Пандемия новой коронавирусной инфекции создала серьезные угрозы для физического здоровья населения и вызвала широкий спектр осложнений, развившихся как в острый период болезни, так и у переболевших. В статье рассмотрен мультисистемный воспалительный синдром, который был описан с началом пандемии у детей и подростков, а затем у взрослых. Представлены данные о распространенности, особенностях клинических проявлений, диагностики, в том числе дифференциальной, и лечения мультисистемного воспалительного синдрома у взрослых. Проведен анализ публикаций, посвященных сериям случаев, систематических обзоров случаев мультисистемного воспалительного синдрома у взрослых при помощи баз данных eLIBRARY, Scopus, PubMed и Google Scholar.
Идентификаторы и классификаторы
Мультисистемный воспалительный синдром (МВС), ассоциированный с COVID-19, — это гипервоспалительный синдром, развивающийся у пациентов в постинфекционном периоде после первоначального заражения новой коронавирусной инфекцией SARS-CoV-2.
Список литературы
1. Кантемирова М.Г., Новикова Ю.Ю., Овсянников Д.Ю. и др. Детский мультисистемный воспалительный синдром, ассоциированный с новой корона- вирусной инфекцией (COVID-19): актуальная информация и клиническое наблюдение. Педиатрическая фармакология. 2020;17(3):219–229.
2. Методические рекомендации «Особенности течения Long-COVID-инфекции. Терапевтические и реабилитационные мероприятия». Терапия. 2022;1(Приложение):1–147.
3. Министерство здравоохранения России. Временные методические рекомендации по профилактике, диагностике и лечению новой коронавирусной инфекции (COVID-19). Версия 18 от 26.10.2023. Доступен по: https://static-0.minzdrav.gov.ru/system/attachments/ attaches/000/064/609/original/ВМР_short_V18.pdf (дата обращения: 25.07.2024).
4. Потапенко В.Г., Потихонова Н.А., Байков В.В. и др. Вторичный гемофагоцитарный синдром у взрослых в клинической практике гематолога: обзор литературы и собственные данные. Клиническая онкогематология. 2015;8(2):169–184.
5. Amato M.K., Hennessy C., Shah K. et al. Multisystem inflammatory syndrome in an adult. J Emerg Med. 2021;61(1):1–3. DOI: 10.1016/j.jemermed.2021.02.007.
6. Atchessi N., Edjoc R., Striha M. et al. Epidemiologic and clinical characteristics of multisystem inflammatory syndrome in adults: a rapid review. Canada Communicable Disease Report. 2021;47(7-8):305–315. DOI: 10.14745/ ccdr.v47i78a03.
7. Bastug A., Aslaner H., Aybar Bilir Y. et al. Multiple system inflammatory syndrome associated with SARSCoV- 2 infection in an adult and an adolescent. Rheumatology International. 2021;41(5):993–1008. DOI: 10.1007/s00296-021-04843-1.
8. Belay E.D., Abrams J., Oster M.E. et al. Trends in geographic and temporal distribution of US children with multisystem inflammatory syndrome during the COVID-19 pandemic. JAMA Pediatrics. 2021;175(8):837–845.
9. Belhadjer Z., Méot M., Bajolle F. et al. Acute heart failure in multisystem inflammatory syndrome in children (MIS-C) in the context of global SARS-CoV-2 pandemic. Circulation. 2020;142(5):429–436. DOI: 10.1161/ CIRCULATIONAHA.120.048360.
10. Carvalho V., Damasco P.H., Mello T.S. et al. Para-aortic lymphadenopathy associated with adult COVID-19 multisystem inflammatory syndrome. BMJ Case Rep. 2021;14(12):246884. DOI: 10.1136/bcr-2021-246884.
11. Costa A.E., Bernasconi N.S., Trendelenburg M. et al. Severe myopathy complicating multisystem inflammatory syndrome in adults (MIS-A) in a young man. BMJ Case Reports CP. 2022;15:250054. DOI: 10.1136/bcr-2022-250054.
12. DeBiasi R.L., Song X., Delaney M. et al. Severe coronavirus disease-2019 in children and young adults in the Washington, DC, Metropolitan Region. J. Pediatr. 2020;223:199–203. DOI: 10.1016/j.jpeds.2020.05.007.
