EISSN 2686-8482

· Язык: ru

Статья: НОВАЯ-СТАРАЯ ЭПИГЕНЕТИЧЕСКАЯ ПАРАДИГМА КАНЦЕРОГЕНЕЗА (2024)

Читать

Читать онлайн

На протяжении многих лет рак рассматривался как такое же универсальное заболевание, как инфекционное, метаболическое или генетическое. С момента признания открытия вируса саркомы Рауса широкое распространение получила концепция вирусного происхождения опухолей. Впоследствии выяснилось, что раковые заболевания характеризуются высоким уровнем нестабильности генома, которая связана с повышенной частотой мутаций, вызываемых как онкогенными вирусами, так и различными канцерогенными факторами. Мутационная теория оставалась основной парадигмой, объясняющей канцерогенез, обусловленный мутациями ДНК. Однако еще много лет назад предполагалось, что опухолевый фенотип вполне может сформироваться также и за счет эпигенетических изменений. Исследования, проведенные за последние годы, продемонстрировали важность эпигенетических механизмов на различных стадиях развития рака, что явилось основанием для признания эпигенетической дисрегуляции при раке ключевым фактором злокачественности. Эпигенетические изменения модифицируют хроматин и механизмы, влияющие на регуляцию генов без изменения последовательности нуклеотидов в ДНК. Эти механизмы, включая широкий круг процессов, таких как метилирование ДНК, посттрансляционные модификации гистонов и регуляция, опосредованная некодирующими РНК, модулируют биологические события, которые имеют решающее значение для развития рака. Многие из признаков рака (злокачественное самообновление, блокада дифференцировки, уклонение от гибели клеток и тканевая инвазия) находятся под глубоким влиянием изменений в эпигеноме. Растущее количество фактических данных свидетельствует о том, что механизмы эпигенетической модификации, нарушенные при раке, могут быть мишенями при лечении онкозаболеваний.

Ключевые фразы: онковирусы, мутационная теория, эпигенетика, метилирование, некодирующие рнк, транспозоны

Автор (ы): Попова Наталья Алексеевна, НИКОЛИН ВАЛЕРИЙ ПЕТРОВИЧ, МЕРКУЛОВА ТАТЬЯНА ИВАНОВНА

Журнал: ПИСЬМА В ВАВИЛОВСКИЙ ЖУРНАЛ ГЕНЕТИКИ И СЕЛЕКЦИИ

Предпросмотр статьи

Идентификаторы и классификаторы

УДК: 001.6. Научные знания

Для цитирования:

ПОПОВА Н. А., НИКОЛИН В. П., МЕРКУЛОВА Т. И. НОВАЯ-СТАРАЯ ЭПИГЕНЕТИЧЕСКАЯ ПАРАДИГМА КАНЦЕРОГЕНЕЗА // ПИСЬМА В ВАВИЛОВСКИЙ ЖУРНАЛ ГЕНЕТИКИ И СЕЛЕКЦИИ. 2024. Т. 10 № 2

Текстовый фрагмент статьи

Моя история просмотров (5)

01. Статья: БИОМЕХАНИЧЕСКИЕ ХАРАКТЕРИСТИКИ ТЕХНИКИ ПОВОРОТА НА СПИНЕ У ВЫСОКОКВАЛИФИЦИРОВАННЫХ ПЛОВЦОВ

02. Статья: АНАЛИЗ УРОВНЯ ЖИЗНИ НАСЕЛЕНИЯ В РЕСПУБЛИКЕ БАШКОРТОСТАН: ОФИЦИАЛЬНАЯ СТАТИСТИКА И СУБЪЕКТИВНЫЕ ОЦЕНКИ

03. Статья: ПЕРСПЕКТИВЫИСПОЛЬЗОВАНИЯ ВЫСОКОАВТОМАТИЗИРОВАННЫХ ТРАНСПОРТНЫХ СРЕДСТВ В АРКТИЧЕСКОЙ ЗОНЕ РФ НА ОПАСНЫХ УЧАСТКАХ ДВИЖЕНИЯ ТРАНСПОРТА

04. Статья: Гостиничный бизнес и гостеприимство в социологической оптике изучения

05. Статья: КРИСТАЛЛУРИЯ У ДЕТЕЙ. А У ВЗРОСЛЫХ?

