Цель. Анализ последних взглядов на концепцию злокачественной прогрессии внутрипротоковой папиллярной муцинозной опухоли поджелудочной железы и наиболее значимых перспектив научных исследований в этой области.
Материал и методы. Обзор литературных данных, анализ данных канцер-регистра г. Москвы.
Результаты. Приведены наиболее значимые молекулярно-генетические исследования за последние десятилетия. На примере анализа данных операционного материала по кодам ICD-O г. Москвы за 2023–2024 гг. рассмотрены основные трудности морфологической диагностики внутрипротоковой папиллярной муцинозной опухоли поджелудочной железы с ассоциированной инвазивной карциномой.
Заключение. Геномные изменения во внутрипротоковой папиллярной муцинозной опухоли поджелудочной железы как фоновые поражения для протокового рака поджелудочной железы, обусловливающие их генетическую гетерогенность, имеют большое клиническое значение для понимания поликлональной теории развития рака, поиска новых мишеней и подходов в терапии. Ассоциированный инвазивный компонент во внутрипротоковой папиллярной муцинозной опухоли поджелудочной железы, согласно своему молекулярному профилю, чаще является генетически независимым.
Идентификаторы и классификаторы
Внутрипротоковая папиллярная муцинозная неоплазия (внутрипротоковая папиллярная муцинозная опухоль, ВПМО, IPMN) – эпителиальное новообразование размером >5 мм, развивающееся в протоке поджелудочной железы (ППЖ) и (или) его ветвях. Гистологически ВПМО представлена внутрипротоковыми сосочковыми (папиллярными) структурами, выстланными муцин-продуцирующим эпителием. По гистологическому строению ВПМО разделяют на желудочный (70%) тип, панкреатобилиарный (20%) и кишечный (10%). В последней классификации опухолей желудочно-кишечного такта ВОЗ (2019) в ВПМО также выделяют 2 значимые группы – опухоли с дисплазией эпителия низкой и высокой степени (low-grade, LG; highgrade, HG). Согласно классификации ICD-O ВОЗ (2019) ВПМО кодируют следующим образом: 8453/0 ВПМО с дисплазией LG; 8453/2 ВПМО с дисплазией HG; 8453/3 ВПМО с ассоциированной инвазивной карциномой. ВПМО LG рассматривают как фоновое предраковое забо левание с соответствующими клиническими подходами, тогда как ВПМО HG, по сути, является карциномой in situ.
Список литературы
1. Adsay V., Mino-Kenudson M., Furukawa T., Basturk O., Zamboni G., Marchegiani G., Bassi C., Salvia R., Malleo G., Paiella S., Wolfgang C., Matthaei H., Offerhaus G., Adham M., Bruno M., Reid M., Krasinskas A., Klöppel G., Ohike N., Takuma TajiriKee Taek Jang, Roa J., Allen P., Fernandez-Del Castillo C., Jin Young Jang, Klimstra D., Hruban R. Pathologic evaluation and reporting of intraductal papillary mucinous neoplasms of the pancreas and other tumoral intraepithelial neoplasms of pancreatobiliary tract: recommendations of Verona Consensus Meeting. Ann. Surg. 2016; 263 (1): 162-177. DOI: 10.1097/SLA.0000000000001173
2. Digestive System Tumours. WHO Classification of Tumours, 5th Edition. 2019. V. 1. https://publications.iarc.fr/Book-And-Report-Series/Who-Classification-Of-Tumours/Digestive-System-Tumours-2019.
