая депрессию, тревогу, возбуждение и галлюцинации. В статье рассматриваются патофизиология данных расстройств, подходы к лечению когнитивных нарушений и коррекции сопутствующих депрессии и тревоги.
Идентификаторы и классификаторы
Деменция – это достаточно тяжелая приобретенная утрата когнитивных функций, оказывающая влияние на независимость и самостоятельность человека [1].
Список литературы
- Cholerton B., Baker L.D., Montine T.J., Craft S. Type 2 diabetes, cognition, and dementia in older adults: toward a precision health approach. Diabetes Spectr. 2016; 29: 210–219.
- Nichols E., Vos T. The estimation of the global prevalence of dementia from 1990–2019 and forecasted prevalence through 2050: an analysis for the Global Burden of Disease (GBD) study 2019. Alzheimer’s Dement. 2021; 17: e051496.
- Terracciano A., Stephan Y., Luchetti M. et al. Personality traits and risk of cognitive impairment and dementia. J. Psychiatr. Res. 2017; 89: 22–27.
- Bordier L., Doucet J., Boudet J., Bauduceau B. Update on cognitive decline and dementia in elderly patients with diabetes. Diabetes Metab. 2014; 40: 331–337.
- Finkel S.I. Behavioral and psychologic symptoms of dementia. Clin. Geriatr. Med. 2003; 19: 799–824.
- Колыхалов И.В. Нейропсихиатрические симптомы и антипсихотическая терапия у пожилых пациентов с деменцией. Психиатрия. 2020; 18 (4): 6–15.
- Perri R., Fadda L., Caltagirone C., Carlesimo G.A. Word list and story recall elicit different patterns of memory deficit in patients with Alzheimer’s disease, frontotemporal dementia, subcortical ischemic vascular disease, and Lewy body dementia. J. Alzheimer’s Dis. 2013; 37: 99–107.
- Kumar A., Sidhu J., Goyal A., Tsao J.W. Alzheimer disease. StatPearls Publishing: Treasure Island, FL, USA, 2021. Рp. 1–27.
- De-Paula V.J., Radanovic M., Diniz B.S., Forlenza O.V. Alzheimer’s disease. Subcell. Biochem. 2012; 65: 329–352.
- Захаров В.В., Локшина А.Б., Вахнина Н.В. Комбинированная терапия болезни Альцгеймера. Неврология, нейропсихиатрия, психосоматика. 2022; 14 (3): 74–80.
- Zhao Q.F., Tan L., Wang H.F. et al. The prevalence of neuropsychiatric symptoms in Alzheimer’s disease: systematic review and meta-analysis. J. Affect. Disord. 2016; 190: 264–271.
- Локшина А.Б., Гришина Д.А. Терапия некогнитивных нервно-психических расстройств при болезни Альцгеймера. Неврология, нейропсихиатрия, психосоматика. 2021; 13 (6): 132–138.
- Alzheimer Disease Treatment & Management: Approach Considerations, Treatment of Mild to Moderate Disease, Treatment of Moderate to Severe Disease. Available at: https://emedicine.medscape.com/article/1134817- treatment#d12.
- Liu M., Xie X., Xie J. et al. Early-onset Alzheimer’s disease with depression as the first symptom: a case report with literature review. Front. Psychiatry. 2023; 14: 1192562.
- Ownby R.L., Crocco E., Acevedo A. et al. Depression and risk for Alzheimer disease: systematic review, meta-analysis, and metaregression analysis. Arch. Gen. Psychiatry. 2006; 63: 530.
- Defrancesco M., Marksteiner J., Kemmler G. et al. Severity of depression impacts imminent conversion from mild cognitive impairment to Alzheimer’s disease. J. Alzheimer’s Dis. 2017; 59: 1439–1448.
- Rapp M.A., Schnaider-Beeri M., Grossman H.T. et al. Increased hippocampal plaques and tangles in patients with Alzheimer disease with a lifetime history of major depression. Arch. Gen. Psychiatry. 2006; 63: 161.
- Lyketsos C.G., Steele C., Baker L. et al. Major and minor depression in Alzheimer’s disease: prevalence and impact. . Neuropsychiatry Clin. Neurosci. 1997; 9: 556–561.
- Qiu W.Q., Zhu H., Dean M. et al. Amyloid-associated depression and ApoE4 allele: longitudinal follow-up for the development of Alzheimer’s disease. Int. J. Geriatr. Psychiatry. 2016; 31: 316–322.
- Burke A.D., Goldfarb D., Bollam P., Khokher S. Diagnosing and treating depression in patients with Alzheimer’s disease. Neurol. Ther. 2019; 8: 325.
