Анализ ЭЭГ покоя при шизофрении: от снижения альфа-ритма до оценки микросостояний (2024)
Обоснование: в связи с разработкой в последние годы новых технологий анализа ЭЭГ появилось много новых работ в этой области, в том числе исследующих параметры ЭЭГ при шизофрении.
Цель обзора: изучить данные современных исследований о возможностях оценки записи ЭЭГ покоя для диагностики и прогнозирования течения шизофрении.
Материал и методы: отбор публикаций проводился в базах eLibrary, PubMed, Google Scholar и CNKI с использованием ключевых слов: «психоз», «шизофрения», «ЭЭГ», «состояние покоя». Методологически работа представляет собой описательный (нарративный) обзор литературы. Для анализа было отобрано 33 источника.
Обсуждение и заключение: по имеющимся к настоящему времени данным, качественная и количественная оценка ЭЭГ покоя не может использоваться для инструментальной диагностики шизофрении, так как регистрируемое при этом чаще всего увеличение доли медленноволновой активности наблюдается при различных психических расстройствах. При этом некоторые количественные спектральные оценки ЭЭГ покоя могут быть использованы для определения прогноза негативного ответа на терапию антипсихотиками, а также для объективной оценки динамики состояния. Оценки мощности медленных ритмов ЭЭГ покоя и другие методы анализа связанности различных нейронных сетей можно рассматривать как способы выявления потенциальных маркеров наличия специфического эндофенотипа. Современные цифровые технологии, включая алгоритмы машинного обучения и искусственного интеллекта, позволяют за счет использования сложных математических моделей производить дифференциацию ЭЭГ покоя больных шизофренией и здоровых лиц с точностью, чувствительностью и специфичностью более 95%. Оценка микросостояний ЭЭГ дает возможность судить о функционировании крупных нейронных ансамблей и может стать одним из способов характеристики эндофенотипа шизофрении.
Идентификаторы и классификаторы
Список литературы
- Кичук ИВ, Соловьева НВ, Макарова ЕВ, Митрофанов АА, Лусникова ИВ, Русалова МН, Чаусова СВ. Возможности компьютерного анализа ЭЭГ для диагностики шизофрении. Социальная и клиническая психиатрия. 2020:30(3):73-78.
- Шатрова НВ, Сычев ВВ. Половые особенности биоэлектрической активности головного мозга по данным математического анализа ЭЭГ при высокочастотной (20 Гц) фотостимуляции. Российский медико-биологический вестник имени академика И.П. Павлова. 2016;24(1):64-67. https://doi.org/10.17816/PAVLOVJ2016164-67
- Зорин РА, Медведева ЮИ, Курепина ИС, Лапкин ММ, Жаднов ВА. Распределение физиологических ресурсов и эффективность целенаправленной деятельности у больных эпилепсией. Российский медико-биологический вестник имени академика И.П. Павлова. 2018;26(3):369-379. https://doi.org/10.23888/PAVLOVJ2018263369-379
- Федотов ИА, Кватрон Д, Шустов ДИ. Индуцированные наркотическими веществами психозы и шизофрения: точки соприкосновения. Российский медико-биологический вестник имени академика И.П. Павлова. 2020;28(4):593-604. https://doi.org/10.23888/PAVLOVJ2020284593-604
- Зубов ДС, Дорофейкова МВ, Петрова НН, Дорофейков ВВ, Иванов МВ. Динамика нейромаркеров и когнитивные функции у больных терапевтически резистентной шизофренией. Обозрение психиатрии и медицинской психологии имени В.М. Бехтерева. 2016;3:51-56.
- Lopes da Silva F. EEG and MEG: relevance to neuroscience. Neuron. 2013;80(5):1112-1128. https://doi.org/10.1016/j.neuron.2013.10.017
- Wang Y, Nakanishi M, Zhang D. EEG-Based Brain-Computer Interfaces. Adv Exp Med Biol. 2019;1101:41-65. https://doi.org/10.1007/978-981-13-2050-7_2 PMID: 31729671.
- Tudor M, Tudor L, Tudor KI. Hans Berger (1873-1941) - povijest elektroencefalografije [Hans Berger (1873-1941) - the history of electroencephalography]. Acta Med Croatica. 2005;59(4):307-313. Croatian. PMID: 16334737.