3. Felsenstein M., Hruban R.H., Wood L.D. New developments in the molecular mechanisms of pancreatic tumorigenesis. Adv. Anat. Pathol. 2018; 25 (2): 131-142. DOI: 10.1097/PAP.0000000000000172 EDN: YGBHSP
4. Amato E., Molin M., Mafficini A., Jun Yu, Malleo G., Rusev B., Fassan M., Antonello D., Sadakari Y., Castelli P., Zamboni G., Maitra A., Salvia R., Hruban R., Bassi C., Capelli P., Lawlor, Goggins M., Scarpa A. Targeted next-generation sequencing of cancer genes dissects the molecular profiles of intraductal papillary neoplasms of the pancreas. J. Pathol. 2014; 233 (3): 217-227. DOI: 10.1002/path.4344 EDN: SSECOG
5. Sakamoto H., Kuboki Y., Hatori T., Yamamoto M., Sugiyama M., Shibata N., Shimizu K., Shiratori K., Furukawa T. Clinico-pathological significance of somatic RNF43 mutation and aberrant expression of ring finger protein 43 in intraductal papillary mucinous neoplasms of the pancreas. Mod. Pathol. 2015; 28 (2): 261-267. DOI: 10.1038/modpathol.2014.98 EDN: UTYICL
6. Kuboki Y., Shimizu K., Hatori T., Yamamoto M., Shibata N., Shiratori K., Furukawa T. Molecular biomarkers for progression of intraductal papillary mucinous neoplasm of the pancreas. Pancreas. 2015; 44 (2): 227-235. DOI: 10.1097/mpa.0000000000000253
7. Abe K., Suda K., Arakawa A., Yamasaki S., Sonoue H., Mitani K., Nobukawa B. Different patterns of p16INK4A and p53 protein expressions in intraductal papillary-mucinous neoplasms and pancreatic intraepithelial neoplasia. Pancreas. 2007; 34 (1): 85-91.
8. Inoue H., Furukawa T., Sunamura M., Takeda K., Matsuno S., Horii A. Exclusion of SMAD4 mutation as an early genetic change in human pancreatic ductal tumorigenesis. Genes Chromosomes Cancer. 2001; 31 (3): 295-299. DOI: 10.1002/gcc.1147
9. Yamaguchi K., Kanemitsu S., Hatori T., Maguchi H., Shimizu Y., Tada M., Nakagohri T., Hanada K., Osanai M., Noda Y., Nakaizumi A., Furukawa T., Ban S., Nobukawa B., Kato Y., Tanaka M. Pancreatic ductal adenocarcinoma derived from IPMN and pancreatic ductal adenocarcinoma concomitant with IPMN. Pancreas. 2011; 40 (4): 571-580. DOI: 10.1097/mpa.0b013e318215010c
10. Basturk O., Hong S.M., Wood L.D., Adsay N.V., Albores-Saavedra J., Biankin A.V., Brosens L.A., Fukushima N., Goggins M., Hruban R.H., Kato Y., Klimstra D.S., Klöppel G., Krasinskas A., Longnecker D.S., Matthaei H., Offerhaus G.J., Shimizu M., Takaori K., Terris B., Yachida S., Esposito I., Furukawa T. A Revised classification system and recommendations from the Baltimore Consensus Meeting for neoplastic precursor lesions in the pancreas. Am. J. Surg. Pathol. 2015; 39 (12): 1730- 1741. DOI: 10.1097/PAS.0000000000000533
11. Pitman M.B., Centeno B.A., Reid M.D., Siddiqui M.T., Layfield L.J., Perez-Machado M., Weynand B., Stelow E.B., Lozano M.D., Fukushima N., Cree I.A., Mehrotra R., Schmitt F.C., Field A.S. The World Health Organization reporting system for pancreaticobiliary cytopathology. Acta Cytol. 2023; 67 (3): 304-320. DOI: 10.1159/000527912
12. Hoda R., Arpin R., Rosenbaum M., Pitman M. Risk of malignancy associated with diagnostic categories of the proposed World Health Organization international system for reporting pancreaticobiliary cytopathology. Cancer Cytopathol. 2022; 130 (3): 195-201. DOI: 10.1002/cncy.22514
13. Serinelli S., Khurana K.Intraductal papillary mucinous neoplasms of the pancreas: сytologic-histologic correlation study and evaluation of the cytologic accuracy in identifying high-grade dysplasia/invasive adenocarcinoma. Cytojournal. 2024; 21: 6. DOI: 10.25259/Cytojournal_71_2023 EDN: VRYZCK
