Гипертрофия левого желудочка (ГЛЖ), являющаяся основным проявлением гипертензивной болезни сердца, регистрируется у 15- 45% пациентов с артериальной гипертензией (АГ), достигая 77% у больных с резистентной АГ, сопутствующим сахарным диабетом 2 типа и перенесенным сердечно-сосудистым событием. В представленном обзоре изложены основные вопросы определения, патофизиологии, эпидемиологии, диагностики и регрессии ГЛЖ на фоне антигипертензивной терапии. Приводятся рекомендации, критерии выявления, преимущества и недостатки электрокардиографии и эхокардиографии в ведении больных с АГ и ГЛЖ. Особое внимание в обзоре уделено обсуждению влияния ГЛЖ на сердечно-сосудистый прогноз и обоснованности регрессии гипертрофии. ГЛЖ нередко протекает с отсутствием или со стертыми клиническими проявлениями, однако со временем увеличивает риск развития сердечной недостаточности, фибрилляции предсердий, ишемической болезни сердца, внезапной сердечной смерти, инсульта и смерти от всех причин. Отмечается, что благодаря своевременному и адекватному применению антигипертензивной терапии удается не только снизить артериальное давление, но и добиться регрессии ГЛЖ, что благоприятно влияет на исход заболевания. Представлены основные группы лекарственной терапии, вызывающей регрессию ГЛЖ, среди которых подробно обсуждаются блокаторы ренин-ангиотензинальдостероновой системы (ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента, блокаторы рецепторов ангиотензина II, включая в комбинации с ингибитором неприлизина), β-адреноблокаторы, блокаторы кальциевых каналов, ингибиторы натрий-глюкозного котранспортера 2 типа и диуретики.
Предпросмотр статьи
Идентификаторы и классификаторы
Артериальная гипертензия (АГ) является одним из основных модифицируемых факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ) и ведущей причиной высокой заболеваемости и смертности во всем мире [1-4]. Распространённость АГ продолжает расти, достигнув 30% населения земного шара. Стандартизированная по возрасту распространенность АГ охватывает 2/3 населения среди лиц >60 лет [5-7]. Распространенность АГ в российской популяции остается на стабильно высоком уровне, составляя в последние годы >40% [1].
Список литературы
1. Драпкина О. М., Концевая А. В., Калинина А. М. и др. Профилактика хронических неинфекционных заболеваний в Российской Федерации. Национальное руководство 2022. Кардиоваскулярная терапия и профилактика. 2022;21(4):3235. DOI: 10.15829/1728-8800-2022-3235
2. Brouwers S, Sudano I, Kokubo Y, et al. Arterial hypertension. Lancet. 2021;398(10296):249-61. DOI: 10.1016/S0140-6736(21)00221-X
3. Mills KT, Stefanescu A, He J. The global epidemiology of hypertension. Nat Rev Nephrol. 2020;16(4):223-37. DOI: 10.1038/s41581-019-0244-2
4. Nemtsova V, Vischer AS, Burkard T. Hypertensive heart disease: a narrative review series-part 1: pathophysiology and microstructural changes. J Clin Med. 2023;12(7):2606. DOI: 10.3390/jcm12072606
5. Кобалава Ж. Д., Конради А. О., Недогода С. В. и др. Артериальная гипертензия у взрослых. Клинические рекомендации 2020. Российский кардиологический журнал. 2020;25(3):3786. DOI: 10.15829/1560-4071-2020-3-3786
6. Ismail TF, Frey S, Kaufmann BA, et al. Hypertensive heart disease-the imaging perspective. J Clin Med. 2023;12(9):3122. DOI: 10.3390/jcm12093122
7. NCD Risk Factor Collaboration (NCD-RisC). Worldwide trends in hypertension prevalence and progress in treatment and control from 1990 to 2019: a pooled analysis of 1201 population-representative studies with 104 million participants. Lancet. 2021;398(10304):957-80. DOI: 10.1016/S0140-6736(21)01330-1
8. Бритов А. Н., Платонова Е. М., Елисеева Н. А. Поражения сердца у лиц с артериальной гипертензией разной степени риска: возможности диагностики и лечения. CardioСоматика. 2020;11(2):33-9. DOI: 10.26442/22217185.2020.2.200228
9. Masenga SK, Kirabo A. Hypertensive heart disease: risk factors, complications and mechanisms. Front Cardiovasc Med. 2023;10:1205475. DOI: 10.3389/fcvm.2023.1205475
10. Nwabuo CC, Vasan RS. Pathophysiology of hypertensive heart disease: beyond left ventricular hypertrophy. Curr Hypertens Rep. 2020;22(2):11. DOI: 10.1007/s11906-020-1017-9
11. Kadoglou NPE, Mouzarou A, Hadjigeorgiou N, et al. Challenges in echocardiography for the diagnosis and prognosis of non-ischemic hypertensive heart disease. J Clin Med. 2024;13(9):2708. DOI: 10.3390/jcm13092708
12. Dai H, Bragazzi NL, Younis A, et al. Worldwide trends in prevalence, mortality, and disability-adjusted life years for hypertensive heart disease from 1990 to 2017. Hypertension. 2021;77(4):1223-33. DOI: 10.1161/HYPERTENSIONAHA.120.16483
13. Овчинников А. Г., Гвоздева А. Д., Потехина А. В. и др. Перспективы применения препарата валсартан+сакубитрил при гипертоническом сердце. Российский кардиологический журнал. 2021;26(7):4568. DOI: 10.15829/1560-4071-2021-4568
14. Bacharova L, Chevalier P, Gorenek B, et al. ISE/ISHNE Expert Consensus Statement on ECG diagnosis of left ventricular hypertrophy: the change of the paradigm. The joint paper of the International Society of Electrocardiology and the International Society for Holter Monitoring and Noninvasive Electrocardiology. J Electrocardiol. 2023;81:85-93. DOI: 10.1016/j.jelectrocard.2023.08.005
15. Levy D, Garrison RJ, Savage DD, et al. Prognostic implications of echocardiographically determined left ventricular mass in the Framingham Heart Study. N Engl J Med. 1990;322(22):1561-6. DOI: 10.1056/NEJM199005313222203
16. Brooks JE, Soliman EZ, Upadhya B. Is left ventricular hypertrophy a valid therapeutic target? Curr Hypertens Rep. 2019;21(6):47. DOI: 10.1007/s11906-019-0952-9
17. Kim HM, Hwang I-C, Choi H-M, et al. Prognostic implication of left ventricular hypertrophy regression after antihypertensive therapy in patients with hypertension. Front Cardiovasc Med. 2022;9:1082008. DOI: 10.3389/fcvm.2022.1082008
18. Martin TG, Juarros MA, Leinwand LA. Regression of cardiac hypertrophy in health and disease: mechanisms and therapeutic potential. Nat Rev Cardiol. 2023;20(5):347-63. DOI: 10.1038/s41569-022-00806-6
19. Cokkinos DV. Cardiac Hypertrophy. In: Cokkinos, D. (eds) Myocardial Preservation. Springer, Cham. 2019. Chap.5;63-86. DOI: 10.1007/978-3-319-98186-4_5