Список литературы

1. Баранов А.А., Намазова-Баранова Л.С., Таточенко В.К., Вишнёва Е.А., Федосеенко М.В., Селимзянова Л.Р., Чемакина Д.С., Лобзин Ю.В., Харит С.М., Брико Н.И., Лопухов П.Д., Сухих Г.Т., Уварова Е.В., Прилепская В.Н., Поляков В.Г., Гомберг М.А., Краснопольский В.И., Зароченцева Н.В., Костинов М.П., Белоцерковцева Л.Д., Мельникова А.А., Батыршина Л.Р. Вакцинопрофилактика заболеваний, вызванных вирусом папилломы человека: позиции доказательной медицины. Обзор клинических рекомендаций. Вопросы современной педиатрии. 2017;16(2):107-117. DOI: 10.15690/vsp.v16i2.1711 EDN: YRGVQZ
Baranov А.А., Namazova-Baranova L.S., Tatochenko V.K., Vishneva E.A., Fedoseenko M.V., Selimzianova L.R., Chemakina D.S., Lobzin Yu.V., Kharit S.M., Briko N.I., Lopukhov P.D., Sukhikh G.T., Uvarova E.V., Prilepskaya V.N., Polyakov V.G., Gomberg M.A., Krasnopolskiy V.I., Zarochentseva N.V., Kostinov M.P., Belotserkovtseva L.D., Melnikova A.A., Batyrshina L.R. Vaccinal prevention of the diseases caused by human papillomavirus: evidence-based medicine. Review of clinical guidelines. Voprosy Sovremennoy Pediatrii = Current Pediatrics. 2017;16(2):107-117. 10.15690/vsp.v16i2.1711 (in Russian). DOI: 10.15690/vsp.v16i2.1711(inRussian)
2. Зильбер Л.А. Вирусо-генетическая теория возникновения опухолей. М.: Наука, 1968.
Silber L.A. The Virogenetic Theory of the Occurrence of Tumors. Moscow: Nauka Publ., 1968 (in Russian).
3. Каледин В.И. К вопросу о сущности изменений, лежащих в основе опухолевого роста. В: IV Всесоюзный съезд онкологов. Тезисы докладов. Ленинград, 1986;468-470.
Kaledin V.I. On the question of the essence of the changes underlying tumor growth. In: IV All-Union Congress of Oncologists. Abstracts of Reports. Leningrad, 1986;468-470 (in Russian).
4. Каледин В.И. Канцерогенез: новая - старая - парадигма. В: I международная мультидисциплинарная конференция “Актуальные проблемы науки XXI века”. Часть 1. М.: Cognitio, 2015;5-10.
Kaledin V.I. Carcinogenesis: a new - the old - paradigm. In: I World Multidisciplinary Conference “Current Problems of Science of the 21st Century”. Мoscow: Cognitio, 2015;5-10 (in Russian).
5. Каледин В.И., Николин В.П., Попова Н.А. Индукция апоптоза как условие радикализации химиотерапии опухолей. Письма в Вавиловский журнал. 2018;4(1):1-7. EDN: MEBRWY
Kaledin V.I., Nikolin V.P., Popova N.A. Induction of apoptosis as a possible mean for radicalization of cancer chemotherapy. Pisma v Vavilovskii Zhurnal. 2018;4(1):1-7 (in Russian). EDN: MEBRWY
6. Любченко Л.Н., Батенева Е.И., Воротников И.К., Портной С.М., Крохина О.В., Соболевский В.А., Жукова Л.Г., Хайденко В.А., Тюляндин С.А. Наследственный рак молочной железы: генетическая и клиническая гетерогенность, молекулярная диагностика, хирургическая профилактика в группах риска. Успехи молекулярной онкологии. 2014;(2):16-24. EDN: TRRYOX
Lyubchenko L.N., Bateneva E.I., Vorotnikov I.K., Portnoy S.M., Krokhina O.V., Sobolevskiy V.A., Zhukova L.G., Khaylenko V.A., Tyulyandin S.A. Hereditary breast cancer: genetic and clinical hetergeneity, genetic testing, prophylactic surgery. Uspekhi Molekulyarnoy Onkologii = Advances in Molecular Oncology. 2014;(2):16-24 (in Russian). EDN: TRRYOX