- Holmes C., Arranz M., Collier D. et al. Depression in Alzheimer’s disease: the effect of serotonin receptor gene variation. Am. J. Med. Genet. 2003; 119B: 40–43.
- Heneka M.T., Carson M.J., El Khoury J. et al. Neuroinflammation in Alzheimer’s disease. Lancet Neurol. 2015; 14: 388–405.
- Sierksma A.S.R., van den Hove D.L.A., Steinbusch H.W.M., Prickaerts J. Major depression, cognitive dysfunction and Alzheimer’s disease: is there a link? Eur. J. Pharmacol. 2010; 626: 72–82.
- Sheline Y.I., Gado M.H., Kraemer H.C. Untreated depression and hippocampal volume loss. Am. J. Psychiatry. 2003; 160: 1516–1518.
- Green K.N. Glucocorticoids increase amyloid-beta and tau pathology in a mouse model of Alzheimer’s disease. J. Neurosci. 2006; 26: 9047–9056.
- Mdawar B., Ghossoub E., Khoury R. Selective serotonin reuptake inhibitors and Alzheimer’s disease. Neural. Regen. Res. 2020; 15: 41.
- Gatchel J.R., Rabin J.S., Buckley R.F. et al. Longitudinal association of depression symptoms with cognition and cortical amyloid among community-dwelling older adults. JAMA Netw. 2019; 2: e198964.
- Santabarbara J., Villagrasa B., Lopez-Anton R. et al. A Clinically relevant anxiety and risk of Alzheimer’s disease in an elderly community sample: 4.5 years of follow-up. J. Affect. Disord. 2019; 250: 16–20.
- Burke S.L., Cadet T., Alcide A. et al. Psychosocial risk factors and Alzheimer’s disease: the associative effect of depression, sleep disturbance, and anxiety. Aging Ment. Health. 2018; 22: 1577–1584.
- Terracciano A., Sutin A.R., An Y. et al. Personality and risk of Alzheimer’s disease: new data and meta-analysis. Alzheimers Dement. 2014; 10: 179–186.
- Rosenberg P.B., Mielke M.M., Appleby B.S. et al. The association of neuropsychiatric symptoms in MCI with incident dementia and Alzheimer disease. Am. J. Geriatr. Psychiatry. 2013; 21: 685–695.
- Donovan N.J., Locascio J.J., Marshall G.A. et al. Longitudinal association of amyloid beta and anxiousdepressive symptoms in cognitively normal older adults. Am. J. Psychiatry. 2018; 175: 530–537.
- Scaricamazza E., Colonna I., Sancesario G.M. et al. Neuropsychiatric symptoms differently affect mild ognitive impairment and Alzheimer’s disease patients: a retrospective observational study. Neurol. Sci. 2019; 40: 1377–1382.
- Mendez M.F. The relationship between anxiety and Alzheimer’s disease. J. Alzheimers Dis. Rep. 2021; 5 (1): 171–177.
- Ehrenberg A.J., Suemoto C.K., Franca Resende E.P. et al. Neuropathologic correlates of psychiatric symptoms in Alzheimer’s disease. J. Alzheimers Dis. 2018; 66: 115– 126.
- Blanco-Silvente L., Castells X., Saez M. et al. Discontinuation, efficacy, and safety of cholinesterase inhibitors for Alzheimer’s disease: a meta-analysis and meta-regression of 43 randomized clinical trials enrolling 16 106 patients. Int. J. Neuropsychopharmacol. 2017; 20 (7): 519–528.
- Birks J.S., Harvey R.J. Donepezil for dementia due to Alzheimer’s disease. Cochrane Database Syst. Rev. 2018; 6: CD001190.
- Чеботарева А.Д., Левин О.С. Практические аспекты применения донепезила в лечении пожилых пациентов с деменцией. Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 2020; 120 (9): 137–143.
- Guo J., Wang Z., Liu R. et al. Memantine, donepezil, or combination therapy – what is the best therapy for Alzheimer’s disease? A network meta-analysis. Brain Behav. 2020; 10 (11): e01831.
- Burns S., Selman A., Sehar U. et al. Therapeutics of Alzheimer’s disease: recent developments. Antioxidants. 2022; 11: 2402.
- Agüera-Ortiz L., García-Ramos R., Grandas Pérez F.J. et al. Depression in Alzheimer’s disease: a Delphi consensus on etiology, risk factors, and clinical management. Front.
