Введение. Представлены результаты исследования взаимоотношений феноменов, характеризующих состояние регуляции нейрофизиологических и энергетических процессов, при вибрационной болезни (ВБ).
Цель исследования — выявить взаимосвязи, характеризующие состояние регуляции нейрофизиологических и энергетических процессов, по параметрам электроэнцефалографии (ЭЭГ) и уровня постоянного потенциала (УПП) у пациентов с ВБ.
Материалы и методы. Обследованы 37 пациентов с ВБ, обусловленной комбинированным воздействием локальной и общей вибрации, 30 здоровых мужчин (группа сравнения). Применяли методы электроэнцефалографии, нейроэнергокартирования.
Результаты. В группе пациентов с ВБ характер ЭЭГ-активности проявлялся изменением топической организации основных нормальных ритмов ЭЭГ: альфа-ритм, при сопоставлении с группой сравнения, в большей степени представлен в теменных отведениях (индекс альфа-ритма 30,7 (15,8–53,5) и 45,3 (34,9–59,5)% при р=0,010 соответственно), бета1‑ритм — в небольшом, примерно одинаковом количестве, по всем отведениям (в правых лобных от 3,7 (2,8–5,6) и 6 (3,8–8,2)% при р=0,020, в левых центральных отведениях до 5,9 (4,8–7,7) и 8,3 (5,9–12,1)% при р=0,018 соответственно). Индекс дельта-ритма преобладал в правой лобной области 57,3 (47,1–74,8) и 17 (12–19)% при р=0,013 соответственно. Выявлена отрицательная взаимосвязь индекса дельта-ритма в левой лобной (Fp1), левой центральной (C3), левой теменной (P3), левой затылочной (O3), левой височной (T3) областях и УПП в центральном отделе (Cz) (r=–0,34; –0,32; –0,35; –0,39; –0,44; p=0,036; 0,048; 0,033; 0,016; 0,006 соответственно). Рост индекса тета-ритма в переднелобном левом (Fp1) отведении сопряжён с повышением УПП в затылочной доле правого полушария (Pd–Ps, r=0,50; p=0,001). Ограничения исследования.
Ограничения представлены в виде небольшого количества индивидов в группах, недостаточной глубины проработки материалов иностранной литературы по изучаемому вопросу.
Заключение. Взаимообусловленными нарушениями нейрофункциональной активности при ВБ являются: увеличение индекса тета-ритма в лобной, центральной областях левого полушария при правополушарном усилении нейроэнергообмена в лобном, височном, теменном отделах; увеличение индекса дельта-ритма в левом полушарии при снижении УПП в центрально-теменном отделе. Усиление межполушарного взаимодействия с компенсаторной активацией субдоминантной гемисферы, вероятно, связан с напряжением адаптационного потенциала, механизмами поддержания гомеостаза, позволяющими снизить неврологический дефицит нейропластичностью.
Исследования токсических поражений вследствие воздействия соединений металлической ртути не позволяют выявить особенности нарушения центральных афферентных проводящих структур в отдалённом периоде хронической ртутной интоксикации (ХРИ). Недостаточно раскрыт вклад различных систем в развитие патологии.
Цель исследования — выявление роли нейромедиаторов в патологических изменениях центральной гемодинамики, значения продуктов перекисного окисления липидов и активности антиоксидантной защиты в демиелинизации центральных афферентных проводящих структур у работников, подвергавшихся воздействию металлической ртути на производстве.
Материалы и методы. Обследованы 47 человек (1 группа) — стажированные работники химического производства, подвергавшиеся воздействию металлической ртути, и 2 группа (51 человек) — пациенты в отдалённом периоде ХРИ. Контрольная группа (КГ) — 30 человек, не контактировавших с токсикантами. Определялась концентрация нейромедиаторов, продуктов перекисного окисления липидов (ПОЛ), супероксиддисмутазы (СОД) и восстановленного глутатиона (ВГ), оксида азота.
Результаты. Статистически значимые изменения показателей в подгруппах с наличием изменений церебральной гемодинамики и без таковых наблюдались во 2 группе при сравнении с 1 группой. Сравнение лиц с ХРИ без изменений кровообращения с наличием нарушений, выявило возрастание норметанефрина у последних, снижение нейротрофина-3 (NT-3). Корреляционный анализ показал: в 1 группе статистически значимая разница между индексом вазомоторной реактивности (ИВМР) и серотонином. Во 2 группе — между ИВМР и серотонином, адреналином и дофамином. Изменения в афферентных проводящих путях взаимосвязаны с показателями оксидативного стресса. Нарушения сопровождаются формированием патологической системы, являются признаками дизрегуляционной патологии.
Ограничения исследования. Недостатком исследования является факт, что содержание нейромедиаторов и продуктов перекисного окисления липидов и антиоксидантной защиты определялось в крови обследованных, а не в структурах головного мозга.
Выводы. Повышенное содержание биогенных аминов приводит к изменению периферического кровообращения и регуляции мозгового кровотока путём прессорного воздействия на регуляцию сосудистого русла, приводящего к вазоконстрикции, изменениям биоэлектрической активности структур ретикулярной формации среднего мозга, гипоталамуса, таламокортикальных структур, наиболее выраженных в отдалённом периоде хронической ртутной интоксикации. Установлено, что формирование демиелинизации у пациентов с хронической ртутной интоксикацией сопровождалось снижением концентрации NТ-3. Закономерным являлось снижение уровня восстановленного глутатиона и супероксиддисмутазы при нейродегенеративных процессах у стажированных работников, подвергавшихся воздействию металлической ртути на производстве, и у пациентов в отдалённом периоде хронической ртутной интоксикации.
Этика. Исследование проведено с соблюдением принципов Хельсинкской декларации Всемирной ассоциации «Этические принципы проведения научных медицинских исследований с участием человека» (с поправками 2008 г.), «Правилами клинической практики в Российской Федерации» (утв. Приказом Минздрава РФ от 19.06.2003 г. № 266).