14. Wang Q.X., Xiao J., Orange M., Zhang H., Zhu Y.Q. EUS-Guided FNA for diagnosis of pancreatic cystic lesions: a metaanalysis. Cell Physiol. Biochem. 2015; 36 (3): 1197-1209. DOI: 10.1159/000430290
15. Guzman-Calderôn E., Md B.M., Casellas J.A., Aparicio J.R.Intracystic glucose levels appear useful for diagnosis of pancreatic cystic lesions: a systematic review and meta-analysis. Dig. Dis. Sci. 2022; 67 (6): 2562-2570. DOI: 10.1007/s10620-021-07035-w EDN: CVCUVD
16. Ribaldone D.G., Bruno M., Gaia S., Cantamessa A., Bragoni A., Caropreso P., Sacco M., Fagoonee S., Saracco G.M., De Angelis C. Differential diagnosis of pancreatic cysts: a prospective study on the role of intra-cystic glucose concentration. Dig. Liver Dis. 2020; 52 (9): 1026-1032. DOI: 10.1016/j.dld.2020.06.038
17. Gorris M., Dijk F., Farina A., Halfwerk J.B., Hooijer G.K., Lekkerkerker S.J., Voermans R.P., Wielenga M.C., Besselink M.G., van Hooft J.E. Validation of combined carcinoembryonic antigen and glucose testing in pancreatic cyst fluid to differentiate mucinous from non-mucinous cysts. Surg. Endosc. 2023; 37 (5): 3739-3746. DOI: 10.1007/s00464-022-09822-6
18. Sinha S.R., Mondal S., Akhtar M.J., Singh R.K., Prakash P. Evaluating carcinoembryonic antigen and glucose levels in pancreatic cyst fluid for mucinous versus non-mucinous differentiation. Cureus. 2024; 16 (6): e62686. DOI: 10.7759/cureus.62686
19. McCarty T.R., Paleti S., Rustagi T. Molecular analysis of EUS-acquired pancreatic cyst fluid for KRAS and GNAS mutations for diagnosis of intraductal papillary mucinous neoplasia and mucinous cystic lesions: a systematic review and meta-analysis. Gastrointest. Endosc. 2021; 93 (5): 1019-1033.e5. https://doi.org/10.10167j.gie.2020.12.014.
20. Oldfield L.E., Connor A.A., Gallinger S. Molecular events in the natural history of pancreatic cancer. Trends Cancer. 2017; 3 (5): 336-346. DOI: 10.1016/j.trecan.2017.04.005
21. Marchegiani G., Mino-Kenudson M., Ferrone C.R., Morales-Oyarvide V., Warshaw A.L., Lillemoe K.D., Castillo C.F. Patterns of recurrence after resection of IPMN: who, when, and how? Ann. Surg. 2015; 262 (6): 1108-1114. DOI: 10.1097/sla.0000000000001008
22. Felsenstein M., Noë M., Masica D.L., Hosoda W., Chianchiano P., Fischer C.G., Lionheart G., Brosens L.A.A., Pea A., Yu J., Gemenetzis G., Groot V.P., Makary M.A., He J., Weiss M.J., Cameron J.L., Wolfgang C.L., Hruban R.H., Roberts N.J., Karchin R., Goggins M.G., Wood L.D. IPMNs with co-occurring invasive cancers: neighbours but not always relatives. Gut. 2018; 67 (9): 1652-1662. DOI: 10.1136/gutjnl-2017-315062
23. Noë M., Niknafs N., Fischer C.G., Hackeng W.M., Beleva Guthrie V., Hosoda W., Debeljak M., Papp E., Adleff V., White J.R., Luchini C., Pea A., Scarpa A., Butturini G., Zamboni G., Castelli P., Hong S.M., Yachida S., Hiraoka N., Gill A.J., Samra J.S., Offerhaus G.J.A., Hoorens A., Verheij J., Jansen C., Adsay N.V., Jiang W., Winter J., Albores-Saavedra J., Terris B., Thompson E.D., Roberts N.J., Hruban R.H., Karchin R., Scharpf R.B., Brosens L.A.A., Velculescu V.E., Wood L.D. Genomic characterization of malignant progression in neoplastic pancreatic cysts. Nat.Commun. 2020; 11 (1): 4085. DOI: 10.1038/s41467-020-17917-8
24. Makohon-Moore A.P., Matsukuma K., Zhang M., Reiter J.G., Gerold J.M., Jiao Y., Sikkema L., Attiyeh M.A., Yachida S., Sandone C., Hruban R.H., Klimstra D.S., Papadopoulos N., Nowak M.A., Kinzler K.W., Vogelstein B., Iacobuzio-Donahue C.A. Precancerous neoplastic cells can move through the pancreatic ductal system. Nature. 2018; 561 (7722): 201-205. DOI: 10.1038/s41586-018-0481-8