20. Bourdillon MT, Vasan RS. A contemporary approach to hypertensive cardiomyopathy: reversing left ventricular hypertrophy. Curr Hypertens Rep. 2020;22(10):85. DOI: 10.1007/s11906-020-01092-8
21. Jekell A, Nilsson PM, Kahan T. Treatment of hypertensive left ventricular hypertrophy. Curr Pharm Des. 2018;24(37):4391-6. DOI: 10.2174/1381612825666181203092918
22. Song W, Zhang C, Tang J, et al. Hypersensitive C-reactive protein as a potential indicator for predicting left ventricular hypertrophy in elderly community-dwelling patients with hypertension. BMC Cardiovasc Disord. 2023;23(1):480. DOI: 10.1186/s12872-023-03509-z
23. Павлова О. С., Ясюкайть Н. В., Барбук О. А. и др. Ассоциация показателей воспаления и гематологических индексов с гипертрофией левого желудочка у пациентов с артериальной гипертензией. Артериальная гипертензия. 2024;30(1):108-20. DOI: 10.18705/1607-419X-2024-2405
24. Drazner MH, Rame JE, Marino EK, et al. Increased left ventricular mass is a risk factor for the development of a depressed left ventricular ejection fraction within five years: the Cardiovascular Health Study. J Am Coll Cardiol. 2004;43(12):2207-15. DOI: 10.1016/j.jacc.2003.11.064
25. Nagueh SF, Smiseth OA, Appleton CP, et al. Recommendations for the evaluation of left ventricular diastolic function by echocardiography: an update from the American Society of Echocardiography and the European Association of Cardiovascular Imaging. J Am Soc Echocardiogr. 2016;29(4):277-314. DOI: 10.1016/j.echo.2016.01.011
26. Семенкин А. А., Друк И. В., Потапов В. В. и др. Гипертензионное сердце: от гипертрофии левого желудочка к хронической сердечной недостаточности. Артериальная гипертензия. 2023;29(2):138-49. DOI: 10.18705/1607-419X-2023-29-2-138-149
27. Lange A, Palka V, Bian C, et al. Left heart remodelling in hypertensive patients: a comprehensive echocardiography and computed tomography study. Front Cardiovasc Med. 2023;10:1295537. DOI: 10.3389/fcvm.2023.1295537
28. Yildiz M, Oktay AA, Stewart MH, et al. Left ventricular hypertrophy and hypertension. Prog Cardiovasc Dis. 2020;63(1):10-21. DOI: 10.1016/j.pcad.2019.11.009
29. Almeida RCM, Jorge AJL, Rosa MLG, et al. Left ventricular remodeling patterns in primary healthcare. Arq Bras Cardiol. 2020;114(1):59-65. DOI: 10.36660/abc.20180258
30. Budzyń M, Gryszczyńka B, Boruczkowski M, et al. The potential role of circulating endothelial cells and endothelial progenitor cells in the prediction of left ventricular hypertrophy in hypertensive patients. Front Physiol. 2019;10:1005. DOI: 10.3389/fphys.2019.01005
31. Tadic M, Cuspidi C. The effect of antihypertensive therapy on left ventricular longitudinal strain: missing part of the puzzle. J Cardiovasc Transl Res. 2021;14(1):125-8. DOI: 10.1007/s12265-020-09970-x
32. Изможерова Н. В., Попов А. А., Бахтин В. М. и др. Клинический профиль и медикаментозная терапия амбулаторных пациентов с артериальной гипертензией. Рациональная Фармакотерапия в Кардиологии. 2020;16(2):206-12. DOI: 10.20996/1819-6446-2020-04-04
33. Sun Z, Chen Z, Liu R, et al. Research progress on the efficacy and safety of spironolactone in reversing left ventricular hypertrophy in hemodialysis patients. Drug Des Devel Ther. 2023;17:181-90. DOI: 10.2147/DDDT.S393480
34. Chu HW, Hwang IC, Kim HM, et al. Age-dependent implications of left ventricular hypertrophy regression in patients with hypertension. Hypertens Res. 2024;47(5):1144-56. DOI: 10.1038/s41440-023-01571-w
35. Cuspidi C, Sala C, Negri F, et al. Italian Society of Hypertension. Prevalence of left-ventricular hypertrophy in hypertension: an updated review of echocardiographic studies. J Hum Hypertens. 2012;26(6):343-9. DOI: 10.1038/jhh.2011.104
36. Mancia G, Kreutz R, Brunström M, et al. 2023 ESH Guidelines for the management of arterial hypertension. The Task Force for the management of arterial hypertension of the European Society of Hypertension: Endorsed by the International Society of Hypertension (ISH) and the European Renal Association (ERA). J Hypertens. 2023;41(12):1874-2071. DOI: 10.1097/HJH.0000000000003480
37. Whelton PK, Carey RM, Aronow WS, et al. 2017 ACC/AHA/AAPA/ABC/ACPM/AGS/APhA/ASH/ASPC/NMA/PCNA Guideline for the prevention, detection, evaluation, and management of high blood pressure in adults: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Clinical Practice Guidelines. J Am Coll Cardiol. 2018;71(19):e127-e248. DOI: 10.1016/j.jacc.2017.11.006
38. de la Sierra A. New American and European hypertension guidelines, reconciling the differences. Cardiol Ther. 2019;8(2):157-66. DOI: 10.1007/s40119-019-0144-3
39. Vasan RS, Song RJ, Xanthakis V, et al. Hypertension-mediated organ damage: prevalence, correlates, and prognosis in the community. Hypertension. 2022;79(3):505-15. DOI: 10.1161/HYPERTENSIONAHA.121.18502
40. Tatavarthy M, Stathopoulos J, Oktay AA. Prevention and treatment of hypertensive left ventricular hypertrophy. Curr Opin Cardiol. 2024;39(4):251-8. DOI: 10.1097/HCO.0000000000001135
41. Peguero JG, Lo Presti S, Perez J, et al. Electrocardiographic criteria for the diagnosis of left ventricular hypertrophy. J Am Coll Cardiol. 2017;69(13):1694-703. DOI: 10.1016/j.jacc.2017.01.037
42. Faggiano A, Gherbesi E, Tadic M, et al. Do we need new electrocardiographic criteria for left ventricular hypertrophy? The case of the Peguero-Lo Presti criterion. A Narrative Review. Am J Hypertens. 2024;37(3):155-62. DOI: 10.1093/ajh/hpad117
43. Bang CN, Soliman EZ, Simpson LM, et al.; ALLHAT Collaborative Research Group. Electrocardiographic left ventricular hypertrophy predicts cardiovascular morbidity and mortality in hypertensive patients: The ALLHAT Study. Am J Hypertens. 2017;30(9):914-22. DOI: 10.1093/ajh/hpx067
44. Pedersen LR, Kristensen AMD, Petersen SS, et al. Prognostic implications of left ventricular hypertrophy diagnosed on electrocardiogram vs echocardiography. J Clin Hypertens (Greenwich). 2020;22(9):1647-58. DOI: 10.1111/jch.13991
45. Zhang H, Hu L, Wei X. Prognostic value of left ventricular hypertrophy in hypertensive patients: a meta-analysis of electrocardiographic studies. J Clin Hypertens (Greenwich). 2020;22(2):254-60. DOI: 10.1111/jch.13795