- Hughes JR, John ER. Conventional and quantitative electroencephalography in psychiatry. J Neuropsychiatry Clin Neurosci. 1999 Spring;11(2):190-208. https://doi.org/10.1176/jnp.11.2.190 PMID: 10333991.
- Nakhnikian A, Oribe N, Hirano S, Fujishima Y, Hirano Y, Nestor PG, Francis GA, Levin M, Spencer KM. Spectral decomposition of resting state electroencephalogram reveals unique theta/alpha activity in schizophrenia. Eur J Neurosci. 2024 Apr;59(8):1946-1960. https://doi.org/10.1111/ejn.16244 Epub 2024 Jan 13. Erratum in: Eur J Neurosci. 2024 Jun;59(11):3147-3148. PMID: 38217348.
- Tanaka-Koshiyama K, Koshiyama D, Miyakoshi M, Joshi YB, Molina JL, Sprock J, Braff DL, Light GA. Abnormal spontaneous gamma power is associated with verbal learning and memory dysfunction in schizophrenia. Front Psychiatry. 2020;11:832. https://doi.org/10.3389/fpsyt.2020.00832
- Lee HS, Kim JS. Implication of Electrophysiological Biomarkers in Psychosis: Focusing on Diagnosis and Treatment Response. J Pers Med. 2022 Jan 2;12(1):31. https://doi.org/10.3390/jpm12010031 PMID: 35055346; PMCID: PMC8779239.
- Chang Y, Wang X, Liao J, Chen S, Liu X, Liu S, Ming D. Temporal hyper-connectivity and frontal hypo-connectivity within gamma band in schizophrenia: A resting state EEG study. Schizophr Res. 2024 Feb;264:220-230. https://doi.org/10.1016/j.schres.2023.12.017 Epub 2024 Jan 5. PMID: 38183959.
- Boutros NN, Arfken C, Galderisi S, Warrick J, Pratt G, Iacono W. The status of spectral EEG abnormality as a diagnostic test for schizophrenia. Schizophr Res. 2008;99(1-3):225-237. https://doi.org/10.1016/j.schres.2007.11.020
- Galderisi S, Mucci A, Volpe U, Boutros N. Evidence-based medicine and electrophysiology in schizophrenia. Clin EEG Neurosci. 2009 Apr;40(2):62-77. https://doi.org/10.1177/155005940904000206 PMID: 19534300.
- Damiani S, Cavicchioli M, Guiot C, Donadeo A, Scalabrini A, Grecuzzo V, Bergamaschini I, Provenzani U, Politi P, Fusar-Poli P. The noise in our brain: A systematic review and meta-analysis of neuroimaging and signal-detection studies on source monitoring in psychosis. J Psychiatr Res. 2024;169:142-151. https://doi.org/10.1016/j.jpsychires.2023.11.036
- De Pieri M, Rochas V, Sabe M, Michel C, Kaiser S. Pharmaco-EEG of antipsychotic treatment response: a systematic review. Schizophrenia (Heidelb). 2023 Dec 9;9(1):85. https://doi.org/10.1038/s41537-023-00419-z PMID: 38071394; PMCID: PMC10710499.
- Ranlund S, Nottage J, Shaikh M, Dutt A, Constante M, Walshe M, Hall M-H, Friston K, Murray R, Bramon E. Resting EEG in psychosis and at-risk populations - a possible endophenotype? Schizophr Res. 2014;153(1-3):96-102. https://doi.org/10.1016/j.schres.2013.12.017
- van Tricht MJ, Ruhrmann S, Arns M, Müller R, Bodatsch M, Velthorst E, Koelman JH, Bour LJ, Zurek K, Schultze-Lutter F, Klosterkötter J, Linszen DH, de Haan L, Brockhaus-Dumke A, Nieman DH. Can quantitative EEG measures predict clinical outcome in subjects at Clinical High Risk for psychosis? A prospective multicenter study. Schizophr Res. 2014 Mar;153(1-3):42-47. https://doi.org/10.1016/j.schres.2014.01.019 Epub 2014 Feb 6. PMID: 24508483.