25. Yachida S., Jones S., Bozic I., Antal T., Leary R., Fu B., Kamiyama M., Hruban R.H., Eshleman J.R., Nowak M.A., Velculescu V.E., Kinzler K.W., Vogelstein B., Iacobuzio-Donahue C.A. Distant metastasis occurs late during the genetic evolution of pancreatic cancer. Nature. 2010; 467 (7319): 1114-1117. DOI: 10.1038/nature09515
26. Weyn C., Van Raemdonck S., Dendooven R., Maes V., Zwaenepoel K., Lambin S., Pauwels P. Clinical performance evaluation of a sensitive, rapid low-throughput test for KRAS mutation analysis using formalin-fixed, paraffin-embedded tissue samples. BMC Cancer. 2017; 17 (1): 139. DOI: 10.1186/s12885-017-3112-0
27. Moris D., Damaskos C., Spartalis E., Papalampros A., Vernadakis S., Dimitroulis D., Griniatsos J., Felekouras E., Nikiteas N. Updates and critical evaluation on novel biomarkers for the malignant progression of intraductal papillary mucinous neoplasms of the pancreas. Anticancer Res. 2017; 37 (5): 2185-2194. DOI: 10.21873/anticanres.11553
28. Singhi A.D., McGrath K., Brand R.E., Khalid A., Zeh H.J., Chennat J.S., Fasanella K.E., Papachristou G.I., Slivka A., Bartlett D.L., Dasyam A.K., Hogg M., Lee K.K., Marsh J.W., Monaco S.E., Ohori N.P., Pingpank J.F., Tsung A., Zureikat A.H., Wald A.I., Nikiforova M.N. Preoperative next-generation sequencing of pancreatic cyst fluid is highly accurate in cyst classification and detection of advanced neoplasia. Gut. 2018; 67 (12): 2131-2141. DOI: 10.1136/gutjnl-2016-313586
29. Springer S., Wang Y., Dal Molin M., Masica D.L., Jiao Y., Kinde I., Blackford A., Raman S.P., Wolfgang C.L., Tomita T., Niknafs N., Douville C., Ptak J., Dobbyn L., Allen P.J., Klimstra D.S., Schattner M.A., Schmidt C.M., Yip-Schneider M., Cummings O.W., Brand R.E., Zeh H.J., Singhi A.D., Scarpa A., Salvia R., Malleo G., Zamboni G., Falconi M., Jang J.Y., Kim S.W., Kwon W., Hong S.M., Song K.B., Kim S.C., Swan N., Murphy J., Geoghegan J., Brugge W., Fernandez-Del Castillo C., Mino-Kenudson M., Schulick R., Edil B.H., Adsay V., Paulino J., van Hooft J., Yachida S., Nara S., Hiraoka N., Yamao K., Hijioka S., van der Merwe S., Goggins M., Canto M.I., Ahuja N., Hirose K., Makary M., Weiss M.J., Cameron J., Pittman M., Eshleman J.R., Diaz L.A. Jr, Papadopoulos N., Kinzler K.W., Karchin R., Hruban R.H., Vogelstein B., Lennon A.M. A combination of molecular markers and clinical features improve the classification of pancreatic cysts. Gastroenterology. 2015; 149 (6): 1501-1510. DOI: 10.1053/j.gastro.2015.07.041
30. Agostini A., Piro G., Inzani F., Quero G., Esposito A., Caggiano A., Priori L., Larghi A., Afieri S., Casolino R., Scaglione G., Tondolo V., Cammarota G., Ianiro G., Corbo V., Biankin A.V., Tortora G., Carbone C. Identification of spatially-resolved markers of malignant transformation in intraductal papillary mucinous neoplasms. Nat.Commun. 2024; 15 (1): 2764. DOI: 10.1038/s41467-024-46994-2
31. Bernard V., Semaan A., Huang J., San Lucas F.A., Mulu F.C., Stephens B.M., Guerrero P.A., Huang Y., Zhao J., Kamyabi N., Sen S., Scheet P.A., Taniguchi C.M., Kim M.P., Tzeng C.W., Katz M.H., Singhi A.D., Maitra A., Alvarez H.A. Single-cell transcriptomics of pancreatic cancer precursors demonstrates epithelial and microenvironmental heterogeneity as an early event in neoplastic progression 2018. Clin. Cancer Res. 2019; 25 (7): 2194-2205. DOI: 10.1158/1078-0432.CCR-18-1955.