7. Майборода А.А. Гены и белки онкогенеза. Сибирский медицинский журнал. 2013;(2):132-138. EDN: QBSQUD
Mayboroda A.A. Genes and proteins of carcinogenesis. Sibirskiy Meditsinskiy Zhurnal = Siberian Scientific Medical Journal. 2013;(2):132-138 (in Russian). EDN: QBSQUD
8. Мустафин Р.Н., Хуснутдинова Э.К. Эпигенетика канцерогенеза. Креативная хирургия и онкология. 2017;7(3):60-64. DOI: 10.24060/2076-3093-2017-7-3-60-67 EDN: ZHEOHH
Mustafin R.N., Khusnutdinova E.K. Epigenetics of carcinogenesis. Kreativnaya Khirurgiya i Onkologiya = Creative Surgery and Oncology. 2017;7(3):60-64. 10.24060/2076-3093-2017-7-3-60-67 (in Russian). DOI: 10.24060/2076-3093-2017-7-3-60-67(inRussian) EDN: ZHEOHH
9. Николин В.П., Каледин В.И., Баймак Т.Ю., Галямова М.Р., Попова Н.А., Войцицкий В.Е. Апоптоз-индуцированная и противоопухолевая эффективность циклофосфана, платина и адриомицина при их раздельном применении и в комбинации у мышей с лимфосаркомой LS. Вопросы онкологии. 2002;48(2):211-215. EDN: MPKFSJ
Nikolin V.P., Kaledin V.I., Baĭmak T.Iu., Galiamova M.R., Popova N.A., Voĭtsitskiĭ V.E. Apoptosis-inducing and anti-tumor effect of cyclophosphamide, cisplatin and adriamycin used separately or combined in murine lymphosarcoma LS. Voprosy Onkologii = Problems in Oncology. 2002;48(2):211-215 (in Russian). EDN: MPKFSJ
10. Balmain A., Harris C.C. Carcinogenesis in mouse and human cells: parallels and paradoxes. Carcinogenesis. 2000;21(3):371-377. DOI: 10.1093/carcin/21.3.371 EDN: IMWDXV
11. Barnes J.L., Zubair M., John K., Poirier M.C., Martin F.L. Carcinogens and DNA damage. Biochem. Soc. Trans. 2018;46(5):1213-1224. DOI: 10.1042/BST20180519
12. Baudi F. Hereditary tumours. Biomed. Res. Int. 2013;2013:490357. DOI: 10.1155/2013/490357
13. Baylin S.B., Jones P.A. A decade of exploring the cancer epigenome - biological and translational implications. Nat. Rev. Cancer. 2011;11(10):726-734. DOI: 10.1038/nrc3130 EDN: PHWTER
14. Bouck N., Kokkinakis D., Ostrowsky J. Induction of a step in carcinogenesis that is normally associated with mutagenesis by nonmutagenic concentrations of 5-azacytidine. Mol. Cell. Biol. 1984;4(7):1231-1237. DOI: 10.1128/mcb.4.7.1231-1237.1984
15. Breasted J.N. The Edwin Smith Papirus: Some Preliminapy Observations. Librairie Ancienne Honoré Champion, Edward Champion, 1922.
16. Butera A., Melino G., Amelio I. Epigenetic “Drivers” of cancer. J. Mol. Biol. 2021;433(15):167094. DOI: 10.1016/j.jmb.2021.167094 EDN: AWHMBS
17. Caserta S., Gangemi S., Murdaca G., Allegra A. Gender differences and mirnas expression in cancer: implications on prognosis and susceptibility. Int. J. Mol. Sci. 2023;24(14):11544. DOI: 10.3390/ijms241411544 EDN: MMFDVM
18. Dawson M.A., Kouzarides T. Cancer epigenetics: from mechanism to therapy. Cell. 2012;150(1):12-27. DOI: 10.1016/j.cell.2012.06.013 EDN: RIBVZR
19. Epstein M.A., Achong B.G., Barr Y.M. Virus parnicles in cultured lymphoblasts from Burkitts lymphoma. Lancet. 1964;1(7335):702-703. DOI: 10.1016/s0140-6736(64)91524-7
