Послеоперационные вентральные грыжи являются одними из самых распространенных хирургических патологий во всем мире. Достижения медицинской науки за последние десятилетия позволили значительно улучшить результаты лечения данного заболевания вследствие обоснования и внедрения различных способов герниопластик с имплантацией синтетических эндопротезов. В то же время частота возникновения послеоперационных вентральных грыж остается на достаточно высоком уровне. На протяжении нескольких лет проводятся исследования, направленные на изучение молекулярных и клеточных механизмов формирования послеоперационных грыж. Ключевым вопросом в проблеме нарушения репарации тканей после лапаротомий является понимание процессов организации внеклеточного матрикса и активизации фибробластов. Внеклеточный матрикс предстает той уникальной средой, способствующей правильной структуризации коллагеновых волокон, приобретению прочности послеоперационного рубца и своевременной контракции раневой полости. Регуляция гомеостаза внеклеточного матрикса находится в зависимости от многих факторов, влияющих на сроки и полноценность репарации тканей после операционной травмы. Основной регенераторный потенциал составляют популяции фибробластов, ответственных за синтез и деградацию коллагена. Внеклеточный матрикс и фибробласты оказывают многофакторное влияние на репарацию раны, и нарушения баланса их взаимодействия может способствовать формированию послеоперационных вентральных грыж. Синтезируемые фибробластами молекулярные соединения, к которым относятся матричные металлопротеиназы, тканевые ингибиторы металлопротеиназ, а также актиновые и коллагеновые белки, играют важную роль как в заживлении операционной раны, так и в формировании грыж. Определение критических точек патогенеза послеоперационных вентральных грыж на молекулярном и клеточном уровнях позволит прогнозировать и профилактировать их образование. При этом открываются новые возможности для прецизионной стратификации пациентов перед оперативным лечением грыж и выбора персонифицированной хирургической тактики.
Цель исследования: проанализировать результаты 20-летнего опыта пластики грыж пищеводного отверстия диафрагмы с помощью различных сетчатых имплантов в клинике Башкирского государственного медицинского университета.
Материал и методы. Проведено ретроспективное изучение базы данных 1516 пациентов с грыжами пищеводного отверстия диафрагмы, проходивших лечение в клинике в 2005–2024 гг., у которых коррекция включала хиатопластику с использованием сетчатого импланта. Безопасность сетчатого импланта оценивали путем регистрации осложнений, связанных с его применением. Пластику пищеводного отверстия диафрагмы считали показанной при расширении этого отверстия более 3,5 см. Проанализированы периоперационная заболеваемость, функциональные результаты и частота рецидивов, а также общая удовлетворенность пациентов результатами лечения.
Результаты. Коррекция пищеводного отверстия выполнена у 450 (29,7%) больных: диафрагмокрурорафия была осуществлена в 268 наблюдениях (17,7%), в 182 случаях (12,0%) выполнено протезирование пищеводного отверстия диафрагмы сетчатым имплантом. Детальная клинико-инструментальная оценка результатов лечения проведена у 182 пациентов с протезированием пищеводного отверстия диафрагмы сеткой. Периоперационная смертность отсутствовала. Положительный результат без послеоперационных осложнений был достигнут в 94,5% случаев. На основании анкетирования пациентов по опросникам GERD-HRQL и SF-36 и применения специальных методов исследования замыкательной функции кардии изучено качество жизни больных после операции.
Заключение. Полученные данные свидетельствуют о том, что коррекция грыж пищеводного отверстия диафрагмы с помощью аугментации нерассасывающимся сетчатым имплантом технически легко осуществима и безопасна при приемлемых показателях послеоперационных осложнений в ближайшие и отдаленные сроки наблюдения.