Psychiatry. 2021; 12: 638651. - Mokhber N., Abdollahian E., Soltanifar A. et al. Comparison of sertraline, venlafaxine and desipramine effects on depression, cognition and the daily living activities in Alzheimer patients. Pharmacopsychiatry. 2014; 47 (4–5): 131–140.
- Kostev K., Bohlken J., Jacob L. Analysis of the effects of selective serotonin (and noradrenaline) reuptake inhibitors on the risk of dementia in patients with depression. J. Alzheimers Dis. 2019; 69 (2): 577–583.
- Красков В.Н., Крюков В.В. Велаксин (венлафаксин) в современной терапии депрессий: результаты первого российского многоцентрового исследования эффективности и безопасности. Психиатрия и пси- хофармакология. 2007; 9 (4): 29–32.
- Беккер Р.А., Быков Ю.В. Велаксин® в капсулах: представление новой пролонгированной формы и обзор новейших данных об эффективности и безопасности. Психиатрия и психофармакотерапия. 2018; 20 (1).
- Инструкция по медицинскому применению препарата Велаксин® капсулы ЛП-№ (002093)-(РГ-RU).
- Быков Ю.В., Беккер Р.А. Буспирон в практике врача-психиатра: только ли анксиолитик? Психиатрия и психофармакотерапия. 2017; 19 (5): 32–52.
- Loane C., Politis M. Buspirone: what is it all about? Brain Res. 2012; 1461 (21): 111–118.
- Левин О.С. Применение буспирона в клинической практике. Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 2015; 115 (4): 83–87.
- Goldberg H.L., Finnerty R.J. The comparative efficacy of buspirone and diazepam in the treatment of anxiety. Am. J. Psychiatry. 1979; 136: 1184–1187.
- Спитомин. Нейромодулирующий анксиолитик с антидепрессивным действием. Доступно по: https://egispro.ru/spitomin/ (дата обращения 12.03.2024).
Выпуск
Другие статьи выпуска
Актуальность проблемы когнитивных нарушений и астенических состояний только увеличивается, особенно в последние годы, на фоне эпидемии COVID-19. В этой связи вызывает интерес использование действующих веществ или их комбинаций для помощи пациентам с астенией и когнитивными нарушениями. Соединения холина и экстракт гинкго билоба, каждый компонент в отдельности, давно известны своими прокогнитивными и антиастеническими эффектами. Тем более интересно рассмотреть потенциальную пользу применения вышеупомянутых действующих веществ в комбинации.
Болезнь Альцгеймера (БА) на настоящий момент является самой грозной пандемией человечества. По статистике, БА – это шестая причина смерти в США, а среди лиц старше 65 лет – пятая причина смерти. Несмотря на появление возможности ранней диагностики БА, успехи лекарственной терапии этого заболевания довольно скромные. Однако исследования по модификации образа жизни выглядят многообещающими. На фоне физических упражнений, когнитивного тренинга, медитации осознанности и соблюдения диеты у пациентов с умеренными когнитивными нарушениями не только улучшаются когнитивные функции, но и увеличивается объем определенных зон головного мозга. На данный момент выполнено несколько исследований эффективности полимодальной модификации образа жизни, показавших высокую эффективность.
Статин-индуцированная миастения может иметь различные клинические проявления вплоть до крайне тяжелых и угрожающих жизни пациента. Особое значение данная проблема приобрела в последнее время, когда ключевая роль в представлениях о патогенезе большого числа распространенных заболеваний отведена дислипидемии, а статины стали использоваться в клинической практике как терапия выбора. Необходима систематизация данных, касающихся факторов риска, патогенеза, разнообразных клинических проявлений лекарственно-индуцированной миастении, рекомендаций по диагностике и тактике ведения пациентов, а также по профилактике лекарственно-индуцированных осложнений у пациентов с ранее диагностированной миастенией.
Миастения – заболевание с неуточненной этиологией, при котором зачастую трудно установить ведущий фактор. В частности, известно большое число лекарственных препаратов, вызывающих миастению, однако данные об их потен- циальном риске малочисленны, спорны или отсутствуют. В случае полиморбидности пациента вероятно одновременное применение множества лекарственных средств, что дополнительно усложняет выявление искомого препарата. Механизмы развития миастении также до конца не изучены и включают генетическую предрасположенность, нарушения внутриклеточных метаболических процессов, дисфункцию иммунной системы. Кроме того, вариативность клинических проявлений затрудняет диагностику. Отсутствуют практические рекомендации по рутинному скринингу субклинических форм миастении перед началом терапии статинами, что представляет вызов для клинициста. Не выработаны алгоритмы ранней диагностики лекарственно-индуцированной миастении, что должно приводить к особой насторожение в реальной лечебной практике.
