Публикации автора

В работе исследуются механизмы, через которые дисфункция щитовидной железы провоцирует метаболические нарушения: замедление основного обмена, угнетение липолиза, усиление липогенеза и накопление жировой ткани. Особое внимание в исследовании уделено тиреотропному гормону как ключевому маркеру гипотиреоза и его влиянию на резистентность к снижению массы тела. Анализируются клинические проявления у пациентов с ожирением на фоне гипотиреоза, включая как неспецифические признаки (хроническая усталость, склонность к отекам), так и специфические лабораторные отклонения (повышенный уровень тиреотропного гормона при снижении концентрации свободного тироксина). Эти данные подчеркивают важность оценки функции щитовидной железы в контексте диагностики и коррекции метаболических нарушений, связанных с избыточным весом.

Диабетическая кетоацидотическая кома остаётся одной из наиболее тяжёлых форм декомпенсации сахарного диабета и относится к числу основных причин смерти (летальность 16% и более). Значительные расстройства обмена веществ, выраженный метаболический ацидоз и тяжёлая дегидратация формируют у пациентов с декомпенсированным диабетическим кетоацидозом критическое состояние, при котором промедление может стоить жизни больному, и требуют комплексной интенсивной терапии. В центре патогенеза - абсолютный дефицит инсулина и значительное повышение потребности в нем, что в условиях неподавляемых эффектов контринсулярных гормонов вызывает избыточную активацию глюконеогенеза, снижение утилизации глюкозы клетками, стимуляцию печеночного кетогенеза с развитием гиповолемии, артериальной гипотензии, тканевой и почечной гипоперфузии, которые еще больше затрудняют периферическое действие инсулина и “подстегивают” кетогенез, что сопровождается токсическим повреждением нейронов головного мозга и ведёт к расстройству сознания. Именно поэтому инсулинотерапия выступает краеугольным камнем лечения у больных декомпенсированным диабетическим кетоацидозом. Но она эффективна только при полноценной регидратации, которая восполняет водный и электролитный дефицит, снижает выраженность гликемии, улучшает гемодинамику и восстанавливает почечный кровоток. В данной статье рассматриваются современные подходы к лечению диабетического кетоацидоза и развивающейся на его фоне комы, освещаются клинически обоснованные схемы инсулинотерапии и этапы инфузионной терапии с акцентом на частые ошибки и способы их предотвращения. Материал представлен с учётом практической направленности и может быть полезен как начинающим медикам, так и уже работающим специалистам.