32. Hernandez-Barco Y.G., Bardeesy N., Ting D.T. No cell left unturned: intraductal papillary mucinous neoplasm heterogeneity comment. Clin. Cancer Res. 2019; 25 (7): 2027-2029. DOI: 10.1158/1078-0432.CCR-18-3877
33. Kwan M.C., Zhang L.M. Pancreas fine needle aspiration: current and future impact on patient care. Surg. Pathol. Clin. 2024; 17(3): 441-452.
Выпуск
Другие статьи выпуска
Руководящие принципы по лечению панкреатических кистозных новообразований (ПКН), основанные на доказательствах, отсутствуют. Это руководство является совместной инициативой Европейской исследовательской группы по кистозным опухолям поджелудочной железы (ПЖ), Объединения европейских гастроэнтерологов, Европейского клуба панкреатологов, Европейско-Африканской ассоциации гепатопанкреатобилиарной системы, Европейской хирургии пищеварительного тракта и Европейского общества гастроинтестинальной эндоскопии. Оно заменяет Европейские консенсусные рекомендации 2013 г. по ПКН.
Цель. Анализ современных методов диагностики и эндоскопического лечения при вирсунголитиазе, а также демонстрация клинического наблюдения успешного применения этапного эндоскопического лечения.
Материал и методы. Проведен анализ литературы и описано клиническое наблюдение пациентки с вирсунголитиазом, осложненным острой блокадой большого сосочка двенадцатиперстной кишки.
Результаты. Эндоскопические технологии позволили устранить обструкцию большого сосочка, удалить конкременты, восстановить проходимость протоков, избежать открытого оперативного вмешательства на поджелудочной железе. После трех этапов лечения (папиллотомия, литэкстракция, рестентирование) достигнута нормализация состояния больной и лабораторных показателей.
Заключение. Эндоскопические методы (литотрипсия, стентирование) – стандарт лечения при вирсунголитиазе благодаря минимальной инвазивности, эффективности и малому риску рецидива. Однако осложнения стентирования требуют строгого контроля. Клиническое наблюдение подтверждает необходимость поэтапного подхода и разработки стандартизованных протоколов для оптимизации результатов лечения.
Цель: определение факторов, влияющих на наличие остаточных камней после холедохоскопии и литотрипсии.
Материал и методы. В нашем ретроспективном исследовании принял участие 201 пациент с гепатолитиазом и стенозом желчных протоков. С января 2018 г. по декабрь 2020 г. все пациенты перенесли холедохоскопическую литотрипсию с рассечением или без рассечения паренхимы и резекцией печени в отделении гепатобилиарной хирургии в больнице VietDuc University (Ханой, Вьетнам). Были собраны демографические данные, выявлены клинические особенности, получены результаты лабораторных исследований, установлен тип операции и особенности стеноза желчных протоков (локализация, число, степень выраженности). Основным критерием оценки была частота полного удаления камней в послеоперационном периоде.
