Публикации автора

Принято различать две формы преэклампсии: с ранним началом и поздним началом. Ранняя преэклампсия связана с аномальной плацентацией, поздняя преэклампсия - с наличием несоответствия между метаболическими потребностями плода и материнским кровотоком. Несмотря на имеющиеся современные возможности, вопрос прогнозирования преэклампсии, особенно поздней, остается актуальным.

Цель. Оценить возможность прогнозирования развития ранней и поздней преэклампсии с использованием уровня и фенотипа циркулирующих микровезикул.

Материал и методы. В исследование включено 260 беременных на сроке гестации 12-14 недель по результатам первого ультразвукового и биохимического скринингов, имеющих высокий и низкий риск развития преэклампсии. Всем беременным проводилось определение фенотипа и уровня циркулирующих в периферическом кровотоке микровезикул методом проточной цитофлуиметрии.

Результаты. Установлено, что у беременных с ранней преэклампсией увеличен уровень плацентарных микровезикул, а также микровезикул с липополисахаридом грамотрицательных микроорганизмов; с поздней-микровезикул с тканевым фактором и липополисахаридом грамотрицательных микроорганизмов. Показано, что уровень микровезикул возможно использовать с целью прогнозирования ранней и поздней преэклампсий.

Заключение. Установлена взаимосвязь между фенотипом циркулирующих микровезикул и формой преэклампсии, на основании этого разработана модель прогнозирования ранней и поздней преэклампсий.

Преэклампсия (ПЭ) — ведущая причина материнской и неонатальной заболеваемости и смертности во всем мире. Несмотря на множество исследований, патогенез ПЭ до конца не изучен, однако, согласно современным данным, наибольшее значение в патогенезе преэклампсии имеют недостаточное ремоделирование спиральных артерий, оксидативный стресс, дисфункция эндотелия сосудов у матери и наличие системного воспаления. Ранее считали, что аномальная плацентация играет исключительную роль в патогенезе ПЭ, однако в настоящее время это утверждение ставят под сомнение многие авторы. В результате проведенных транскриптомных исследований установлено, что к развитию ПЭ причастно значительное количество генов, регулирующих совершенно различные процессы: артериальное давление, апоптоз, рост и развитие плода, секрецию гормонов, метаболизм, гомеостаз и клеточную передачу. Кроме того, установлена связь между развитием ПЭ и инсулинорезистентностью. Таким образом, ПЭ правильнее рассматривать как мультисистемное заболевание, связанное с состоянием макроорганизма. В настоящем обзоре уделено внимание роли липополисахарида грамотрицательных микроорганизмов в патогенезе ПЭ.