13. DeCuir J., Baggs J., Melgar M. et al. Identification and description of patients with multisystem inflammatory syndrome in adults associated with SARS-CoV-2 infection using the Premier Healthcare Database. Epidemiology and Infection. 2022;150:26. DOI: 10.1017/s0950268822000024.
14. Downing S., Chauhan V., Chaudry I.H. et al. Colchicine, Aspirin, and Montelukast — A Case of SuccessfulCombined Pharmacotherapy for Adult Multisystem Inflammatory Syndrome in COVID-19. J Glob Infect Dis. 2020;12(4):221–224. DOI: 10.4103/jgid.jgid_296_20.
15. Farooqi K.M., Chan A., Weller R.J. et al. Longitudinal Outcomes for Multisystem Inflammatory Syndrome in Children. Pediatrics. 2021;148(2):e2021051155. DOI: 10.1542/peds.2021-051155.
16. Feldstein L.R., Tenforde M.W., Friedman K.G. et al. Characteristics and Outcomes of US Children and Adolescents with Multisystem Inflammatory Syndrome in Children (MIS-C) Compared with Severe Acute COVID-19. JAMA. 2021;325(11):1074–1087. DOI: 10.1001/jama.2021.2091.
17. Gurin M.I., Lin Y.J., Bernard S. et al. Cardiogenic shock complicating multisystem inflammatory syndrome following COVID-19 infection: a case report. BMC Cardiovasc Disord. 2021;21(1):522. DOI: 10.1186/s12872-021-02304-y.
18. Henderson L.A., Canna S.W., Friedman K.G. et al. American College of Rheumatology Clinical Guidance for Multisystem Inflammatory Syndrome in Children Associated With SARS-CoV-2 and Hyperinflammation in Pediatric COVID-19: Version 3. Arthritis Rheumatol. 2022;74(4):1–20. DOI: 10.1002/art.42062.
19. Hookham L., Fisher C., Manson J.J. et al. Understanding the diagnosis and management of multisystem inflammatory syndrome in adults (MIS-A) in the UK: results of a national Delphi process. Clinical Medicine (London, England). 2022;22(3):266–270. DOI: 10.7861/ clinmed.2021-0700.
20. Hosseini P., Fallahi M.S., Erabi G. et al. Multisystem Inflammatory Syndrome and Autoimmune Diseases Following COVID-19: Molecular Mechanisms and Therapeutic Opportunities. Front Mol Biosci. 2022;9:804109. DOI: 10.3389/fmolb.2022.804109.
21. Jones V.G., Mills M., Suarez D. et al. COVID-19 and Kawasaki disease: Novel virus and novel case. Hosp Pediatr. 2020;10(6):537–540. DOI: 10.1542/hpeds.2020-0123.
22. Kumar M.A., Krishnaswamy M., Arul J.N. Post COVID-19 sequelae: Venous thromboembolism com plicated by lower GI bleed. BMJ Case Rep. 2021;14(1):241059. DOI: 10.1136/bcr-2020-241059.
23. Kunal S., Ish P., Sakthivel P. et al. The emerging threat of multisystem inflammatory syndrome in adults (MIS-A) in COVID-19: A systematic review. Heart Lung. 2022;54:7–18. DOI: 10.1016/j.hrtlng.2022.03.007.
24. McCrindle B.W., Rowley A.H., Newburger J.W. et al. Diagnosis, treatment, and long-term management of Kawasaki disease: A scientific statement for health professionals from the American Heart Association. Circulation. 2017;135(17):927–999. DOI: 10.1161/ CIR.0000000000000703.
25. Mittal N., Abohelwa M., Brogan J. et al. A case report of multisystem inflammatory syndrome in adults (MIS-A) associated with heart failure. Eur Heart J Case Rep. 2021;5(10):381. DOI: 10.1093/ehjcr/ytab381.
26. Morris S.B., Schwartz N.G., Patel P. et al. Case series of multisystem inflammatory syndrome in adults associated with SARS-CoV-2 infection — United Kingdom and United States, March–August 2020. MMWR Morb Mortal Wkly Rep. 2020;69(40):1450–1456. DOI: 10.15585/ mmwr.mm6940e1.