46. Bacharova L, Schocken D, Estes EH, et al. The role of ECG in the diagnosis of left ventricular hypertrophy. Curr Cardiol Rev. 2014;10(3):257-61. DOI: 10.2174/1573403x10666140514103220
47. Barbieri A, Albini A, Maisano A, et al. Clinical value of complex echocardiographic left ventricular hypertrophy classification based on concentricity, mass, and volume quantification. Front Cardiovasc Med. 2021;8:667984. DOI: 10.3389/fcvm.2021.667984
48. Moura B, Aimo A, Al-Mohammad A, et al. Diagnosis and management of patients with left ventricular hypertrophy: Role of multimodality cardiac imaging. A scientific statement of the Heart Failure Association of the European Society of Cardiology. Eur J Heart Fail. 2023;25(9):1493-506. DOI: 10.1002/ejhf.2997
49. Cuspidi C, Gherbesi E, Tadic M. Left ventricular hypertrophy in hypertension: Is the electrocardiogram enough for risk stratification? J Clin Hypertens (Greenwich). 2023;25(1):115-6. DOI: 10.1111/jch.14614
50. Marwick TH, Gillebert TC, Aurigemma G, et al. Recommendations on the use of echocardiography in adult hypertension: a report from the European Association of Cardiovascular Imaging (EACVI) and the American Society of Echocardiography (ASE)†. Eur Heart J Cardiovasc Imaging. 2015;16(6):577-605. DOI: 10.1093/ehjci/jev076
51. Muiesan ML, Paini A, Bertacchini F, et al. Regression under treatment of left ventricular hypertrophy and other structural alterations. In: Dorobantu M, Mancia G, Grassi G, Voicu V. (eds) Hypertension and Heart Failure. Updates in Hypertension and Cardiovascular Protection. Springer, Cham. 2019. DOI: 10.1007/978-3-319-93320-7_19
52. Bombelli M, Vanoli J, Cuspidi C, et al.Comparison of electrocardiographic versus echocardiographic detection of left ventricular mass changes over time and evaluation of new onset left ventricular hypertrophy. J Clin Hypertens (Greenwich). 2023;25(4):343-9. DOI: 10.1111/jch.14631
53. Lang RM, Badano LP, Mor-Avi V, et al. Recommendations for cardiac chamber quantification by echocardiography in adults: an update from the American Society of Echocardiography and the European Association of Cardiovascular Imaging. J Am Soc Echocardiogr. 2015;28(1):1-39.e14. DOI: 10.1016/j.echo.2014.10.003
54. Богомолов С. Н., Солнцев В. Н., Куликов А. Н. и др. Ультразвуковая диагностика гипертрофии миокарда левого желудочка: еще раз об индексации массы миокарда. Медицинский алфавит. 2023;(22):44-9. DOI: 10.33667/2078-5631-2023-22-44-49
55. Cramariuc D, Gerdts E. Epidemiology of left ventricular hypertrophy in hypertension: implications for the clinic. Expert Rev Cardiovasc Ther. 2016;14(8):915-26. DOI: 10.1080/14779072.2016.1186542
56. Fan J, Wang H, Zhang Y, et al. Myocardial work alterations with progressive left ventricular hypertrophy in patients with hypertension. J Clin Hypertens (Greenwich). 2024;26(9):1045-53. DOI: 10.1111/jch.14855
57. Milani RV, Lavie CJ, Mehra MR, et al. Left ventricular geometry and survival in patients with normal left ventricular ejection fraction. Am J Cardiol. 2006;97(7):959-63. DOI: 10.1016/j.amjcard.2005.10.030
58. Aro AL, Reinier K, Phan D, et al. Left-ventricular geometry and risk of sudden cardiac arrest in patients with preserved or moderately reduced left-ventricular ejection fraction. Europace. 2017;19(7):1146-52. DOI: 10.1093/europace/euw126
59. Verdecchia P, Angeli F, Cavallini C, et al. Sudden cardiac death in hypertensive patients. Hypertension. 2019;73(5):1071-8. DOI: 10.1161/HYPERTENSIONAHA.119.12684
60. Eskerud I, Gerdts E, Larsen TH, et al. Left ventricular hypertrophy contributes to Myocardial Ischemia in Non-obstructive Coronary Artery Disease (the MicroCAD study).Int J Cardiol. 2019;286:1-6. DOI: 10.1016/j.ijcard.2019.03.059
61. Nepper-Christensen L, Lønborg J, Ahtarovski KA, et al. Left ventricular hypertrophy is associated with increased infarct size and decreased myocardial salvage in patients with ST-segment elevation myocardial infarction undergoing primary percutaneous coronary intervention. J Am Heart Assoc. 2017;6(1):e004823. DOI: 10.1161/JAHA.116.004823
62. Mancusi C, Gerdts E, De Simone G, et al. Impact of isolated systolic hypertension on normalization of left ventricular structure during antihypertensive treatment (the LIFE study). Blood Press. 2014;23(4):206-12. DOI: 10.3109/08037051.2013.858482
63. Gerdts E, Okin PM, de Simone G, et al. Gender differences in left ventricular structure and function during antihypertensive treatment: the Losartan Intervention for Endpoint Reduction in Hypertension Study. Hypertension. 2008;51(4):1109-14. DOI: 10.1161/HYPERTENSIONAHA.107.107474
64. Ji H, Kim A, Ebinger JE, et al. Sex differences in blood pressure trajectories over the life course. JAMA Cardiol. 2020;5(3):19-26. DOI: 10.1001/jamacardio.2019.5306
65. Díez J, Butler J. Growing heart failure burden of hypertensive heart disease: a call to action. Hypertension. 2023;80(1):13-21. DOI: 10.1161/HYPERTENSIONAHA.122.19373
66. Gerdts E, Izzo R, Mancusi C, et al. Left ventricular hypertrophy offsets the sex difference in cardiovascular risk (the Campania Salute Network).Int J Cardiol. 2018;258:257-61. DOI: 10.1016/j.ijcard.2017.12.086
67. Ситкова Е. С., Мордовии В. Ф., Рипп Т. М. и др. Гендерные особенности регресса гипертрофии левого желудочка после ренальной денервации у пациентов с резистентной артериальной гипертонией. Сибирский журнал клинической и экспериментальной медицины. 2019;34(4):128-35. DOI: 10.29001/2073-8552-2019-34-4-128-135
68. Levy D, Salomon M, D’Agostino RB, et al. Prognostic implications of baseline electrocardiographic features and their serial changes in subjects with left ventricular hypertrophy. Circulation. 1994;90(4):1786-93. DOI: 10.1161/01.cir.90.4.1786
69. Mathew J, Sleight P, Lonn E, et al. Heart Outcomes Prevention Evaluation (HOPE) Investigators. Reduction of cardiovascular risk by regression of electrocardiographic markers of left ventricular hypertrophy by the angiotensin-converting enzyme inhibitor ramipril. Circulation. 2001;104(14):1615-21. DOI: 10.1161/hc3901.096700
70. Devereux RB, Dahlöf B, Gerdts E, et al. Regression of hypertensive left ventricular hypertrophy by losartan compared with atenolol: the Losartan Intervention for Endpoint Reduction in Hypertension (LIFE) trial. Circulation. 2004;110(11):1456-62. DOI: 10.1161/01.CIR.0000141573.44737.5A