- Hu DK, Li LY, Lopour BA, Martin EA. Schizotypy dimensions are associated with altered resting state alpha connectivity. Int J Psychophysiol. 2020 Sep;155:175-183. https://doi.org/10.1016/j.ijpsycho.2020.06.012 Epub 2020 Jun 26. PMID: 32599002.
- Le TP, Lucas HD, Schwartz EK, Mitchell KR, Cohen AS. Frontal alpha asymmetry in schizotypy: electrophysiological evidence for motivational dysfunction. Cogn Neuropsychiatry. 2020 Sep;25(5):371-386. https://doi.org/10.1080/13546805.2020.1813096 Epub 2020 Sep 1. PMID: 32873177.
- Ambrosen KS, Fredriksson F, Anhøj S, Bak N, van Dellen E, Dominicus L, Lemvigh CK, Sørensen ME, Nielsen MØ, Bojesen KB, Fagerlund B, Glenthøj BY, Oranje B, Hansen LK, Ebdrup BH. Clustering of antipsychotic-naïve patients with schizophrenia based on functional connectivity from resting-state electroencephalography. Eur Arch Psychiatry Clin Neurosci. 2023 Dec;273(8):1785-1796. https://doi.org/10.1007/s00406-023-01550-9 Epub 2023 Feb 2. PMID: 36729135; PMCID: PMC10713774.
- Krukow P, Jonak K, Grochowski C, Plechawska-Wójcik M, Karakuła-Juchnowicz H. Resting-state hyperconnectivity within the default mode network impedes the ability to initiate cognitive performance in first-episode schizophrenia patients. Prog Neuropsychopharmacol Biol Psychiatry. 2020;102:109959. https://doi.org/10.1016/j.pnpbp.2020.109959
- Wada M, Nakajima S, Tarumi R, Masuda F, Miyazaki T, Tsugawa S, Ogyu K, Honda S, Matsushita K, Kikuchi Y, Fujii S, Blumberger DM, Daskalakis ZJ, Mimura M, Noda Y. Resting-State Isolated Effective Connectivity of the Cingulate Cortex as a Neurophysiological Biomarker in Patients with Severe Treatment-Resistant Schizophrenia. J Pers Med. 2020 Aug 14;10(3):89. https://doi.org/10.3390/jpm10030089 PMID: 32823914; PMCID: PMC7564631.
- Tikka SK, Singh BK, Nizamie SH, Garg S, Mandal S, Thakur K, Singh LK. Artificial intelligence-based classification of schizophrenia: A high density electroencephalographic and support vector machine study. Indian J Psychiatry. 2020 May-Jun;62(3):273-282. https://doi.org/10.4103/psychiatry.IndianJPsychiatry_91_20 Epub 2020 May 15. PMID: 32773870; PMCID: PMC7368447.
- Boostani R, Sadatnezhad K, Sabeti M. An efficient classifier to diagnose of schizophrenia based on the EEG signals. Expert Systems with Applications. 2009;36(3):6492-6499. https://doi.org/10.1016/j.eswa.2008.07.037
- Sabeti M, Boostani R, Katebi SD, Price GW. Selection of relevant features for EEG signal classification of schizophrenic patients. Biomedical Signal Processing and Control. 2007;2(2):122-134. https://doi.org/10.1016/j.bspc.2007.03.003
- Kim DJ, Jeong J, Chae JH, Park S, Yong Kim S, Jin Go H, Paik IH, Kim KS, Choi B. An estimation of the first positive Lyapunov exponent of the EEG in patients with schizophrenia. Psychiatry Res. 2000 May 15;98(3):177-189. https://doi.org/10.1016/s0925-4927(00)00052-4 PMID: 10822000.
- Ciprian C, Masychev K, Ravan M, Manimaran A, Deshmukh A. Diagnosing schizophrenia using effective connectivity of resting-state EEG data. Algorithms. 2021;14(5):139. https://doi.org/10.3390/a14050139
- Parsa M, Rad HY, Vaezi H, Hossein-Zadeh GA, Setarehdan SK, Rostami R, Rostami H, Vahabie AH. EEG-based classification of individuals with neuropsychiatric disorders using deep neural networks: A systematic review of current status and future directions. Comput Methods Programs Biomed. 2023 Oct;240:107683. https://doi.org/10.1016/j.cmpb.2023.107683 Epub 2023 Jun 20. PMID: 37406421.
