Традиционные модели патогенеза сепсиса предполагают, что микроорганизмы или их продукты обязательно вредны для хозяина. В отличие от этого, эволюционная перспектива предполагает, что взаимодействия хозяин-микроб представляют собой симбиотическую модель и что заболевание является результатом нарушения взаимовыгодного гомеостатического состояния. Липополисахарид (ЛПС) грамотрицательных бактерий является прототипом триггера сепсиса и мишенью для разработки новых терапевтических средств. Биологические механизмы, лежащие в основе распознавания ЛПС и реакции на него, в большей степени характерны для гормона, чем для токсина. Все млекопитающие несут эндогенные запасы ЛПС и экспрессируют выделенные белки-переносчики, комплекс клеточных рецепторов и механизмы, которые специфически противодействуют реакции на ЛПС. Нарушение любого компонента этой сложной системы распознавания ставит под угрозу защитные силы организма против заражения экзогенными микроорганизмами.
Таким образом, ЛПС является эндотоксином вне меньшей степени, чем экзогормоном, и его нейтрализация потенциально может привести либо к пользе, либо к вреду.
Возникновение сепсиса может быть результатом нарушения взаимодействия между хозяином и микробом. Главным триггером сепсиса является липополисахарид в грамотрицательных бактериях. Все млекопитающие имеют механизмы защиты от реакции на липополисахарид, и его нейтрализация может иметь как полезные, так и вредные последствия.