71. Prineas RJ, Rautaharju PM, Grandits G, et al.; MRFIT Research Group. Independent risk for cardiovascular disease predicted by modified continuous score electrocardiographic criteria for 6-year incidence and regression of left ventricular hypertrophy among clinically disease-free men: 16-year follow-up for the multiple risk factor intervention trial. J Electrocardiol. 2001;34(2):91-101. DOI: 10.1054/jelc.2001.23360
72. Zhang Z, Li L, Zhang Z, et al. Electrocardiographic tracking of left ventricular hypertrophy in hypertension: incidence and prognostic outcomes from the SPRINT trial. Clin Hypertens. 2024;30(1):17. DOI: 10.1186/s40885-024-00275-8
73. Chen JS, Pei Y, Li CE, et al.Comparative efficacy of different types of antihypertensive drugs in reversing left ventricular hypertrophy as determined with echocardiography in hypertensive patients: A network meta-analysis of randomized controlled trials. J Clin Hypertens (Greenwich). 2020;22(12):2175-83. DOI: 10.1111/jch.14047
74. Deng Y, Liu W, Yang X, et al.; STEP Study Group.Intensive blood pressure lowering improves left ventricular hypertrophy in older patients with hypertension: the STEP trial. Hypertension. 2023;80(9):1834-42. DOI: 10.1161/HYPERTENSIONAHA.122.20732
75. Fagard RH, Celis H, Thijs L, et al. Regression of left ventricular mass by antihypertensive treatment: a meta-analysis of randomized comparative studies. Hypertension. 2009;54(5):1084-91. DOI: 10.1161/HYPERTENSIONAHA.109.136655
76. Lønnebakken MT, Izzo R, Mancusi C, et al. Left ventricular hypertrophy regression during antihypertensive treatment in an outpatient clinic (the Campania Salute Network). J Am Heart Assoc. 2017;6(3):e004152. DOI: 10.1161/JAHA.116.004152
77. Kawasoe S, Ohishi M. Regression of left ventricular hypertrophy. Hypertens Res. 2024;47(5):1225-6. DOI: 10.1038/s41440-024-01634-6
78. Bang CN, Devereux RB, Okin PM. Regression of electrocardiographic left ventricular hypertrophy or strain is associated with lower incidence of cardiovascular morbidity and mortality in hypertensive patients independent of blood pressure reduction - A LIFE review. J Electrocardiol. 2014;47(5):630-5. DOI: 10.1016/j.jelectrocard.2014.07.003
79. Ahmed SN, Jhaj R, Sadasivam B, et al. Regression of the left ventricular hypertrophy in patients with essential hypertension on standard drug therapy. Discoveries (Craiova). 2020;8(3):e115. DOI: 10.15190/d.2020.12
80. Tai C, Gan T, Zou L, et al. Effect of angiotensin-converting enzyme inhibitors and angiotensin II receptor blockers on cardiovascular events in patients with heart failure: a meta-analysis of randomized controlled trials. BMC Cardiovasc Disord. 2017;17(1):257. DOI: 10.1186/s12872-017-0686-z
81. Gautam MP, Sedhain S, Gurung P, et al. Influence of antihypertensive drugs on left ventricular hypertrophy regression in hypertensive patients. JNHLS. 2023;2(2):81-6. DOI: 10.3126/jnhls.v2i2.60795
82. Wong M, Staszewsky L, Latini R, et al. Severity of left ventricular remodeling defines outcomes and response to therapy in heart failure: Valsartan heart failure trial (Val-HeFT) echocardiographic data. J Am Coll Cardiol. 2004;43(11):2022-7. DOI: 10.1016/j.jacc.2003.12.053
83. Карпов Ю. А. Роль антагонистов минералокортикоидных рецепторов в лечении сердечно-сосудистых заболеваний. Атмосфера. Новости кардиологии. 2022;2:33-40. DOI: 10.24412/2076-4189-2022-12703
84. Gou WJ, Zhou FW, Providencia R, et al. Association of mineralocorticoid receptor antagonists with the mortality and cardiovascular effects in dialysis patients: a meta-analysis. Front Pharmacol. 2022;13:823530. DOI: 10.3389/fphar.2022.823530
85. Yamamoto E, Usuku H, Sueta D, et al.; ESES-LVH investigators. Efficacy and safety of esaxerenone in hypertensive patients with left ventricular hypertrophy (ESES-LVH) study: a multicenter, open-label, prospective, interventional study. Adv Ther. 2024;41(3):1284-303. DOI: 10.1007/s12325-024-02780-6
86. Wang Y, Zhou R, Lu C, et al. Effects of the angiotensin-receptor neprilysin inhibitor on cardiac reverse remodeling: meta-analysis. J Am Heart Assoc. 2019;8(13):e012272. DOI: 10.1161/JAHA.119.012272
87. Гвоздева А. Д., Соболевская М. С., Шарф Т. В. и др. Влияние сакубитрила/валсартана на переносимость нагрузок, индекс массы миокарда и диастолическую функцию левого желудочка у пациентов с СНсФВ и выраженной гипертонической гипертрофией левого желудочка. Кардиологический вестник. 2023;18(3):67-75. DOI: 10.17116/Cardiobulletin20231803167
88. Hu N, Lv N, Chen Y. Treatment with sacubitril/valsartan effectively manages hypertension and ameliorates left ventricular hypertrophy in hemodialysis patients. Blood Purif. 2024:1-8. DOI: 10.1159/000538899
89. Enzan N, Matsushima S, Ide T, et al. Beta-blockers are associated with reverse remodeling in patients with dilated cardiomyopathy and mid-range ejection fraction. Am Heart J Plus. 2021;11:100053. DOI: 10.1016/j.ahjo.2021.100053
90. Colucci WS, Kolias TJ, Adams KF, et al; REVERT Study Group. Metoprolol reverses left ventricular remodeling in patients with asymptomatic systolic dysfunction: the REversal of VEntricular Remodeling with Toprol-XL (REVERT) trial. Circulation. 2007;116(1):49-56. DOI: 10.1161/CIRCULATIONAHA.106.666016
91. Xing F, Chen J, Zhao B, et al. Real role of β-blockers in regression of left ventricular mass in hypertension patients: Bayesian network meta-analysis. Medicine (Baltimore). 2017;96(10):e6290. DOI: 10.1097/MD.0000000000006290
92. Остроумова О. Д., Кочетков А. И., Лопухина М. В. и др. Гиперсимпатикотония в развитии гипертрофии миокарда левого желудочка и возможности бета-блокаторов для регресса. Российский кардиологический журнал. 2018;(9):77-88. DOI: 10.15829/1560-4071-2018-9-77-88
93. Koracevic G, Stojanovic M, Lovic D, et al. Certain beta blockers (e.g., bisoprolol) may be reevaluated in hypertension guidelines for patients with left ventricular hypertrophy to diminish the ventricular arrhythmic risk. J Hum Hypertens. 2021;35(7):564-76. DOI: 10.1038/s41371-021-00505-8
94. Gao Y, Zhou D, Yang P. Effect of amlodipine on ventricular hypertrophy in hypertension patients: a systematic review and meta-analysis. Ann Palliat Med. 2021;10(10):10768-78. DOI: 10.21037/apm-21-2455