20. Flanagan J.M. Host epigenetic modifications by oncogenic viruses. Br. J. Cancer. 2007;96(2):183-188. DOI: 10.1038/sj.bjc.6603516 EDN: XADOBK
21. Flotho C., Claus R., Batz C., Schneider M., Sandrock I., Ihde S., Plass C., Niemeyer C.M., Lübbert M. The DNA methyltransferase inhibitors azacitidine, decitabine and zebularine exert differential effects on cancer gene expression in acute myeloid leukemia cells. Leukemia. 2009;(6):1019-1028. DOI: 10.1038/leu.2008.397
22. Garraway L.A., Lander E.S. Lessons from the cancer genome. Cell. 2013;153(1):17-37. DOI: 10.1016/j.cell.2013.03.002 EDN: RHGENH
23. Gim J., Ha H., Ahn K., Kim D.S., Kim H.S. Genomewide identification and classification of microRNAs derived from repetitive elements. Genomics Inform. 2014;12(4):261-267. DOI: 10.5808/GI.2014.12.4.261
24. Iranzo J., Martincorena I., Koonin E.V. Cancer-mutation network and the number and specificity of driver mutations. Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 2018;115(26):E6010-E6019. DOI: 10.1073/pnas.1803155115 EDN: YKDDUL
25. Jones P.A., Baylin S.B. The fundamental role of epigenetic events in cancer. Nat. Rev. Genet. 2002;3(6):415-428. DOI: 10.1038/nrg816
26. Karaman E.F., Abudayyak M., Ozden S. The role of chromatin-modifying enzymes and histone modifications in the modulation of p16 gene in fumonisin B1-induced toxicity in human kidney cells. Mycotoxin Res. 2023;39(3):271-283. DOI: 10.1007/s12550-023-00494-2 EDN: CFDBXF
27. Karlic H., Herrmann H., Varga F., Thaler R., Reitermaier R., Spitzer S., Ghanim V., Blatt K., Sperr W.R., Valent P., Pfeilstöcker M. The role of epigenetics in the regulation of apoptosis in myelodysplastic syndromes and acute myeloid leukemia. Crit. Rev. Oncol. Hematol. 2014;90(1):1-16. DOI: 10.1016/j.critrevonc.2013.10.003 EDN: USKKRT
28. Knudson A.G. Jr. Mutation and cancer: statistical study of retinoblastoma. Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 1971;68(4):820-823. DOI: 10.1073/pnas.68.4.820
29. Ledford H. End of cancer-genome project prompts rethink. Nature. 2015;517(7533):128-129. DOI: 10.1038/517128a
30. Li E., Zhang Y. DNA methylation in mammals. Cold Spring Harb. Perspect. Biol. 2014;6(5):a019133. DOI: 10.1101/cshperspect.a019133
31. MacLennan S.A., Marra M.A. Oncogenic viruses and the epigenome: how viruses hijack epigenetic mechanisms to drive cancer. Int. J. Mol. Sci. 2023;24(11):9543. DOI: 10.3390/ijms24119543 EDN: QCHBRC
32. MacLeod M.C. A possible role in chemical carcinogenesis for epigenetic, heritable changes in gene expression. Mol. Carcinog. 1996;15(4):241-250. :4<241:AID-MC1>3.0.CO;2-J. DOI: 10.1002/(SICI)1098-2744(199604)15
33. Miller E.C. Some current perspectives on chemical carcinogenesis in humans and experimental animals: presidential address. Cancer Res. 1978;38(6):1479-1496.
34. Miller E.C., Miller J.A. Searches for ultimate chemical carcinogens and their reactions with cellular macromolecules. Cancer. 1981;47(10):2327-2345. :10<2327::aid-cncr2820471003>3.0.co;2-z. DOI: 10.1002/1097-0142(19810515)47