27. Multisystem inflammatory syndrome in adults (MIS-A) case definition information for healthcare providers. Centers for Disease Control and Prevention. Доступен по: https://www.cdc.gov/mis/hcp/case-definition-reporting (дата обращения: 25.07.2024).
28. Nawfal O., Toufaili H., Dib G. et al. New-onset refractory status epilepticus as an early manifestation of multisystem inflammatory syndrome in adults after COVID-19. Epilepsia. 2022;63(5):51–56. DOI: 10.1111/epi.17231.
29. Parums D.V. Editorial: Multisystem Inflammatory Syndrome in Adults (MIS-A) and the Spectrum of COVID-19. Med Sci Monit. 2021;27:935005. DOI: 10.12659/MSM.935005.
30. Patel P., DeCuir J., Abrams J. et al. Clinical characteristics of multisystem inflammatory syndrome in adults: A systematic review. JAMA Netw. Open. 2021;4(9):2126456. DOI: 10.1001/jamanetworkopen.2021.26456.
31. Qamar M.A., Afzal S.S., Dhillon R.A. et al. A global systematic review and meta-analysis on the emerging evidence on risk factors, clinical characteristics, and prognosis of multisystem inflammatory syndrome in adults (MIS-A). Annals of Medicine and Surgery. 2023;85(9):4463–4475. DOI: 10.1097/ ms9.0000000000000732.
32. Riphagen S., Gomez X., Gonzalez-Martinez C. et al. Hyperinflammatory shock in children during COVID-19 pandemic. Lancet. 2020;395(10237):1607–1608.
33. Schultz J.C., Hilliard A.A., Cooper L.T. Jr. et al. Diagnosis and treatment of viral myocarditis. Mayo Clin Proc. 2009;84(11):1001–9. DOI: 10.1016/S0025- 6196(11)60670-8.
34. Shen M., Milner A., Foppiano Palacios C. et al. Multisystem inflammatory syndrome in adults (MIS-A) associated with SARS-CoV-2 infection with delayed-onset myocarditis: case report. Eur Heart J Case Rep. 2021;5:470. DOI: 10.1093/ehjcr/ytab470.
35. Stratton C.W., Tang Y.W., Lu H. Pathogenesis-directed therapy of 2019 novel coronavirus disease. J Med Virol. 2021;93:1320–1342. DOI: 10.1002/ jmv.26610.
36. Tahaghoghi-Hajghorbani S., Zafari P., Masoumi E. et al. The role of dysregulated immune responses in COVID-19 pathogenesis. Virus Res. 2020;290:198197. DOI: 10.1016/j.virusres.2020.198197.
37. Townsend L., Fogarty H., Dyer A. et al. Prolonged elevation of D-dimer levels in convalescent COVID-19 patients is independent of the acute phase response. J. Thromb Haemost. 2021;19(4):1064–1070. DOI: 10.1111/jth.15267.
38. Vogel T.P., Top K.A., Karatzios C. et al. Multisystem inflammatory syndrome in children and adults (MISC/ A): Case definition & guidelines for data collection, analysis, and presentation of immunization safety data. Vaccine. 2021;39(22):3037–3049. DOI: 10.1016/j. vaccine.2021.01.054.
39. Vujaklija Brajković A., Zlopaša O., Gubarev Vrdoljak N. et al. Acute liver and cardiac failure in multisystem inflammatory syndrome in adults after COVID-19. Clinics and Research in Hepatology and Gastroenterology. 2021;45(3):101678. DOI: 10.1016/j.clinre.2021.101678.
40. Weatherhead J.E., Clark E., Vogel T.P. et al. Inflammatory syndromes associated with SARS-CoV-2 infection: dysregulation of the immune response across the age spectrum. J. Clin Invest. 2020;130(12):6194–6197. DOI: 10.1172/JCI145301.
41. Weisberg S.P., Connors T.J., Zhu Y. et al. Distinct antibody responses to SARS-CoV-2 in children and adults across the COVID-19 clinical spectrum. Nat Immunol. 2021;22(1):25–31. DOI: 10.1038/s41590-020-00826-9.