95. Salvatore T, Galiero R, Caturano A, et al. An overview of the cardiorenal protective mechanisms of SGLT2 inhibitors.Int J Mol Sci. 2022;23(7):3651. DOI: 10.3390/ijms23073651
96. Петунина Н. А., Кузина И. А., Тельнова М. Э. и др. Плейотропные эффекты ипраглифлозина. Клинический разбор в общей медицине. 2023;4(4):20-6. DOI: 10.47407/kr2023.4.4.00252
97. Anker SD, Butler J, Filippatos G, et al.; EMPEROR-Preserved Trial Investigators. Empagliflozin in heart failure with a preserved ejection fraction. N Engl J Med. 2021;385(16):1451-61. DOI: 10.1056/NEJMoa2107038
98. Wang Y, Zhong Y, Zhang Z, et al. Effect of sodium-glucose cotransporter protein-2 inhibitors on left ventricular hypertrophy in patients with type 2 diabetes: A systematic review and meta-analysis. Front Endocrinol (Lausanne). 2023;13:1088820. DOI: 10.3389/fendo.2022.1088820
99. Verma S, Mazer CD, Yan AT, et al. Effect of empagliflozin on left ventricular mass in patients with type 2 diabetes mellitus and coronary artery disease: The EMPA-HEART cardiolink-6 randomized clinical trial. Circulation. 2019;140(21):1693-702. DOI: 10.1161/CIRCULATIONAHA.119.042375
100. Brown AJM, Gandy S, McCrimmon R, et al. A randomized controlled trial of dapagliflozin on left ventricular hypertrophy in people with type two diabetes: the DAPA-LVH trial. Eur Heart J. 2020;41(36):3421-32. DOI: 10.1093/eurheartj/ehaa419
101. Dihoum A, Brown AJ, McCrimmon RJ, et al. Dapagliflozin, inflammation and left ventricular remodelling in patients with type 2 diabetes and left ventricular hypertrophy. BMC Cardiovasc Disord. 2024;24(1):356. DOI: 10.1186/s12872-024-04022-7
102. Paneni F, Costantino S, Hamdani N. Regression of left ventricular hypertrophy with SGLT2 inhibitors. Eur Heart J. 2020;41(36):3433-6. DOI: 10.1093/eurheartj/ehaa530
103. Salvetti M, Paini A, Bertacchini F, et al. Changes in left ventricular geometry during antihypertensive treatment. Pharmacol Res. 2018;134:193-9. DOI: 10.1016/j.phrs.2018.06.026
104. Liebson PR, Grandits GA, Dianzumba S, et al.Comparison of five antihypertensive monotherapies and placebo for change in left ventricular mass in patients receiving nutritional-hygienic therapy in the Treatment of Mild Hypertension Study (TOMHS). Circulation. 1995;91(3):698-706. DOI: 10.1161/01.cir.91.3.698
105. Ernst ME, Neaton JD, Grimm RH Jr, et al. Multiple Risk Factor Intervention Trial Research Group. Long-term effects of chlorthalidone versus hydrochlorothiazide on electrocardiographic left ventricular hypertrophy in the multiple risk factor intervention trial. Hypertension. 2011;58(6):1001-7. DOI: 10.1161/HYPERTENSIONAHA.111.181248
106. Roush GC, Abdelfattah R, Song S, et al. Hydrochlorothiazide vs chlorthalidone, indapamide, and potassium-sparing/hydrochlorothiazide diuretics for reducing left ventricular hypertrophy: A systematic review and meta-analysis. J Clin Hypertens (Greenwich). 2018;20(10):1507-15. DOI: 10.1111/jch.13386
107. Mohan M, Al-Talabany S, McKinnie A, et al. A randomized controlled trial of metformin on left ventricular hypertrophy in patients with coronary artery disease without diabetes: the MET-REMODEL trial. Eur Heart J. 2019;40(41):3409-17. DOI: 10.1093/eurheartj/ehz203
108. Ovchinnikov A, Belyavskiy E, Potekhina A, et al. Asymptomatic left ventricular hypertrophy is a potent risk factor for the development of HFpEF but not HFrEF: results of a retrospective cohort study. J Clin Med. 2022;11(13):3885. DOI: 10.3390/jcm11133885
109. Khan Z, Gul A, Mlawa G, et al. Statins as anti-hypertensive therapy: a systematic review and meta-analysis. Cureus. 2024;16(4):e57825. DOI: 10.7759/cureus.57825
110. David-Neto E, Filho MPM, de Sá ÍJAS, et al. The impact of mTOR inhibitors in the regression of left ventricular hypertrophy in elderly kidney transplant recipients. Clin Transplant. 2022;36(8):e14742. DOI: 10.1111/ctr.14742
Выпуск
Другие статьи выпуска
Цель. Изучение взаимосвязи между уровнем госпитализаций, тяжелого течения и летальности от COVID-19 (Corona VIrus Disease 2019) с частотой курения в Российской Федерации (РФ) за 2020-2021гг.
Материал и методы. Проанализированы данные о числе госпитализированных COVID-19, переведенных в отделение реанимации и интенсивной терапии (ОРИТ) и умерших от COVID-19 за 2020-2021гг по половозрастным группам в 85 субъектах РФ из Федерального регистра лиц, больных новой коронавирусной инфекцией COVID-19 (регистр COVID-19), а также данные о статусе курения, социально-демографических характеристиках выборки за 2020-2021гг по 85 субъектам РФ из базы микроданных “Выборочного наблюдения состояния здоровья населения” Федеральной службы государственной статистики за соответствующие годы. Проведен анализ взаимосвязей частоты курения с уровнем госпитализации с COVID-19, тяжелых COVID-19 — с переводом в ОРИТ и уровнем летальности COVID-19 по половозрастным группам населения и федеральным округам (ФО) РФ. Оценка выполнялась с помощью полиномиальной регрессии второго порядка (квадратичная регрессия). Качество модели определялось, исходя из величины коэффициента детерминации R2 и F-критерия для общей модели.
Результаты. Получены нелинейные взаимосвязи между исследуемыми показателями с характерной параболической зависимостью. Выявлена статистически значимая связь между частотой курения и уровнем тяжелых COVID-19 среди мужчин в возрастных группах 20-29 лет, 50-59 лет, 70-79 лет (p<0,05). Выявлена связь летальности от COVID-19 с частотой курения у мужчин в возрасте 15-19 лет (R2=0,15, p=0,049) более значимая у женщин (R2=0,35, p=0,002); у женщин 30-39 лет (R2=0,06, p=0,007); у мужчин и женщин 40- 49 лет и 50-59 с более выраженным трендом; у мужчин 60-69 лет (R2=0,05, p=0,018) и у женщин в качестве тенденции (R2=0,03, p=0,078); а также у женщин 70-79 лет и ≥80 лет (R2=0,06, p=0,039) с более выраженным трендом у мужчин. Выявлены положительные ассоциации между частотой курения и уровнем госпитализации COVID-19 (R2=0,52, p<0,001) и тяжелых COVID-19 (p=0,011) в Дальневосточном ФО среди мужчин, а также в Сибирском ФО (p=0,007) и Уральском ФО. Связи между уровнем летальности от COVID-19 и частотой курения в различных ФО демонстрируют обратную параболическую зависимость.