35. Miranda Furtado C.L., Dos Santos Luciano M.C., Silva Santos R.D., Furtado G.P., Moraes M.O., Pessoa C. Epidrugs: targeting epigenetic marks in cancer treatment. Epigenetics. 2019;14(12):1164-1176. DOI: 10.1080/15592294.2019.1640546 EDN: JNTGXK
36. Murashko M.M., Stasevich E.M., Schwartz A.M., Kuprash D.V., Uvarova A.N., Demin D.E. The role of RNA in DNA breaks, repair and chromosomal rearrangements. Biomolecules. 2021;11(4):550. DOI: 10.3390/biom11040550 EDN: QUFQJO
37. Murphy S.A., Mapes N.J. Jr., Dua D., Kaur B. Histone modifiers at the crossroads of oncolytic and oncogenic viruses. Mol. Ther. 2022;30(6):2153-2162. DOI: 10.1016/j.ymthe.2022.02.006 EDN: HATMTZ
38. Navada S.C., Steinmann J., Lübbert M., Silverman L.R. Clinical development of demethylating agents in hematology. J. Clin. Invest. 2014;124(1):40-46. DOI: 10.1172/JCI69739
39. Ponnusamy L., Mahalingaiah P.K.S., Chang Y.W., Singh K.P. Role of cellular reprogramming and epigenetic dysregulation in acquired chemoresistance in breast cancer. Cancer Drug. Resist. 2019;2(2):297-312. DOI: 10.20517/cdr.2018.11 EDN: NVFORU
40. Robertson K.D. DNA methylation and human disease. Nat. Rev. Genet. 2005;6(8):597-610. DOI: 10.1038/nrg1655
41. Rous P. A sarcoma of the fowl transmissible by an agent separable from the tumor cells. J. Exp. Med. 1911;13(4):397-411. DOI: 10.1084/jem.13.4.397
42. Samantarrai D., Dash S., Chhetri B., Mallick B. Genomic and epigenomic cross-talks in the regulatory landscape of miRNAs in breast cancer. Mol. Cancer Res. 2013;11(4):315-328. DOI: 10.1158/1541-7786 EDN: YDHUDH
43. Sanaei M., Kavoosi F. Effect of zebularine on apoptotic pathways in hepatocellular carcinoma cell lines. Int. J. Prev. Med. 2023;14:63. DOI: 10.4103/ijpvm.ijpvm_191_21 EDN: WZVBPJ
44. Schiller J.T., Lowy D.R. An introduction to virus infections and human cancer. Recent Results Cancer Res. 2021;217:1-11. DOI: 10.1007/978-3-030-57362-1 EDN: DLFFAL
45. Sonawala K., Ramalingam S., Sellamuthu I. Influence of long non-coding RNA in the regulation of cancer stem cell signaling pathways. Cells. 2022;11(21):3492. DOI: 10.3390/cells11213492 EDN: DIDBKS
46. Soto A.M., Sonnenschein C. The somatic mutation theory of cancer: growing problems with the paradigm? BioEssays. 2004;26(10):1097-1107. DOI: 10.1002/bies.20087
47. Vrba L., Muñoz-Rodríguez J.L., Stampfer M.R., Futscher B.W. miRNA gene promoters are frequent targets of aberrant DNA methylation in human breast cancer. PLoS One. 2013;8(1):e54398. DOI: 10.1371/journal.pone.0054398
48. Wang G.G., Allis C.D., Chi P. Chromatin remodeling and cancer. Part I: Covalent histone modifications. Trends Mol. Med. 2007a;13(9):363-372. DOI: 10.1016/j.molmed.2007.07.003
49. Wang G.G., Allis C.D., Chi P. Chromatin remodeling and cancer. Part II: ATP-dependent chromatin remodeling. Trends Mol. Med. 2007b;13(9):373-380. DOI: 10.1016/j.molmed.2007.07.004
50. Zeiger E. Mutagens that are not carcinogens: faulty theory or faulty tests? Mutat. Res. 2001;492(1-2):29-38. 10.1016/s1383-5718(01)00153-x. Erratum in: Mutat. Res. 2001;498(1-2):219. DOI: 10.1016/s1383-5718(01)00153-x.Erratumin EDN: ANKFLF