- Michel CM, Koenig T. EEG microstates as a tool for studying the temporal dynamics of whole-brain neuronal networks: A review. Neuroimage. 2018 Oct 15;180(Pt B):577-593. https://doi.org/10.1016/j.neuroimage.2017.11.062 Epub 2017 Dec 2. PMID: 29196270.
- Lehmann D, Ozaki H, Pal I. EEG alpha map series: brain micro-states by space-oriented adaptive segmentation. Electroencephalogr Clin Neurophysiol. 1987 Sep;67(3):271-288. https://doi.org/10.1016/0013-4694(87)90025-3 PMID: 2441961.
- Khanna A, Pascual-Leone A, Michel CM, Farzan F. Microstates in resting-state EEG: current status and future directions. Neurosci Biobehav Rev. 2015 Feb;49:105-113. https://doi.org/10.1016/j.neubiorev.2014.12.010 Epub 2014 Dec 17. PMID: 25526823; PMCID: PMC4305485.
- Rieger K, Diaz Hernandez L, Baenninger A, Koenig T. 15 Years of Microstate Research in Schizophrenia - Where Are We? A Meta-Analysis. Front Psychiatry. 2016 Feb 26;7:22. https://doi.org/10.3389/fpsyt.2016.00022 PMID: 26955358; PMCID: PMC4767900.
- da Cruz JR, Favrod O, Roinishvili M, Chkonia E, Brand A, Mohr C, Figueiredo P, Herzog MH. EEG microstates are a candidate endophenotype for schizophrenia. Nat Commun. 2020 Jun 18;11(1):3089. https://doi.org/10.1038/s41467-020-16914-1 PMID: 32555168; PMCID: PMC7303216.
- de Bock R, Mackintosh AJ, Maier F, Borgwardt S, Riecher-Rössler A, Andreou C. EEG microstates as biomarker for psychosis in ultra-high-risk patients. Transl Psychiatry. 2020 Aug 24;10(1):300. https://doi.org/10.1038/s41398-020-00963-7 PMID: 32839449; PMCID: PMC7445239.
- Kim JY, Lee HS, Lee SH. EEG Source Network for the Diagnosis of Schizophrenia and the Identification of Subtypes Based on Symptom Severity-A Machine Learning Approach. J Clin Med. 2020 Dec 4;9(12):3934. https://doi.org/10.3390/jcm9123934 PMID: 33291657; PMCID: PMC7761931.
- Баклушев МЕ, Иваницкий ГА, Атанов МС, Иваницкий АМ. Снижение устойчивости ЭЭГ-паттернов, соответствующих разным типам мышления, при шизофрении. Журнал высшей нервной деятельности имени И.П. Павлова. 2016;66(5):579-589. https://doi.org/10.7868/S0044467716050038
Выпуск
Другие статьи выпуска
Обоснование: влияние семейного опыта и социального окружения на употребление алкоголя пациентами с психическими расстройствами мало исследовано, несмотря на то что оно может быть еще одним фактором помимо болезни, определяющим употребление алкоголя.
**Цель работы:**изучение влияния семейных традиций и среды на употребление алкоголя пациентами с психическими расстройствами.
Пациенты: 106 пациентов с различными психическими расстройствами, получавших лечение в стационарных и амбулаторных условиях.
Методы: анализ медицинских карт и интервью с использованием опросника «Употребление алкоголя: опыт, паттерн, лечение», теста употребления алкоголя (Alcohol Use Disorders Identification Test, AUDIT), шкалы оценки побочных эффектов (Udvalg for Kliniske Unders gelser, UKU), шкалы комплаентности (Drug Attitude Inventory-10, DAI-10).
Результаты: доля пациентов с высоким уровнем риска в отношении алкоголя составила 21% от всех испытуемых. Пациенты с высоким уровнем риска отличались по стилю употребления алкоголя в родительской семье: их родители чаще употребляли алкоголь. Первые пробы алкоголя пациентами также происходили в родительской семье. Все пациенты с высоким риском начали употреблять алкоголь до развития заболевания. В окружении таких пациентов в прошлом было больше людей, употребляющих алкоголь в больших количествах. Несмотря на то, что у пациентов с психическими расстройствами и высоким уровнем риска алкоголизации изменилось окружение в настоящем, они все же более склонны к ситуативному выбору алкоголя, чаще используют его для совладания с трудностями, и, по-видимому, используют тот же стиль поведения в отношении алкоголя, сложившийся ранее.
