Калицивирус кошек остается важным объектом научных исследований во всем мире. В статье проанализированы и обобщены отечественные и зарубежные научные исследования по вопросам молекулярно-эпизоотологических и клинико-патогенетических особенностей калицивироза кошек. Проведен поиск обзорных и оригинальных научных публикаций, в которых отражены молекулярно-генетические свойства возбудителя, особенности клинического проявления, распространение и вопросы патогенеза FCV. Калицивироз остается одной из самых распространенных респираторных инфекций кошек в России и за рубежом, обладает высокой степенью генетической изменчивости и в настоящее время представлен геногруппами I, II и III. Восприимчивы, как правило, молодые животные, заражаясь воздушно-капельным, контактным, алиментарным путем и от укуса или через экскременты блох. Существуют респираторные и энтеральные штаммы вируса, которые генетически различаются и определяют его тропизм. Помимо симптомов заболевания верхних дыхательных путей, глаз, появления язв на языке, расстройств желудочно-кишечного тракта, калицивироз может вызывать артриты и поражения легких. Возбудитель калицивируса геногруппы I был выделен у собак с диареей, а филогенетический анализ подтвердил межвидовую передачу вируса. Существует системная вирулентная форма заболевания с высокой летальностью, характеризующаяся лихорадкой, отеком кожи и язвенным дерматитом, симптомами поражения верхних дыхательных путей, анорексией, а иногда желтухой, рвотой и диареей. У кошек с подтвержденной калицирусной инфекцией могут наблюдаться отклонения от нормы в гематологических показателях, а также в биохимических параметрах сыворотки крови, однако они не являются патогномоничными. Точный патогенный механизм, благодаря которому вирус проникает в клетки хозяина и размножается в них, еще только продолжает выясняться, однако известно, что он вызывает аутофагию, внутренний апоптоз и разрушает мРНК клеток хозяина, при этом основополагающая роль в инициации инфекционного процесса принадлежит капсидным белкам, а определяющим фактором вирусного тропизма могут выступать молекулы клеточной адгезии-1