42. World Health Organization. Multisystem inflammatory syndrome in children and adolescents temporally related to COVID-19. May 15, 2020. Доступен по: https://www. who.int/ news-room/commentaries/detail/multisysteminflammatory- syndrome-in-childrenand-adolescentswith- covid-19 (дата обращения: 09.11.2023).
43. Yamada Y., Fujinami K., Eguchi T. et al. Multisystem Inflammatory Syndrome in Adults after Mild SARSCoV- 2 Infection, Japan. Emerging Infectious Diseases. 2021;27(6):1740–1742. DOI: 10.3201/eid2706.210728.
Выпуск
Другие статьи выпуска
В статье представлен случай вирильной формы врожденной дисфункции коры надпочечников у пациента 26 лет. При рождении выявлено неправильное строение наружных половых органов, в период новорожденности диагностирована врожденная дисфункция коры надпочечников, вирильная форма, установлен женский пол, генотип 46XX. В первые недели жизни была инициирована гормональная терапия стероидами (преднизолон, гидрокортизон). С возраста 3 лет терапию не получал, не наблюдался. В 10 лет пациент прошел специализированное обследование, было принято решение о смене паспортного пола. До совершеннолетия получал заместительную терапию тестостероном, терапию глюкокортикостероидами, были выполнены хирургические вмешательства (гонадэктомия, пластика наружных гениталий по мужскому типу, протезирование тестикул). С возраста 18 лет терапию прекратил, к эндокринологам не обращался. Особенностями случая являются выбор мужского пола у пациента с генотипом 46ХХ и низкая комплаентность пациента с детского возраста. Представленный случай показывает необходимость психологической поддержки и динамического наблюдения пациентов с этим заболеванием в течение всей жизни.
В статье, представляющей собой обзор современных литературных данных и результатов клинических исследований, рассмотрены актуальные подходы к изучению факторов риска острого коронарного синдрома (ОКС) у пациентов пожилого возраста. Высокая распространенность ОКС среди пациентов пожилого возраста, приводящая к летальному исходу и инвалидизации пациентов, требует дополнительного изучения факторов риска данного состояния и поиска возможных превентивных мер по профилактике развития ОКС и его осложненных форм. В статье подробно рассмотрены различные поведенческие психотипы и их влияние на течение ишемической болезни сердца (ИБС). Особый интерес представляет влияние поведенческого типа А на течение ОКС у лиц пожилого возраста. Важным и практически значимым представляется изучение особенностей течения ОКС, развитие его осложненных форм на фоне вероятной астенизации у лиц старших возрастных групп с различными психотипами. Эта область является малоизученной, что представляет интерес для дополнения алгоритмов ведения пациентов в гериатрической кардиологии.
В статье рассматриваются механизмы влияния гипотермии на систему гемостаза, а также адаптации системы гемостаза у животных в состоянии гибернации. Основное внимание уделено изменениям в первичном и вторичном звеньях гемостаза, а также в системе фибринолиза при снижении температуры тела. Рассмотрены феномены замедления энзиматической активности в каскаде свертывания крови, изменения в морфологии и функции тромбоцитов. Особое внимание уделено уникальным механизмам адаптации животных к низким температурам окружающей среды, включая снижение уровня факторов коагуляции и активацию фибринолитической системы во время гибернации. В статье также обсуждается потенциальное применение полученных знаний в медицине, включая улучшение методов хранения и консервации тромбоцитов, разработку стратегий управления терапевтической гипотермией и новые подходы к лечению коагулопатий. Дополнительно рассмотрена роль гипотермии в регуляции гемостаза у пациентов, перенесших тяжелую травму или обширную хирургическую операцию.