Выводы: пациенты, у которых обнаружен высокий риск проблем в отношении алкоголизации, вероятно, вынесли стиль употребления спиртных напитков из родительской семьи, они чаще употребляют алкоголь под влиянием ситуации. Тем не менее одной трети пациентов удалось сократить употребление алкоголя за время психической болезни.
Обоснование: разработка проблемы аффективных нарушений у больных с шизотипическим расстройством с ведущими расстройствами пищевого поведения (РПП) в детско-подростковом возрасте является неизменно актуальной. Однако сопутствующие ему расстройства и их динамика исследованы недостаточно.
Цель работы: изучить клинико-психопатологическую структуру аффективных нарушений у пациентов с шизотипическим расстройством и ведущими в клинической картине расстройствами пищевого поведения.
Пациенты и методы исследования: в исследование включены 50 пациентов (9 мальчиков, 41 девочка) в возрасте от семи лет до 16 лет (средний возраст 13,2 ± 2,7 года) в соответствии с диагностическими критериями включения: 1) шизотипическое расстройство; 2) расстройства пищевого поведения; 3) аффективные расстройства. В исследовании применяли соматический, клинико-психопатологический, клинико-катамнестический, психометрический (шкала Гамильтона для оценки депрессий, the Hamilton Depression Rating Scale, HDRS), шкала оценки позитивных и негативных синдромов (Positive and Negative Syndrome Scale, PANSS) методы.
Результаты: у пациентов с шизотипическим расстройством и аффективными нарушениями наблюдались следующие варианты РПП: нервная анорексия (НА — первый тип), нервная анорексия с доминированием булимии (НАНБ — второй тип), нервная анорексия с доминированием булимии и вомитоманией (НАНБ + В — третий тип). Аффективные нарушения при первом типе течения РПП отличались выраженной депрессивной триадой, суицидальными мыслями и ступором на кахектическом этапе болезни. Аффективные нарушения при втором типе течения РПП характеризовались смешанным аффективным состоянием: короткой непродуктивной манией c идеями дисморфофобии и идеями отношения, сменяющейся затяжным депрессивным состоянием с сенесто-ипохондрическими нарушениями, астенией, нарастанием когнитивных нарушений. Аффективные нарушения при третьем типе течения РПП характеризовались, помимо тимического компонента, наличием выраженных бредовых и дисморфофобических расстройств и идей отношения, психопатоподобным поведением, деперсонализационно-дереализационными нарушениями, астенией и когнитивными нарушениями. Аффективная патология при шизотипическом расстройстве с РПП так же, как и дисморфофобический синдром, сохранялась длительное время. Наиболее тяжелое течение наблюдалось у третьей группы пациентов (НАНБ + В), что было обусловлено значительной долей психотических расстройств в структуре синдрома и соматическими осложнениями вследствие рвотного поведения.
Выводы: пациенты с шизотипическим расстройством и ведущей симптоматикой в виде РПП и аффективных нарушений требуют комплексного подхода к терапии, включающего соматическое и психофармакологическое лечение.
Обоснование: распространенность, тяжесть и гетерогенность когнитивных нарушений (КН) у лиц пожилого возраста наряду с ограниченными возможностями терапии определяют актуальность проблемы своевременной диагностики когнитивной дисфункции.
Цель исследования — выявить сочетание наиболее информативных показателей, позволяющих дифференцированно подходить к диагностике поздневозрастных когнитивных нарушений.
Пациенты и методы: проведено обследование 213 пациентов (99 человек 50–65 лет, 114 пациентов старше 65 лет) Центра высоких медицинских технологий МЗ РФ г. Калининграда с жалобами на снижение умственной работоспособности, памяти и внимания. Нейропсихологическое исследование проводилось с использованием Монреальской шкалы оценки когнитивных функций (Montreal Cognitive Assessment, МоСА), госпитальной шкалы тревоги и депрессии (Hospital Anxiety and Depression Scale, HADS), субъективной шкалы оценки астении (Multidimensional Fatigue Inventory, MFI-20), дополнительных тестов для исследования когнитивных нарушений. Для статистического анализа применялись алгоритмы машинного обучения, язык программирования Python, библиотеки Pandas и SciPy.