Выпуск

Т. 10 № 2 (2024)

Кол-во страниц: 131 страница

Другие статьи выпуска

ИСПОЛЬЗОВАНИЕ СИСТЕМЫ ЦМС-RF В ГИБРИДНОЙ СЕЛЕКЦИИ ПОДСОЛНЕЧНИКА (2024)

Авторы: ТРУБАЧЕЕВА НАТАЛИЯ ВИКТОРОВНА, САЛИНА ЕЛЕНА АРТЕМОВНА, Шумный Владимир Константинович

Подсолнечник является важнейшей масличной культурой во многих регионах мира благодаря широкой адаптивности к различным агроклиматическим условиям и типам почв, высокому качеству масла, содержанию белка. Доступность цитоплазматической мужской стерильности (ЦМС), наряду с источниками восстановления фертильности, привела к использованию гетерозисных гибридов в качестве основной технологии возделывания подсолнечника для промышленных целей. К задачам гетерозисной селекции подсолнечника относится создание гибридов, обладающих высокой продуктивностью и комплексной устойчивостью к биотическим и абиотическим стрессовым факторам. Почти все коммерческие гибриды подсолнечника основаны на одном типе ЦМС - PET1, что обусловливает их высокую генетическую однородность и уязвимость к воздействию меняющихся условий среды. Расширение генетического разнообразия родительских линий и выявление альтернативных систем ЦМС- Rf, а также разработка и апробация молекулярных маркеров, сцепленных с генами-восстановителями фертильности и специфичных для различных типов цитоплазм, считаются одной из актуальных задач для развития технологии гибридной селекции подсолнечника. Данный обзор посвящен рассмотрению теоретических и практических вопросов, связанных с использованием системы ЦМС- Rf в селекции подсолнечника, молекулярно-генетических основ признаков мужской стерильности и восстановления фертильности, и достижений в области молекулярного маркирования данных признаков.

Сохранить в закладках

УНИКАЛЬНЫЙ СИБИРСКИЙ ГЕНОФОНД РЖИ И ЕГО ИСПОЛЬЗОВАНИЕ В СЕЛЕКЦИИ ЗЕРНОВЫХ КУЛЬТУР (2024)

Авторы: СТЁПОЧКИН ПЁТР ИВАНОВИЧ, Ермошкина Наталья Николаевна, АРТЁМОВА ГАЛИНА ВАСИЛЬЕВНА, МУСИНОВ КЕНЖЕБЕК КУНАЕВИЧ, СУРНАЧЁВ АЛЕКСЕЙ СЕРГЕЕВИЧ