Результаты. У 82,6% пациентов был выявлен один участок стеноза, у 49,8% – несколько участков. Частота полного удаления камней после холедохоскопической литотрипсии составила 43,2%, а в сочетании с резекцией печени или рассечением паренхимы – 75,3%. Использование нескольких методов лечения и тип внутри печеночных камней являются двумя факторами, влияющими на наличие остаточных камней после операции.
Заключение. Холедохоскопия является эффективным способом диагностики желчных камней и выявления особенностей желчных протоков. Резекция печени и рассечение паренхимы в сочетании с холедохоскопической литотрипсией представляют собой безопасный и эффективный метод лечения, повышающий частоту полного удаления камней при гепатолитиазе и стенозе желчных протоков. В осложненных случаях, связанных с внутрипеченочными камнями, необходимо комплексное и интенсивное лечение.
Цель. Оценить роль выбора эндоскопической операции при лечении пациентов с аденомами большого сосочка двенадцатиперстной кишки, используя разработанную эндоскопическую классификацию аденом.
Материал и методы. С 2000 по 2024 г. выполнено эндоскопическое удаление аденом большого сосочка двенадцатиперстной кишки 200 пациентам. В 165 наблюдениях на этапе диагностики применяли эндо-УЗИ, в 35 наблюдениях метод не применяли.
Результаты. Технический успех при эндоскопическом удалении аденом большого сосочка двенадцатиперстной кишки в обеих группах составил 100%. Частота послеоперационных осложнений в основной группе составила 16,9%, в группе сравнения – 40%. В отдаленном периоде наблюдения частота рецидива аденомы составила 6,6% в основной группе и 20% – в группе сравнения.
Заключение. Персонифицированный выбор оптимального метода оперативного вмешательства для удаления аденом большого сосочка двенадцатиперстной кишки в зависимости от классификационного типирования новообразования позволяет минимизировать риск послеоперационных осложнений и улучшить радикальность вмешательства.
Цель. Оценка непосредственных результатов энуклеации и резекционных вмешательств при нейроэндокринных опухолях поджелудочной железы G1–G2.
Материал и методы. В исследование включен 171 пациент с нейроэндокринными опухолями поджелудочной железы G1–G2. Панкреатодуоденальная резекция выполнена 25 больным, дистальная резекция – 60, энуклеация – 86.
Результаты. В цефалоцервикальном сегменте поджелудочной железы нейроэндокринные опухоли выявлены у 79 пациентов. Энуклеация опухоли выполнена в 54 наблюдениях, панкреатодуоденальная резекция – в 25. Осложнения после энуклеации развились у 22 (40,7%) пациентов, умер 1; после панкреатодуоденальной резекции осложнения выявлены у 9 (36%) больных, умер 1. В корпорокаудальном сегменте нейроэндокринные опухоли локализовались у 92 человек. Энуклеация выполнена в 32 наблюдениях, дистальная резекция поджелудочной железы – в 60. Осложнения после энуклеации отмечены у 5 (15,6%) пациентов, после дистальной резекции – у 27 (45,5%).
Заключение. При высокодифференцированных нейроэндокринных опухолях возможно выполнение энуклеации опухоли. Объем операции определяется размером опухоли, локализацией относительно протока поджелудочной железы, а также личным решением хирурга.
Цель. Изучить роль локализации и гистогенеза опухолей в качестве фактора риска осложнений и летального исхода после мультивисцеральных операций с панкреатодуоденальной резекцией.
Материал и методы. В исследование включили всех пациентов (n = 251), которые перенесли мультивисцеральную операцию с панкреатодуоденальной резекцией по поводу опухолей различных локализаций в двух лечебных учреждениях.