Заключение. Взаимосвязи между частотой курения и показателями COVID-19 сложны и нелинейны. Глубокий сегментированный анализ этих взаимосвязей позволил выявить значимые ассоциации, объясняющие вклад курения в уровень госпитализаций и тяжелых исходов, летальности от COVID-19 в отдельных возрастных группах мужчин и женщин и в различных ФО РФ. Эффективные меры антитабачной политики, направленные на сокращение курения необходимы для смягчения неблагоприятных последствий коронавирусных инфекций.
Представлен клинический случай пациента 70 лет, у которого экссудативно-констриктивный перикардит дебютировал с момента вакцинации от SARS-CoV-2 (Severe Acute Respiratory Syndrome CoronaVirus 2), и в течение полугода прогрессировал в виде нарастания отечно-асцитического синдрома, рефрактерного к терапии. Через год, после перенесенного COVID-19 (COrona VIrus Disease 2019), отмечались признаки нарастания сердечной недостаточности, сопровождающиеся повышением уровня провоспалительных маркеров, индикаторов повреждения сердечной мышцы. Диагноз экссудативно-констриктивного перикардита выставлен еще через 9 мес. на стадии анасарки. Трудности диагностики заключались в том, что перикард оставался неутолщенным по данным радиологических методов, имелись расхождения в данных мультиспиральной компьютерной томографии (МСКТ) и эхокардиографии. Проведена декортикация сердца, однако в течение 2 мес. после операции не было достигнуто значимого регресса отечно-асцитического синдрома (ОАС), сохранялось повышение уровней маркеров воспаления, что было расценено как полисерозит. Было решено назначить противовоспалительную терапию анакинрой и колхицином с успешным разрешением ОАС в течение 2 мес. Генно-инженерный препарат был постепенно отменен, прием колхицина продолжен до года. При контрольных обследованиях через 6, 12, 18 мес. обострений не наблюдалось, функциональный класс сердечной недостаточности сохраняется на уровне NYHA (New York Heart Association) 1. Пациент получает минимальную терапию в виде: эплеренон 25 мг, торасемид 5 мг и аторвастатин 20 мг.
Заключение. Особенность течения перикардита в данном клиническом случае заключается в быстро прогрессирующем нарастании с весьма скудными проявлениями воспалительной реакции, прогрессировании при повторной стимуляции антигенами вирусов, быстрым развитием констрикции без значимого утолщения листков перикарда. Сохраняющийся полисерозит может быть причиной резистентного к терапии ОАС у пациентов после перикардэктомии. Следует учитывать возможность наличия торпидного воспаления у пациентов с ОАС.
Мнение авторского коллектива, изложенное в конце публикации в виде 4-х ключевых позиций, сводится фактически к отрицательному ответу на первый вопрос о быстром снижении повышенного артериального давления (АД) [1]. Гораздо интереснее ответ на второй вопрос, если быстро не снижать? Следует сразу отметить, что мы обсуждаем вариант “неосложненного гипертонического криза” или выявление при случайном или плановом измерении высоких значений АД при отсутствии клинических проявлений или при наличии минимальных симптомов, традиционно ассоциирующихся с высоким АД. Тема, по которой излагается мнение авторов, безусловно, важна и эту инициативу стоит приветствовать. Для лучшего понимания ситуации я решил адресовать коллег, читателей журнала к современным клиническим рекомендациям по ведению пациентов с артериальной гипертонией (АГ), в которых эксперты дают советы по ведению пациентов в подобной ситуации. Это то, к чему призывают авторы этой публикации.
Вопреки положениям современных руководств по лечению артериальной гипертонии в реальной клинической практике нередко применяются пероральные и сублингвальные гипотензивные препараты для быстрого снижения бессимптомного или малосимптомного повышения артериального давления (АД). Врачи и пациенты объясняют это необходимостью “купировать неосложненный гипертонический криз” ради профилактики сердечно-сосудистых катастроф. Данные клинических исследований свидетельствуют о том, что подобный подход, как назначение короткодействующих препаратов на амбулаторном приёме или в стационаре, так и рекомендации по ситуационному самолечению АГ, не только не приносит пользу пациенту, но и, вероятно, сопряжён с повышением риска сердечно-сосудистых осложнений. Смещение акцента в лечении АГ с улучшения прогноза в долгосрочной перспективе на сиюминутное снижение АД может повышать краткосрочную вариабельность АД, что является возможным механизмом развития осложнений при использовании быстродействующих пероральных гипотензивных препаратов. В статье обосновывается неприемлемость практики “неотложного” снижения АД пероральными и сублингвальными гипотензивными препаратами. Описаны рациональные действия врача в случае выявления у пациента бессимптомного или малосимптомного повышения АД и представлены возможные подходы к домашнему самоконтролю АД в соответствии с современными клиническими руководствами. Также описана тактика лечения истинных гипертонических кризов (неотложных гипертонических состояний) в зависимости от характера поражения органов-мишеней.
Цель. Изучение эффективности стратификации сердечно-сосудистого риска (ССР) с использованием шкалы SCORE2 (Systematic Coronary Risk Evaluation2 (обновленная шкала “Систематическая оценка коронарного риска”) в популяционной выборке взрослого населения г. Томск по результатам 5-летнего наблюдения.
Материал и методы. Проанализированы результаты обследования популяционной выборки из 971 человек в возрасте от 40 до 64 лет в г. Томск в рамках исследования ЭССЕ-РФ (Эпидемиология сердечно-сосудистых заболеваний в регионах Российской Федерации). На основе клинико-анамнестических данных о наличии атеросклеротических сердечно-сосудистых заболеваний (с учетом и без учета результатов ультразвукового исследования (УЗИ) сонных артерий (СА)), а также сахарного диабета (СД) или хронической болезни почек (ХБП) определены лица с высоким и очень высоким риском. ССР у относительно здоровых лиц оценили по шкале SCORE2. Частоту сердечно-сосудистых событий (ССС)-смерть от ССЗ, нефатальный инфаркт миокарда (ИМ) или инсульт (n=34) определяли в разных группах риска по результатам 5-летнего наблюдения.
Результаты. Наличие ишемической болезни сердца зарегистрировано у 140 обследованных (15%), СД 2 типа у 137 человек (14%), ХБП у 217 (22%), ИМ или инсульт в анамнезе — у 5,3%. К категории высокого и очень высокого ССР по клинико-анамнестическим данным отнесено 400 обследованных (41%), на долю которых приходится 22 из 34 (65%) ССС за 5-летний период наблюдения. Использование критерия наличия атеросклеротической бляшки (АСБ), выявленного у 386 обследованных (40%), расширило эту группу до 605 человек (62%), на долю которых приходится 30 из 34 (88%) ССС за время наблюдения (частота 5%), что значимо увеличило выявление лиц с ССС (р=0,04). По шкале SCORE2 из 366 относительно здоровых лиц у 98% определен высокий и очень высокий риск, но частота ССС у них за период наблюдения составила всего 1% (р=0,004).