В статье представлены данные по исследованию и использованию сибирского генофонда ржи для создания сортов озимой ржи, получения озимой тритикале и трансгрессивных форм озимой мягкой пшеницы, превышающих стандартные сорта по урожайности и другим хозяйственно важным признакам и свойствам. В результате селекционной работы созданы конкурентоспособные сорта озимой ржи двух уровней плоидности (2 n = 14, 2 n = 28), сочетающие в одном генотипе высокую зимостойкость, устойчивость к полеганию, урожайность, качество зерна, а также адаптивность к биотическим и абиотическим стрессам. Для использования в селекционном процессе в условиях Сибири наиболее перспективен сорт озимой ржи Короткостебельная 69. Путем перевода его на тетраплоидный уровень создан зимостойкий, продуктивный, устойчивый к полеганию сорт Тетра короткая, районированный по Западно-Сибирскому и Восточно-Сибирскому регионам. Использование сорта Короткостебельная 69 в отдаленной гибридизации позволило получить зимостойкие короткостебельные сорта озимой тритикале Сирс 57 и Цекад 90 с продуктивностью свыше 6.0 т/га. На основе селекционной линии тритикале ЛМК 462, включающей в родословную сорт Короткостебельная 69, создан сорт озимой мягкой пшеницы Новосибирская 3 с повышенным уровнем зимостойкости.

Сохранить в закладках

МОЛЕКУЛЯРНЫЙ СКРИНИНГ АЛЛЕЛЕЙ РЕЗИСТЕНТНОСТИ 08 TO-F, RCA2 И RPF1 В ГИБРИДНОМ ПОТОМСТВЕ ЗЕМЛЯНИКИ САДОВОЙ ДЛЯ ИДЕНТИФИКАЦИИ ФОРМ С КОМПЛЕКСНОЙ УСТОЙЧИВОСТЬЮ К ГРИБНЫМ ПАТОГЕНАМ (2024)

Авторы: Лыжин Александр Сергеевич, Лукъянчук Ирина Васильевна

Устойчивость к грибным патогенам - одно из важнейших направлений селекции земляники садовой ( Fragaria ×ananassa Duch.). Генетически детерминированная устойчивость позволит минимизировать использование химических средств защиты и повысит качество получаемой продукции. В настоящем исследовании представлены результаты молекулярного скрининга гибридных сеянцев земляники садовой по локусам резистентности к мучнистой росе ( 08 To-f ), антракнозу ( Rca2 ) и фитофторозу ( Rpf1 ) для идентификации форм с комплексной устойчивостью к этим патогенам. В анализируемых комбинациях скрещивания количество сеянцев, совмещающих в генотипе локусы устойчивости 08 To-f и Rpf1, варьировало от 9.3 % (Былинная × Фейерверк) до 30.3 % (Олимпийская надежда × Былинная) при среднем по комбинациям значении 17.2 %. В комбинации скрещивания Былинная × Олимпийская надежда генотип 08 To-f + Rpf1 имеют сеянцы 61-5 и 61-6; в комбинации Былинная × Фейерверк - сеянцы 62-6, 62-33, 62-34, 62-41; в комбинации Олимпийская надежда × Былинная - гибриды 65-1, 65-8, 65-11, 65- 14, 65-16, 65-17, 65-21, 65-22, 65-30, 65-35; в комбинации Привлекательная × Былинная - формы 72-17, 72-27, 72-35, 72-59, 72- 88; в комбинации Фейерверк × Былинная - сеянцы 69-5, 69-6, 69-7, 69-8, 69-11, 69-35, 69-36, 69-40, 69-47. Количество сеянцев с генотипом 08 To-f + Rca2 составило 18.7 % в комбинации Malwina × Tea (гибриды 3/4-2, 3/4-8, 3/4-17, 3/4-23, 3/4-24, 3/4-31) и 27.5 % в комбинации Florence × Faith (гибриды 3/9-3, 3/9-6, 3/9-11, 3/9-22, 3/9-24, 3/9-25, 3/9-28, 3/9-30, 3/9-33, 3/9-34, 3/9-40). Среднее количество гибридов с генотипом 08 To-f + Rca2 по комбинациям составило 23.1 %. Указанные сеянцы являются перспективными генетическими источниками комплексной устойчивости к мучнистой росе и фитофторозу, мучнистой росе и антракнозу.