Результаты: для пациентов возрастной категории 50–65 лет высокая релевантность обнаружена для исполнительной дисфункции, снижения внимания, астении, тревожности, заболеваний эндокринной системы. Для пациентов старше 65 лет значимыми признаками являлись семантическая афазия, нарушение восприятия и памяти, гиперлипидемия, наличие ишемического инсульта в анамнезе, ожирение. Значимая отрицательная корреляция возрастного показателя выявлена с параметрами депрессии и тревожности; положительная корреляция — с показателями физической астении, нарушений восприятия, памяти и семантической обработки информации.
Заключение: результаты демонстрируют среднестатистические значения распространенности когнитивной дисфункции у пациентов пожилого возраста. Тесты, оценивающие зрительное восприятие и семантическую обработку информации, могут представлять интерес в ранней диагностике когнитивных нарушений дегенеративного характера в пожилом возрасте. Дискриминантный анализ широкого спектра переменных, связанных с возрастными параметрами, позволит более эффективно прогнозировать траектории старения, не прибегая к трудоемким диагностическим методикам.
Обоснование: роль фактора пола в различиях проявлений нормы и патологии не ограничивается феноменом полового диморфизма. Известна различная распространенность отдельных заболеваний у мужчин и женщин, в частности кратное превышение частоты деменции при болезни Альцгеймера (БА) у женщин в сравнении с мужчинами. С учетом роли нейровоспаления в патогенезе нейродегенеративных заболеваний есть основание предполагать половые различия в показателях воспаления на разных стадиях деменции при БА.
Цель исследования: сравнительный анализ показателей системы воспаления в плазме крови мужчин и женщин на разных стадиях БА.
Пациенты, группа контроля и методы исследования: в исследование включены 210 пациентов с БА (101 мужчин и 109 женщин) от 49 до 94 лет (средний возраст 72,3 ± 8,2 года) с разной степенью тяжести деменции: мягкой, умеренной, тяжелой. В плазме периферической крови спектрофотометрическим методом определяли энзиматическую активность лейкоцитарной эластазы (ЛЭ) и функциональную активность α1-протеиназного ингибитора (α1-ПИ), иммуноферментным методом (ELISA) определяли уровень С-реактивного белка (СРБ) и интерлейкина-6 (ИЛ-6). Контрольную группу составили 52 психически здоровых человека, которые по возрасту и полу не отличались от больных.
Результаты и обсуждение: в крови пациентов с различной тяжестью деменции при БА наблюдалось статистически значимое увеличение активности α1-ПИ по сравнению с контролем (р < 0,0001), независимо от пола. Для всех подгрупп пациентов с БА показатели энзиматической активности ЛЭ находились в пределах контрольного диапазона или выходили за пределы его нижней границы. Низкая активность ЛЭ наблюдалась у мужчин по сравнению с женщинами как в общей группе, так и при умеренной деменции (р = 0,005105, р = 0,028672 соответственно). При тяжелой деменции достоверное снижение активности ЛЭ по сравнению с контролем не зависело от пола. Низкая активность ЛЭ в крови пациентов с БА наряду с повышенным уровнем других маркеров воспаления может быть отражением критического нарушения проницаемости гематоэнцефалического барьера и/или функциональной истощенности нейтрофилов вследствие длительно текущего воспалительного процесса. У мужчин по сравнению с женщинами обнаружено повышение уровня провоспалительного цитокина ИЛ-6 в общей группе и при умеренной деменцией (р = 0,021238, р = 0,027894 соответственно). Высоко достоверное повышение уровня СРБ выявлялось только у мужчин в подгруппах с различной тяжестью деменции. Показатели СРБ у мужчин достоверно выше, чем у женщин, на стадии умеренной и тяжелой деменции (р = 0,000906, р = 0,000049 соответственно).
Заключение: найдены отличительные особенности спектра воспалительных маркеров, зависимые от пола и тяжести деменции при БА. Эти результаты могут быть использованы для разработки профилактических или терапевтических стратегий с учетом пола пациентов с мягким когнитивным снижением с целью определения риска и устойчивости к развитию деменции.