Результаты. При сравнительном анализе плотности поджелудочной железы достоверные различия получены между раком поджелудочной железы и раком большого сосочка двенадцатиперстной кишки (p = 0,012), раком дистального отдела общего желчного протока (p = 0,040), опухолями двенадцатиперстной кишки (p < 0,001), вторичными опухолями поджелудочной железы (p < 0,001), раком толстой кишки (p < 0,001), раком почки (p = 0,027), раком желудка (p < 0,001). Также достоверные различия получены при анализе пар рак большого сосочка двенадцатиперстной кишки – рак толстой кишки (p = 0,010); нейроэндокринная опухоль головки поджелудочной железы – рак толстой кишки (p < 0,001); нейроэндокринная опухоль поджелудочной железы – рак желудка (p = 0,006). При сравнительном анализе диаметра протока поджелудочной железы различия были достоверны между опухолями двенадцатиперстной кишки и раком поджелудочной железы (p = 0,016), раком толстой кишки и раком поджелудочной железы (p < 0,001), раком желудка и раком поджелудочной железы (p = 0,016). Частота послеоперационных осложнений во всей исследуемой группе составила 65,7% (n = 165), летальность – 7,2% (n = 18). Вероятность развития панкреатического свища достоверно увеличивалась при раке дистального отдела общего желчного протока (AOR 5,9; 95% ДИ 1,4–24,6; p = 0,015), при вторичных опухолях головки поджелудочной железы (AOR 4,7; 95% ДИ 1,06–21,0; p = 0,041), при раке желудка (AOR 2,8; 95% ДИ 1,048–7,691; p = 0,040). Вероятность развития несостоятельности панкреатодигестивного анастомоза больше при раке дистального отдела общего желчного протока (AOR 7,8; 95% ДИ 1,7–35,05; p = 0,007). При вторичных злокачественных новообразованиях головки поджелудочной железы вероятность летального исхода после операции достоверно больше (AOR 9,7; 95% ДИ 1,79–52,8; p = 0,008).
Заключение. Локализация и гистогенез опухоли могут быть независимыми факторами, определяющими непосредственный исход мультивисцеральной операции с панкреатодуоденальной резекцией. Протоковый рак головки поджелудочной железы является наиболее благоприятным гистотипом опухоли и локализацией в плане риска послеоперационных осложнений. Операции при раке общего желчного протока, метастатических опухолях головки поджелудочной железы, раке желудка сопровождаются значимо худшими непосредственными исходами.
Внутрипротоковые папиллярные муцинозные неоплазии представляют собой кистозные новообразования поджелудочной железы с риском малигнизации. Обзор затрагивает современные рекомендации по лечению пациентов с этим заболеванием, показания к хирургическому вмешательству, результаты оперативного лечения и стратегии наблюдения за пациентами. В нем также освещены последние достижения в мини-инвазивной хирургии и новые биомаркеры, направленные на совершенствование распределения рисков по уровням и сокращение числа неоправданных оперативных вмешательств.
Цель. Оптимизация комплексной дифференциальной диагностики кистозных новообразований поджелудочной железы внедрением в клиническую практику новых технологий эндоскопического УЗИ (эндо-УЗИ).
Материал и методы. Проведен анализ результатов комплексной диагностики 424 пациентов с кистозными новообразованиями поджелудочной железы, которым было выполнено эндо-УЗИ.
Результаты. В 328 (77,4%) наблюдениях при эндо-УЗИ было достаточно данных стандартного В-режима. В 96 (22,6%) наблюдениях была необходимость в контрастном усилении: 59 (61,5%) больным выполнили оценку накопления контрастного препарата стенкой, перегородками и солидными структурами, 25 (26%) – только стенкой и перегородками, 12 (12,5%) больным выполнили оценку нодулярного компонента кистозных новообразований поджелудочной железы. Ретроспективно установлено, что использование эндо-УЗИ с контрастным усилением по сравнению с В-режимом повысило общую точность метода в дифференциальной диагностике кистозных неоплазий и постнекротических кист на 14,7%, в диагностике солидных структур кистозных новообразований – на 11,3%, в диагностике кистозно-трансформированной аденокарциномы или ассоциированной с аденокарциномой внутрипротоковой папиллярной муцинозной неоплазии – на 9,9%. Внедрение в алгоритм комплексного эндо-УЗИ контрастного усиления способствовало уменьшению числа тонкоигольных пункций.