Заключение. Результаты 5-летнего наблюдения продемонстрировали эффективность современного алгоритма стратификации ССР в популяционной выборке г. Томск в возрасте от 40 до 64 лет в выявлении лиц высокого и очень высокого риска по клинико-анамнестическим данным с учетом результатов УЗИ СА, на долю которых приходится бóльшая часть (88%) ССС (смерть от ССЗ, нефатальный ИМ, инсульт). Шкала SCORE2 определила высокий и очень высокий риск у 98% относительно здоровых лиц, в то время как частота ССС у них составила всего 1% за 5 лет наблюдения, что не подтверждает эффективность и целесообразность применения шкалы SCORE2 при стратификации ССР.
Цель. Изучить значение провоспалительных маркеров, уровня галектина-3, показателей липидного спектра, сердечно-сосудистого статуса и их взаимосвязи у пациентов с лимфомами до начала специфической противоопухолевой терапии, сопоставить значения изученных показателей с результатами данных пациентов со схожим кардиальным статусом без онкологического заболевания.
Материал и методы. В исследование было включено 2 группы пациентов: основная группа (n=30) — пациенты с впервые установленным лимфопролиферативным заболеванием (ЛПЗ), группа сравнения (n=30) — пациенты со схожими факторами риска и/или доказанной кардиоваскулярной патологией, без онкологического заболевания в анамнезе. Всем включенным в исследование проведено определение маркеров воспаления, липидограммы и специальных маркеров (концентрация интерлейкина-6 (ИЛ-6) и галектина-3).
Результаты. Включенные в исследование пациенты обеих групп были сопоставимы по возрасту, полу, факторам риска сердечно-сосудистого заболеваний, кардиальной терапии. Определено, что у пациентов основной группы уровень потенциально проатерогенных липидов в группе пациентов с лимфомами был несколько выше, чем в группе сравнения, хотя различия не достигли статистической значимости (p>0,05); достоверно выше были — уровни белков острой фазы (С-реактивный белок, ферритин, фибриноген), скорость оседания эритроцитов (р<0,05 для всех показателей), ИЛ-6 (p=0,032), маркера фиброза — галектина-3 (p=0,001). Внутригрупповой анализ в группе ЛПЗ в зависимости от международных прогностических индексов для лимфом (IPI/MIPI/FLIPI — International Prognostic Index/Mantle cell Lymphoma International Prognostic Index/Follicular Lymphoma International Prognostic Index) продемонстрировал, что уровни галектина-3 и ИЛ-6 оказались выше у пациентов с худшими показателями прогноза ЛПЗ. В ходе корреляционного анализа выявлена прямая умеренной силы взаимосвязь между галектином-3 и ИЛ-6 (r=0,488; p=0,016).
Заключение. В ходе исследования было показано, что исследуемые группы по уровню потенциально проатерогенных липидов статистически значимо не различались. Результаты сравнительного анализа демонстрируют, что концентрация галектина-3 и ИЛ-6 при ЛПЗ значимо выше относительно данных группы сравнения, их высокий уровень может являться отражением активности опухолевого процесса. Значение данных биомаркеров в развитии кардиоваскулотоксических осложнений у пациентов с ЛПЗ на данный момент не изучено и представляется интересным с точки зрения их возможной предикторной роли в развитии сердечно-сосудистых осложнений химиотерапии.
Цель. Оценить возможность исследования уровня свободных нуклеотидов в плазме крови в качестве дополнительных биомаркеров хронической сердечной недостаточности (ХСН) с учетом клинико-инструментальных данных пациента, а также проанализировать его изменение на фоне терапии.
Материал и методы. В исследование включены 67 пациентов с ХСН и 23 здоровых добровольца. Содержание свободных нуклеотидов в плазме крови анализировали хроматографическим методом на автоматизированной системе FPLS® System (Швеция), колонка 10 × 200 мм с Q Sepharose Fast Flow. Повторный анализ выполняли у пациентов со сниженной фракцией выброса через 6±0,2 мес.
Результаты. У пациентов с ХСН по сравнению с контрольной группой выявлены более низкие уровни аденозина — 30,45±2,61 vs 56,68±3,99 мм2 (p=0,001), аденозинмонофосфата — 278,60±18,60 vs 391,68±39,86 мм2 (p=0,022), гуанозиндифосфата — 500,27± 22,83 vs 901,63±51,09 мм2 (p=0,001), аденозинтрифосфата — 49,25±8,89 vs 145,18±18,80 мм2 (p=0,001), гуанозинтрифосфата — 32±8,25 vs 92,40±27,07 мм2 (p=0,041) и более высокие значения аденозиндифосфата — 690,10±57,41 vs 392,09±32,63 мм2 (p=0,002). Данные закономерности сохранялись при анализе с учетом фракции выброса, функционального класса и наличия сахарного диабета. На фоне лечения уровни аденозиндифосфата и гуанозиндифосфата достоверно изменяются (до 307±26,08 мм2 и 650,47±58,1 мм2, соответственно), приближаясь к значениям в контрольной группе.
Заключение. Выявленные особенности нуклеотидного профиля при ХСН позволяют рассматривать уровень свободных нуклеотидов как дополнительный потенциальный биомаркер, отражающий объективные нарушения на клеточном уровне.
Цель. Сердечная недостаточность (СН) — это сложный клинический синдром, проявляющийся такими симптомами, как одышка и утомляемость. Его причиной развития могут быть различные состояния, которые влияют на наполнение желудочков (диастолическая дисфункция) или сократимость миокарда (систолическая дисфункция). Кроме того, могут присутствовать такие клинические признаки, как хрипы в легких, периферические отеки или расширение яремных вен. Целью настоящего исследования была оценка влияния дапаглифлозина на уровень сывороточного N-концевого промозгового натрийуретического пептида (NT-proBNP) при острой декомпенсированной СН (ОДСН) и его связь с массой тела.
Материал и методы. Исследование проводилось в период с октября 2023г по апрель 2024г на базе кардиологического центра Эн-Насирии (Ди-Кар, Ирак) в условиях отделения коронарной терапии. 100 пациентов, как мужчин, так и женщин, были включены в исследование после описания целей исследования, оценки удовлетворенности пациентов и получения информированного согласия. 100 пациентов, включенных в исследование, были разделены на две группы: контрольная группа (группа А) — 50 пациентов, которым вводили внутривенно фуросемид (120 мг/сут.), и исследуемая группа (группа В) — 50 пациентов, которые получали фуросемид внутривенно (120 мг/сут.) в сочетании с дапаглифлозином внутрь (10 мг) ежедневно.
Результаты. Было обнаружено значительное снижение массы тела и индекса массы тела (ИМТ) пациентов на 4-й день госпитализации по сравнению с днем поступления в обеих группах (А и В). Однако масса тела и ИМТ пациентов группы B на 4-й день госпитализации были значительно ниже по сравнению с 4-м днем госпитализации в группе A. На 4-й день госпитализации уровень NTproBNP в сыворотке крови у пациентов группы B был значительно ниже по сравнению с пациентами группы A. Было обнаружено, что дапаглифлозин, по сравнению с контрольной группой, снижал уровень NT-proBNP у пациентов с СН с низкой фракцией выброса (СНнФВ).