Сохранить в закладках

МИТОХОНДРИАЛЬНЫЙ ГЕНОМ EISENIA ALTAICA (LUMBRICIDAE, ANNELIDA) (2024)

Авторы: ЗУБКО КИРИЛЛ СЕРГЕЕВИЧ, ШЕХОВЦОВ СЕРГЕЙ ВИКТОРОВИЧ, ЛЕОНОВ П.А., ЮРЛОВА Г.В., ПОЛУБОЯРОВА ТАТЬЯНА ВЛАДИМИРОВНА, ВАСИЛЬЕВ ГЕННАДИЙ ВЛАДИМИРОВИЧ, Шипова Анна Александровна, ГОЛОВАНОВА ЕЛЕНА ВАСИЛЬЕВНА

Дождевой червь Eisenia altaica (Perel, 1968) - один из узкоареальных эндемиков Алтая. Он обитает на севере Республики Алтай в долине р. Катунь. В данном исследовании мы получили образцы E. altaica с юга Алтайского края. Мы секвенировали ДНК образца E. altaica методом Illumina, собрали и проанализировали его митохондриальный геном. Митохондриальный геном собран в виде непрерывного контига длиной 15,248 п. н. Он содержал типичный для дождевых червей набор генов, кодирующих белки, рибосомальную и транспортную РНК. Все гены располагались на одной цепи ДНК. AT-состав митохондриального генома (за исключением АТ-тракта) - 62.7 %. Белок-кодирующие гены nd4 и nd4l перекрывались на 7 пар нуклеотидов. Выявлено, что ATG является единственным старт-кодоном. Шесть белок-кодирующих генов ( cox1, atp8, cox3, nd6, nd1 и nd2 ) обладали укороченным стоп-кодоном (Т’). Филогенетический анализ, проведенный для видов рода Eisenia на основании полных митохондриальных геномов, показал, что виды E. altaica и E. tracta родственны к одной из ветвей линий комплекса E. nordenskioldi ( E. nor-denskioldi sensu stricto ). Это указывает на необходимость дробления комплекса E. nordenskioldi. Также близость алтайских эндемиков к комплексу E. nordenskioldi может свидетельствовать о том, что центр видообразования сибирской ветви рода Eisenia находится на Алтае. Контрольный регион мтДНК содержит тракт микросателлита АТ длиной более 150 п. н., который не мог быть собран полностью. Мы провели поиск микросателлитов в митохондриальных геномах других видов дождевых червей и обнаружили, что микросателлит АТ встречается в контрольных регионах представителей других видов, родов и семейств дождевых червей, в то время как другие микросателлиты там не найдены, что указывает на особую роль именно этого типа повторов в функционировании контрольных регионов.

Сохранить в закладках

Издательство

Издательство: НИИТПМ
Регион: Россия, Новосибирск
Почтовый адрес: 630089, г. Новосибирск, ул. Б. Богаткова, 175/1, Метро "Золотая нива", Автобус "Молодежная, Кошурникова"
Юр. адрес: 630090, г. Новосибирск, пр-т Академика Лаврентьева, 10
ФИО: Рагино Юлия Игоревна (Руководитель)
Контактный телефон: +7 (383) 3730981
Сайт: https://iimed.ru/

Все права на тексты и товарные знаки принадлежат их законным владельцам. Подробнее...

Сайт https://scinetwork.ru (далее – сайт) работает по принципу агрегатора – собирает и структурирует информацию из публичных источников в сети Интернет, то есть передает полнотекстовую информацию о товарных знаках в том виде, в котором она содержится в открытом доступе.

Сайт и администрация сайта не используют отображаемые на сайте товарные знаки в коммерческих и рекламных целях, не декларируют своего участия в процессе их государственной регистрации, не заявляют о своих исключительных правах на товарные знаки, а также не гарантируют точность, полноту и достоверность информации.

Все права на товарные знаки принадлежат их законным владельцам!

Сайт носит исключительно информационный характер, и предоставляемые им сведения являются открытыми публичными данными.

Администрация сайта не несет ответственность за какие бы то ни было убытки, возникающие в результате доступа и использования сайта.

Спасибо, понятно.