Архив статей

ВЛИЯНИЕ ЙОДСТЕВИОЗИДА НА ОКСИДАНТНУЮ СИСТЕМУ КОСТНОЙ ТКАНИ НИЖНЕЙ ЧЕЛЮСТИ КРЫС ПРИ МОДЕЛИРОВАНИИ ЙОДОДЕФИЦИТНОГО ГИПОТИРЕОЗА (2025)

Цель. Изучить эффективность действия нового йодорганического комплекса на основе стевиозида (йодстевиозида) на нарушения про- и антиоксидантной системы костной ткани при экспериментальном йододефицитном гипотиреозе у крыс.

Материал и методы. Выраженность оксидативных процессов характеризовали по содержанию продуктов окислительной модификации белков и липидов, а также по активности супероксиддисмутазы, глутатионпероксидазы и каталазы в гомогенатах костной ткани нижней челюсти белых половозрелых самцов крыс. Для воспроизведения гипотиреоза в течение 21 суток ежедневно вводили тиамазол (мерказолил) в дозе 25 мг на кг массы животного. О нарушениях функции щитовидной железы судили по уровню свободного тироксина и тиреотропного гормона в сыворотке крови.

Результаты. Гипотиреоз в костной ткани челюсти приводит к усилению окислительной модификации и падению резервно-адаптационного потенциала устойчивости белков, росту вторичных продуктов липопероксидации, снижению антиоксидантной ёмкости сыворотки крови. Ежедневное введение животным после завершения затравки с 22 дня эксперимента и далее в течение 30 дней реабилитации нового йодорганического комплекса на основе стевиозида в дозе 25 мкг йода / 100 г массы позволило восстановить функциональную активность щитовидной железы и нормализовать окислительный статус костной ткани нижней челюсти.