Заключение. Дапаглифлозин снижал риск событий, ассоциированных с СН, и риск сердечно-сосудистой смерти, а также улучшал симптомы по всему спектру исходных уровней NT-proBNP. Также была подтверждена сильная ассоциация между более высокими уровнями NT-proBNP и худшими исходами при СНнФВ. Поскольку масса тела и NT-proBNP снижались на 4-й день терапии, потеря жидкости происходила в то же время. Настоящее исследование показало положительный эффект дапаглифлозина на снижение уровня NT-proBNP и веса у пациентов с ОДСН.
Цель. Выявление маркеров развития пробежек желудочковой тахикардии (ЖТ), создание многофакторной модели прогнозирования аритмических событий у больных инфарктом миокарда (ИМ) на госпитальном этапе.
Материал и методы. Объектом исследования стали 80 больных ИМ в возрасте 55,6±8,7 лет. Обследование проводили на 7-9 сут. ИМ: эхокардиография, оценка глобальной продольной деформаци (GLS), магнитно-резонансная томография (МРТ) сердца с применением внутривенного контрастного вещества, определение концентрации N-концевого промозгового натрийуретического пептида (NT-proBNP). При многосуточном мониторировании электрокардиограммы (ММ ЭКГ) в течение 72 ч выявляли пробежки ЖТ, выполнялся анализ микровольтной альтернации зубца Т (МАТ), турбулентности сердечного ритма, поздних потенциалов желудочка, вариабельности сердечного ритма, хронотропной нагрузки сердца, дисперсии QT. Конечной точкой считали наличие ≥1 эпизода ЖТ (≥3 комплекса QRS) по данным ММ ЭКГ.
Результаты. У 10 (12,5%) больных, которые составили группу “ЖТ”, были зарегистрированы неустойчивые пробежки ЖТ. Остальные 70 (87,5%) человек, не имевших эпизодов ЖТ, вошли в группу сравнения — “С”. По данным МРТ установлено, что масса рубцовой ткани — 36,8±23,7 г и её процентное содержание — 28,5±19,8% в группе “ЖТ” было выше, чем в группе “С” — 16,9 (6,5; 27,9) г (р=0,025) и 13,3 (5,8; 22,2)% (р=0,045), соответственно. По данным однофакторного регрессионного анализа установлены факторы, ассоциированные с риском ЖТ: ишемическая болезнь сердца в анамнезе, высокие значения NT-proBNP, турбулентности сердечного ритма, МАТ, конечный диастолический размер, GLS, масса рубцовой ткани, рубцовая зона от общей массы миокарда (%), параметры вариабельности сердечного ритма в ночные часы — ULfP, TINN, SDANN.
Заключение. Предложена многофакторная модель прогнозирования неустойчивой ЖТ у больных ИМ, включающая следующие параметры: конечный диастолический размер, МАТ, NT-proBNP, GLS, массу рубцовой ткани и наличие ишемической болезни сердца в анамнезе.
Цель. Оценить количественные и радиомические характеристики абдоминальной висцеральной жировой ткани (ВЖТ) методом магнитно-резонансной томографии, их взаимосвязь с показателями липидного, углеводного обмена, воспаления у пациентов с ишемической болезнью сердца (ИБС), а также ассоциацию этих факторов с наличием или отсутствием лептинорезистентности (ЛР).
Материал и методы. В исследование включены 46 пациентов со стабильной ИБС. Для определения объема (см3) абдоминальной жировой ткани выполняли магнитно-резонансную томографию. В сыворотке крови определяли уровень глюкозы и инсулина, липидный профиль, уровень провоспалительных маркеров и адипокинов. Для количественной оценки наличия ЛР рассчитывали индекс свободного лептина (ИСЛ) (при ИСЛ >25 — наличие ЛР).
Результаты. Выявлено, что в группе с ЛР статистически значимо были выше значения индекса массы тела и индекса НОМА-IR (Homeostasis model assessment of insulin resistance), уровень инсулина, адипонектина, лептина и выше ИСЛ, тогда как соотношение адипонектин/лептин и уровень рецепторов к лептину в крови были ниже, чем в группе пациентов без ЛР. Межгрупповых различий по объему абдоминальных жировых депо выявлено не было. Группа с ЛР характеризовалась статистически значимо меньшим значением таких радиомических характеристик, как Entropy (Энтропия) и Variance (Дисперсия). В модель многофакторного логистического регрессионного анализа были включены следующие факторы, которые ассоциировались с наличием ЛР: возраст (OR — odds ratio (отношение шансов) 1,24, 95% доверительный интервал (confidence interval, CI): 1,05-1,47), уровень базальной глюкозы (OR 2,50, 95% CI: 0,73-8,62), уровень растворимых рецепторов лептина (OR 0,65, 95% CI: 0,47- 0,91), курение (OR 0,43, 95% CI: 0,065- 2,89) и радиомический показатель Entropy (OR 2,44, 95% CI: 0,13-46,5). Чувствительность и специфичность модели составляют 90,6 и 57,1%, соответственно.
Заключение. Выявлены значимые факторы, ассоциированные с наличием ЛР у пациентов со стабильной ИБС — радиомический показатель Entropy, старший возраст, высокий уровень базальной глюкозы, курение и низкое содержание растворимых рецепторов к лептину.
Цель. Разработать с использованием алгоритмов машинного обучения модели прогнозирования госпитализаций пациентов с артериальной гипертензией (АГ) в течение 12 мес. и провести их валидацию на данных реальной клинической практики.
Материал и методы. По сведениям из деперсонифицированных электронных медицинских карт, полученных из платформы Webiomed, отобрано 1165770 записей 151492 пациентов с АГ. В качестве предикторов, после первоначальной селекции, были использованы анамнестические, конституциональные, клинические, инструментальные и лабораторные данные, широко применяемые в рутинной врачебной практике, всего 43 признака. Для создания моделей применялись инструменты автоматического машинного обучения. Рассматривался широкий набор алгоритмов, включая логистическую регрессию, методы, основанные на деревьях решений c использованием градиентного бустинга и бэггинга, дискриминантный анализ, алгоритм на основе нейронных сетей и наивный байесовский классификатор. Для внешней валидации использованы данные отдельного региона.
Результаты. Наилучшие результаты показала модель XGBoost, достигнув AUROC (площадь под характеристической кривой) 0,849 (95% доверительный интервал: 0,825-0,873) при внутреннем тестировании и 0,815 (95% доверительный интервал 0,797-0,835) при внешней валидации.
Заключение. В результате исследования разработана новая высокоточная модель прогнозирования госпитализации пациентов с АГ по данным реальной клинической практики. Результаты внешней валидации предложенного прогностического инструмента показали относительную устойчивость к новым данным из другого региона, что в совокупности с показателями качества отражает возможность ее апробации в реальной клинической практике.
Уважаемые читатели, в первом номере журнала обсуждаются ключевые вопросы ведения пациентов, связанные с оценкой риска.
Издательство
- Издательство
- Силицея-Полиграф
- Регион
- Россия, Москва
- Почтовый адрес
- Каширское ш., 24
- Юр. адрес
- Каширское ш., 24
- ФИО
- Боброва Елена Анатольевна (Руководитель)
- Контактный телефон
- +7 (985) 768-43-18