Обоснование: актуальность исследования обусловлена трудностями диагностики пограничного расстройства личности (ПРЛ), а также необходимостью изучения нейрокогнитивного функционирования для расширения представлений о психических расстройствах. Имеющиеся данные, посвященные когнитивному профилю пациентов с ПРЛ, заметно разнятся. Исследования отечественной выборки в этой области нами не найдены.
Цель исследования — изучить когнитивный профиль пациентов с ПРЛ.
Пациенты и методы: обследованы 50 пациентов (72% женщин; n = 36; 28% мужчин; n = 14) в возрасте 22,4 ± 4,3 года с диагнозом по МКБ-10 F60.31 «Эмоционально-неустойчивое расстройство личности, пограничный тип». Методы исследования включали клиническую и психометрическую оценку с применением шкал: госпитальная шкала тревоги и депрессии, шкала Гамильтона для оценки депрессии, шкала Гамильтона для оценки тревоги, симптоматический опросник (Symptom Checklist 90, SCL-90), опросник дисфункциональных убеждений при ПРЛ (Borderline Personality Disorder Questionnaire), шкала краткой оценки когнитивных функций (Brief Assessment of Cognition in Schizophrenia).
Результаты: полученные данные свидетельствуют о наличии когнитивных нарушений у 15% пациентов с ПРЛ. В структуре нейрокогнитивного дефицита преобладают нарушения рабочей и вербальной памяти, а также внимания. Выраженность ПРЛ ассоциирована с более низкими показателями когнитивного функционирования. Связь между аффективной симптоматикой при ПРЛ и степенью когнитивных нарушений не обнаружена.
Обоснование: когнитивные нарушения являются коморбидными при большинстве психических расстройств и могут быть важны при оценке способности субъекта осознавать и контролировать свои действия в юридически значимых ситуациях.
Цель: анализ нейробиологических коррелят и когнитивных нарушений у лиц, страдающих психическими расстройствами, такими как пограничное расстройство личности и шизофрения в контексте судебно-психиатрической экспертизы.
Материалы и методы: по ключевым словам: «когнитивные нарушения при шизофрении», «когнитивные нарушения при органических расстройствах личности», «когнитивные нарушения при расстройстве личности» «шизофрения, МРТ», «органическое расстройство личности, МРТ», «расстройство личности, фМРТ» «судебная нейропсихология», «шизофрения и противоправные действия», «органические расстройства личности и противоправные действия», «расстройства личности и противоправные действия» проведен поиск и анализ научных публикаций за последние пять лет в PubMed, Scopus и РИНЦ.
Заключение: при шизофрении выявляются отклонения в работе лобных, височных отделов, которые характеризуются когнитивными нарушениями управляющих функций, внимания, слухоречевой памяти, психомоторной, непоследовательным поведением и дефицитом волевых усилий. При пограничном расстройстве личности наблюдаются снижение объема передней поясной извилины, гиппокампа, миндалины и префронтальной коры, дисфункциональное взаимодействие лимбической и префронтальной областей, проявляющееся трудностями идентификации эмоций и импульсивностью. У лиц, перенесших ЧМТ с сопутствующими вторичными расстройствами личности, отмечаются диффузные поражения головного могза, распространяющиеся на лобные, височные и теменные области, с большим акцентом на дисфункцию структур лимбико-ретикулярного комплекса, с когнитивными нарушениями: снижение скорости мышления, устойчивости внимания, управляющих функций слухоречевой памяти, зрительно-пространственной памяти, зрительно-моторной координации, а также снижение контроля торможения импульсов. Лица с психическими расстройствами, совершившие противоправные действия, часто обнаруживают дефицитарность лобных отделов и сопутствующие нарушения управляющих компонентов психической деятельности, особенно когнитивной гибкости и планирования. Нейропсихологические методы исследования когнитивных функций могут быть использованы для получения дополнительной информации при судебно-психиатрической экспертизе.
Обоснование: в современной отечественной литературе практически отсутствуют эволюционные трактовки антисоциального расстройства личности.
Цель работы: анализ концепций эволюционного подхода к пониманию происхождения и типологии антисоциального, или диссоциального, расстройства личности.