Ожирение, сахарный диабет (СД) 2-го типа и ассоциированный с ними андрогенный дефицит (АДф) являются на сегодня важнейшей медико-социальной проблемой по нескольким причинам, включающим их широкое распространение, серьезные последствия для здоровья и значительные экономические затраты на их лечение и профилактику. АДф, часто связанный с ожирением и СД, становится все более распространенным нарушением, особенно у мужчин старше 40 лет. Наиболее эффективными препаратами для лечения ожирения и СД являются агонисты глюкагоноподобного пептида (аГПП-1) и метформин. Однако эти препараты могут оказывать разное влияние на уровень тестостерона у мужчин. Имеющиеся немногочисленные литературные сведения достаточно противоречивы. В статье приведены данные собственного исследования влияния терапии метформином и семаглутидом у пациентов мужского пола с ожирением, СД и АДф на уровень тестостерона в динамике. Полученные данные убедительно демонстрируют более выраженную эффективность семаглутида в снижении массы тела, стабилизации гликемии и повышении уровня тестостерона в динамике через три и шесть месяцев после начала лечения, что имеет большое практическое значение. Терапия метформином также оказалась достаточно эффективной в повышении уровня тестостерона в шестому месяцу лечения. Однако повышение уровня тестостерона было отсроченным и менее выраженным, чем на фоне терапии семаглутидом.
Введение. Одним из основных симптомов первичной открытоугольной глаукомы являются микроструктурные изменения в диске зрительного нерва (ДЗН), приводящие к развитию оптиконейропатии. Цель — изучить особенности морфометрических показателей ДЗН у больных сахарным диабетом 2-го типа. Методы исследования. Обследованию подлежало 220 глаз (110 больных) c первичной открытоугольной глаукомой (ПОУГ) и сахарным диабетом (СД) 2-го типа, 40 глаз (20 больных) с СД 2-го типа без глаукомы и 20 глаз (10 больных) составили контрольную группу (здоровые лица). Средний возраст по группам в целом составил 58,0±0,35 года. Наряду с общепринятыми методами исследования проводились: периметрия (статический автопериметр), офтальмоскопия (Schepens, Inami, Japan), тонография глаз (Glau-Test-60), оптическая когерентная томография (OКТ) диска зрительного нерва и желтого пятна (Carl Zeiss Cirrus, HD OCT, Model 4000/5000, Germany), ОКТ сосудов сетчатки с калиброметрией (Cirrus HD-OCT, Carl Zeiss), ультразвуковая диагностика (УЗД) сосудов глаза, гониоскопия (линзой Краснова). Обсуждение результатов. Наиболее выраженные изменения морфометрических показателей ДЗН — экскавация, объем экскавации — 0,67±0,66 и 0,36±0,03 мм³ при ПОУГ и СД 2-го типа против 0,47±0,09 и до 0,5 РD (p ˂0,05) и 0,14±0,05 мм³ и до 0,29 мм³ в контрольной группе (p ˂0,05). Выявлено достоверное уменьшение слоя нервных волокон (СНВ) в верхненижнем и темпорально-назальном сегментах c перипапиллярной дистрофией до 102±1,2 мкм, 116±1,3 мкм и до 54±1,1 мкм и 58±0,08 мкм (p ˂0,05). Патология ДЗН сопровождалась достоверными отклонениями показателей гидродинамики: Ро — до 21,6±0,45 мм рт. ст. и 24,6±1,1 мм рт. ст. при ПОУГ с СД 2-го типа; С — до 0,14±0,06 мм³/мин мм рт. ст. и 0,11±0,08 мм³/мин мм рт. ст. (p ˂0,05). При ПОУГ с СД 2-го типа изменения ДЗН выявлены на фоне достоверного уменьшения линейной скорости кровотока в центральной артерии сетчатки (ЦАС) — до 12,5±0,66 см/с и 11,0±0,46 см/с (p ˂0,01), а также замедления кровотока в центральной вене сетчатки (ЦВС) и верхней глазной вене (ВГВ) до 8,0±0,5 см/с и 12,3±0,46 см/с (p ˂0,05). Заключение. В основе развития перипапиллярной дистрофии у больных с ПОУГ и СД 2-го типа в бо́льшей степени имеют значение микроциркуляторные расстройства в сосудах сетчатки. Изменения морфометрических показателей ДЗН могут констатировать как ранние проявления глаукомы в ее диагностике, так и отражать степень тяжести развития глаукоматозной оптиконейропатии.