При выявлении симптомов миастении клиницисту необходимо особенно тщательно собирать фармакологический анамнез.
В усилении безопасности статинотерапии ведущее значение имеет осведомленность врачей о факторах риска, патогенетических механизмах, клинических проявлениях, возможностях лабораторно-инструментальной диагностики статин-индуцированной миастении, а также понимание важности динамического наблюдения за состоянием пациентов после инициации терапии статинами.
Стресс – это физиологическое явление, которое имеет фундаментальное значение для выживания. Однако продолжительный или чрезвычайный по интенсивности стресс тесно связан с некоторыми заболеваниями мозга. Г. Селье первым определил стресс как «неспецифическую реакцию организма на любое предъявляемое к нему требование». Обработка стрессовых ситуаций и преодоление их последствий требуют задействования сложных механизмов, объединяющих головной мозг и тело. Реакция на стрессовые стимулы определяется разнообразными структурами головного мозга, которые в совокупности способны обнаруживать и/или интерпретировать события либо как реальные, либо как потенциальные угрозы (стрессоры). Идентификация стрессора приводит к активации двух основных составляющих системы стресса и высвобождению конечных молекул-посредников. Симпатоадреналовая ось выделяет норадреналин и норэпинефрин, а гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковая ось – глюкокортикоиды. Сложность реакции на стресс не ограничивается нейроанатомией и выбросом тех или иных медиаторов, она также различается в зависимости от времени и продолжительности воздействия стрессора. Для уменьшения последствий длительного напряжения при стрессе, таких как нервозность, беспокойство и бессонница, часто используются натуральные препараты, снижающие такое напряжение. Ньюрексан® – натуральный многокомпонентный препарат для лечения тревожности и нарушений сна. Ньюрексан® снижает нейроэндокринную реакцию на острый стрессор по сравнению с плацебо, в частности, уменьшает уровень кортизола в слюне и уровень адреналина после воздействия стресса. В двойном слепом плацебо-контролируемом исследовании на здоровых мужчинах, которые испытывали хронический стресс легкой и умеренной степени тяжести и подвергались воздействию острого стресса, показана эффективность Ньюрексана в снижении активации миндалин, входящих в систему стресса.
Хронической неспецифической болью в спине (ХНБС) считается боль, локализующаяся между XII парой ребер и ягодичными складками и длящаяся более 12 недель. Обследование пациента с ХНБС направлено на исключение ее специфической причины, дискогенной радикулопатии, поясничного стеноза, оценку факторов хронизации боли (социальных и психологических), выявление возможных анатомических источников боли: поражения межпозвоночных дисков, фасеточных суставов, крестцово-подвздошного сочленения, миофасциального синдрома. В лечении ХНБС наиболее эффективен мультидисциплинарный подход, включающий лечебную гимнастику, кинезиотерапию, когнитивно-поведенческую терапию, образовательные программы, мануальную терапию. Для облегчения боли при обострении эффективны нестероидные противовоспалительные препараты, миорелаксанты, при наличии депрессивного расстройства –антидепрессанты. Рассмотрена возможность использования нимесулида для лечения ХНБС.
Когнитивные нарушения являются важной междисциплинарной проблемой, с которой сталкиваются как неврологи и психиатры, так и врачи других специальностей. В настоящее время фокус внимания специалистов в области когнитивных нарушений направлен на все более ранние стадии когнитивной дисфункции. В статье представлено актуальное состояние проблемы умеренных когнитивных нарушений, которые можно определить как промежуточную стадию между нормальным старением и деменцией. Описываются наиболее частые причины развития умеренных когнитивных нарушений, такие как начальные стадии альцгеймеровской нейродегенерации и цереброваскулярные заболевания. Приведены диагностические критерии синдрома умеренных когнитивных нарушений и методики, рекомендуемые для диагностики данного синдрома. В статье также освещаются современные методы медикаментозной и немедикаментозной терапии пациентов с умеренными когнитивными нарушениями.
Издательство
- Издательство
- ПРОФМЕДПРЕСС
- Регион
- Россия, Москва
- Почтовый адрес
- 117545, г Москва, Чертаново Центральное р-н, ул Подольских Курсантов, д 3 стр 2, помещ I ком 54, 54
- Юр. адрес
- 117545, г Москва, Чертаново Центральное р-н, ул Подольских Курсантов, д 3 стр 2, помещ I ком 54, 54
- ФИО
- Войлаков Виктор Викторович (ГЕНЕРАЛЬНЫЙ ДИРЕКТОР)