Материал и методы: нарративный обзор современной англоязычной психиатрической и психологической литературы составлен с использованием всех доступных поисковых систем по ключевым словам «антисоциальная психопатия» и «эволюционная психиатрия и психология».
Обсуждение и заключение: в современной англоязычной литературе аффективный компонент антисоциальных черт, подчеркнутый лишь в МКБ-10, называют «первичной психопатией». В свою очередь, поведенческий компонент антисоциальных черт, ассоциированный с «поиском ощущений» и «гиперактивацией», именуют «вторичной» психопатией. Эволюционный и экологический подходы подчеркивают адаптивную роль агрессивного и антисоциального поведения, рассматривая такое поведение как «стратегию высокого риска» в социальном и половом соревновании, потенциально адаптивную (а не как «поведенческие дисфункции»). Понимание стойкого антисоциального поведения в качестве социальной стратегии «обманщика», эксплуатирующей доверие и кооперативное поведение других людей, основано на «повторяющейся» дилемме заключенного R. Axelrod-W. Hamilton. В эволюционной модели «дилеммы заключенного» выигрыш игрока определяется влиянием на «приспособленность» (фитнесс): выживание и плодовитость. Некооперативное поведение как животных, так и человека понижает приспособленность (фитнесс) других и включает агрессивное поведение, обман, предательство, хищничество и социальный паразитизм. С точки зрения концепции «экономических игр» люди с субклинически выраженными первичными психопатическими чертами (эмоциональная холодность, манипулятивность, макиавеллизм) представляются «стратегами» с партнерами по кооперации: они «отдают» тем партнерам, кого считают «высокоценными» (с потенциалом большой выгоды в будущем), и только «берут», манипулируя и обманывая, у «малоценных». В широком смысле психологи и психиатры эволюционного направления находят в характеристиках антисоциальных личностей преобладание набора свойств «быстрых» жизненных стратегий, при этом концепция «быстрых стратегий» привлекается и для объяснения географических различий в распространенности агрессивного поведения.
Обоснование: в зарубежной науке и практике шкала критерия В соматического симптоматического расстройства (Somatic Symptom Disorder — B Criteria Scale, SSD-12) активно используется в диагностике когнитивных, эмоциональных и поведенческих аспектов соматизации, а также в скрининге и мониторинге соматоформных расстройств в общей популяции и у пациентов, обращающихся за первичной медицинской помощью.
Цель исследования: оценить надежность и валидность русскоязычной версии SSD-12 в популяционных условиях.
Участники и методы: выборку составили 1535 респондентов, заполнивших помимо SSD-12 набор диагностических шкал для оценки тревоги (Generalized Anxiety Disorder-7, GAD-7), депрессии (Patient Health Questionnaire-9, PHQ-9) и соматизации (Somatic Symptom Scale-8, SSS-8).
Результаты: адаптированная шкала имеет трехфакторную структуру, позволяющую диагностировать когнитивные, эмоциональные и поведенческие аспекты соматизации (SB χ2 (51) = 656, p < 0,001; CFI = 0,942; TLI = 0,925; SRMR = 0,037; RMSEA = 0,088 (CI 95% 0,082–0,094)). Надежность шкалы доказана с помощью адекватных показателей внутренней согласованности. Валидность шкалы подтверждена при получении ожидаемых корреляций между показателями соматизации по SSD-12 и SSS-8, тревоги по GAD-7 и депрессии по PHQ-9. Специфичность и чувствительность шкалы определены с использованием ROC-кривых для субшкал когнитивных, эмоциональных и поведенческих аспектов соматизации.
Заключение: русскоязычная версия SSD-12 психометрически состоятельна и может быть рекомендована в качестве инструмента диагностики когнитивных, эмоциональных и поведенческих аспектов соматизации в общей популяции.
Издательство
- Издательство
- Федеральное государственное бюджетное научное учреждение "Научный центр психического здоровья"
- Регион
- Россия, Москва
- Почтовый адрес
- 115522, г.Москва, Каширское шоссе, д.34
- Юр. адрес
- 125009, Москва, Тверская улица, 11
- ФИО
- Клюшник Татьяна Павловна (Директор)
- E-mail адрес
- pol-ncpz@ncpz.ru
- Контактный телефон
- +7 (495) 1090397
- Сайт
- https:/www.ncpz.ru