В обзоре обобщены современные данные о роли эктопических рецепторов горького вкуса (TAS2R) в патогенезе бронхиальной астмы (БА) в контексте персонализированного подхода к терапии. TAS2R, экспрессируемые в эпителии дыхательных путей, гладкой мускулатуре и иммунокомпетентных клетках, участвуют в ключевых звеньях воспалительного процесса и регуляции бронхиального тонуса. Активация TAS2R приводит к релаксации гладкой мускулатуры дыхательных путей через сигнальные каскады, независимые от β2-адренорецепторов и цАМФ, что обеспечивает эффективность в условиях сниженной чувствительности к β2-агонистам. В Т2- высоком эндотипе БА TAS2R подавляют интерлейкины (ИЛ)-4, ИЛ-5, ИЛ-13, снижая эозинофильное воспаление и дегрануляцию тучных клеток. В не-Т2-вариантах БА рецепторы ингибируют провоспалительные медиаторы (ИЛ-17, ИЛ-8, фактора некроза опухоли α), уменьшают активность нейтрофилов и макрофагов. TAS2R рассматриваются как перспективные фармакологические мишени, особенно в трудно контролируемых формах астмы, резистентных к ингаляционным глюкокортикостероидам. В научной литературе упоминаются исследования препаратов, которые обладают агонистической активностью в отношении TAS2R, и ведутся поиски эндогенных агонистов рецепторов. Представленный материал подчёркивает необходимость дальнейших исследований, направленных на уточнение молекулярных механизмов действия TAS2R, перспективы применения TAS2R-ориентированной терапии при различных эндотипах БА, оценку клинической эффективности и безопасности терапевтических агентов, направленных на персонализацию лечения БА на основе изучения генетических и функциональных особенностей этих рецепторов.