Работы автора

Введение. Нейропатия малых волокон (НМВ) — состояние, возникающее при наследственных, метаболических, аутоиммунных, инфекционных и других заболеваниях. Данные о возможной роли НМВ в патогенезе постковидного синдрома (ПКС) единичны. Цель — обзор литературы о нейропатии малых волокон в патогенезе постковидного синдрома и обобщение многолетнего опыта работы авторов с пациентами, имеющими поствирусные иммунологические осложнения. Результаты. Среди звеньев патогенеза ПКС выделяют антигенную мимикрию вирусных частиц с белками человека, активацию коагуляции и нейроглии, длительное присутствие резидуальных вирусных частиц в отдельных областях центральной нервной системы. Повышение выработки неспецифических антител позволяет рассматривать ПКС как иммунологический процесс. Отсутствие «золотого стандарта» инструментальной диагностики при разнообразии клинических проявлений ПКС затрудняет постановку диагноза. Нейропатическая боль и вегетативная дисфункция при ПКС на фоне нормальных показателей электронейромиографии (ЭНМГ) могут быть объяснены наличием НМВ в структуре патогенеза ПКС. Эта гипотеза подтверждается данными конфокальной микроскопии и биопсии кожи с определением плотности интрадермальных нервных окончаний у пациентов, страдающих ПКС, а также клиническими наблюдениями авторов статьи. Заключение. Рассмотрение нейропатии малых волокон в качестве важного звена патогенеза постковидного синдрома открывает новые горизонты для диагностики постковидного синдрома.

Система гемостаза представляет собой сложный комплекс биохимических и физиологических механизмов, обеспечивающих сохранение крови в жидком состоянии в нормальных условиях и обеспечивающих ее свертывание при повреждении сосудистой стенки. Гемостаз делится на сосудисто-тромбоцитарный и плазменно- коагуляционный компоненты. Совокупность этих компонент имеет критическое значение в развитии ишемической болезни сердца, а их нарушения могут привести к осложнениям. Многие коморбидные состояния оказывают патогенное воздействие на сердечно-сосудистую систему через нарушение системы гемостаза. Поэтому понимание механизмов гемостаза позволяет разрабатывать более эффективные методы диагностики и лечения ишемической болезни сердца.