Заключение. Собственный опыт и мнение зарубежных исследователей свидетельствуют о необходимости включения в диагностический алгоритм кистозных новообразований поджелудочной железы мультимодального эндо-УЗИ. На основании результатов исследования разработан алгоритм применения новых технологий эндо-УЗИ в дифференциальной диагностике кистозных новообразований поджелудочной железы.
Цель. Анализ результатов лечения пациентов с кистозными опухолями поджелудочной железы в условиях экспертного центра гепатопанкреатобилиарной хирургии.
Материал и методы. С 2014 по 2025 г. выполнено 386 резекций поджелудочной железы, из них 82 (21,24%) по поводу кистозных опухолей. Средний возраст пациентов составил 51 ± 10,7 года, 63,4% больных – женщины.
Результаты. Десять (12,1%) пациентов оперировано по поводу муцинозной неоплазии боковых протоков поджелудочной железы, 13 (15,88%) – по поводу муцинозной неоплазии протока поджелудочной железы. Также оперировали 25 (30,53%) больных с муцинозно-кистозной неоплазией, 1 (1,21%) – с кистозной эндокринной опухолью, 21 (25,63%) – по поводу солидной псевдопапиллярной неоплазии, 12 (14,63%) больных с серозной цистаденомой. При ретроспективном патогистологическом анализе 121 наблюдения рака головки поджелудочной железы после панкреатодуоденальной резекции установлено, что у 31 (25,61%) пациента аденокарцинома развилась на фоне муцинозной неоплазии протока поджелудочной железы различных типов.
Заключение. Кистозные опухоли поджелудочной железы представляют собой новообразования с вариабельным биологическим поведением, что требует дифференцированного подхода к диагностике и лечению.
В 2023 г. по согласованию с руководством Ассоциации гепатопанкреатобилиарных хирургов стран СНГ было инициировано и проведено согласительное исследование по диагностике, лечению и наблюдению пациентов с серозными и муцинозными неоплазиями поджелудочной железы. На основании литературных справок были сформулированы ответы на каждый из 22 вопросов, оформленные в виде Консенсуса. В подготовке Консенсуса приняли участие 44 эксперта, представляющие 27 учреждений в 9 странах. Голосование проводили по методу Делфи, и в конечном итоге, включая результаты голосования по ряду положений на итоговой конференции, по всем вопросам был достигнут консенсус.
Уважаемые коллеги! По решению и при всесторонней поддержке редакции в очередном номере “Анналов хирургической гепатологии” нами подготовлен раздел, посвященный диагностике и лечению пациентов с кистозными новообразованиями поджелудочной железы. Актуальность тематики, на наш взгляд, очевидна. Улучшение доступности инструментальных методов диагностики, таких как КТ и МРТ, приводит к значительному росту выявляемости кистозных неоплазий поджелудочной железы. При этом ввиду значительной разнородности семиотики и сложностей определения прогноза при различных видах кистозных образований в профессиональном сообществе происходит множество дискуссий в части определения тактических подходов к лечению таких больных. Существующие рекомендации зачастую предлагают различную тактику, разные базовые критерии для ее выбора, что затрудняет их использование на практике. Особые сложности возникают, когда такие пациенты проходят лечение и наблюдаются в общесоматических не узкоспециализированных медицинских учреждениях.
Игорь Евгеньевич Хатьков – академик РАН, директор Московского клинического научного центра имени А. С. Логинова, главный внештатный специалист-онколог Департамента здравоохранения города Москвы.
Издательство
- Издательство
- ИЗДАТЕЛЬСКИЙ ДОМ ВИДАР-М
- Регион
- Россия, Москва
- Почтовый адрес
- Москва, 109028, а/я 16
- Юр. адрес
- 109004, г Москва, Таганский р-н, Тетеринский пер, д 16, помещ IV, ком 2
- ФИО
- Жариков Леонид Анатольевич (ГЕНЕРАЛЬНЫЙ ДИРЕКТОР)
- Контактный телефон
- +7 (___) _______
- Сайт
- http://www.vidar.ru/