Введение. Пациенты после перенесенного инфаркта миокарда (ИМ) имеют высокий риск развития повторного ИМ, а также прогрессирования других сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ). Большинство исследований, изучающих исходы у пациентов с ИМ, сосредоточены на острой фазе после индексного события. К тому же, имеющиеся шкалы прогнозирования ранних и отдаленных исходов пациентов с острым коронарным синдромом (ОКС) практически не учитывают феномен коморбидности. Цель работы — выявление факторов риска, влияющих на развитие повторных сердечно-сосудистых событий (ССС), в течение трех лет наблюдения у пациентов с инфарктом миокарда с подъемом сегмента ST (ИМпST). Материалы и методы. В исследование было включено 256 пациентов с диагнозом ИМпST, которым была проведена тромболитическая терапия с последующим стентированием инфарктсвязанной артерии. В группу вошли 180 мужчин (70%) и 76 женщин (30%), средний возраст которых составил 63,7±0,6 года. При наблюдении за пациентами в течение трех лет после индексного события была проведена оценка результатов эхокардиограммы (ЭхоКГ) и липидограммы, а также проанализированы повторные ССС. Результаты исследования. Пациенты были разделены на две группы: 1-я группа — пациенты с ССС, 177 человек (69%), 2-я группа — 79 (31%) пациентов без ССС. Выявлено, что у пациентов 1-й группы чаще, чем у пациентов 2-й группы, диагностировали острое повреждение почек (ОПП) — 22 (12,4%) и 1 (1,3%) случай (р=0,008) соответственно. Проявление острой сердечной недостаточности (ОСН) на уровне Killip II в индексную госпитализацию имели 45 (25,4%) пациентов группы с ССС и 10 (12,7%) группы без ССС (р=0,037). Индекс коморбидности Чарлсона в 1-й группе пациентов был статистически значимо выше, чем во 2-й, и составил 4,5±0,15 и 3,3±0,15 балла (р <0,001) соответственно. Сахарный диабет 2-го типа статистически значимо чаще встречался в группе пациентов с ССС, чем без них (41 (23,2%) случай к 7 (8,9%) случаям, р=0,017). Фибрилляция предсердий (ФП) чаще наблюдалась у 32 (18,1%) пациентов 1-й группы и 3 (3,8%) пациентов 2-й группы (р=0,004). В 1-й группе 14 (7,9%) пациентов ранее перенесли острое нарушение мозгового кровообращения (ОНМК) (р=0,023). Пациенты 1-й группы чаще, чем 2-й, имели ожирение — 75 (42,4%) и 19 (24,1%) случаев (р=0,005) соответственно. Выводы. Таким образом, в результате исследования показано, что повторные ССС в течение трех лет наблюдения чаще встречаются у пациентов с ожирением, индексом коморбидности по Чарлсону 4 балла и более, перенесших в анамнезе ОНМК, имеющих ФП, сахарный диабет и хроническую сердечную недостаточность, а также перенесшие в раннем постинфарктном периоде такие осложнения, как ОПП, ОСН на уровне Killip II и выше.
Введение. Соотношение С-реактивного белка и сывороточного альбумина может быть новым надежным маркером воспаления. Цель исследования — определить прогностическую ценность соотношения С-реактивного белка и альбумина (C-Reactive Protein/ Albumin Ratio — CAR) при тяжелом течении острого панкреатита, гнойно-воспалительных заболеваний, коронавирусной инфекции (COVID-19). Материалы и методы. Проведен анализ электронных и печатных медицинских карт при сплошной выборке пациентов отделения интенсивной терапии в период с февраля по сентябрь 2022–2023 гг. Университетской клиники, инфекционной больницы г. Гродно (Республика Беларусь). За этот период в ретроспективное когортное исследование включены 134 пациента (мужчин 68, женщин 66, средний возраст 56,82±1,56 года), находящихся в отделении интенсивной терапии с диагнозом: острый панкреатит, тяжелое течение (n=25), гнойно-воспалительные заболевания различной этиологии (n=25), COVID-19 (пневмония, тяжелое течение; n=84). Результаты. Из 134 обследуемых пациентов были выделены две клинические группы. 1-ю группу (n=84, средний возраст 50,3±1,7, мужчин 48, женщин 36) составили пациенты с благоприятным результатом интенсивной терапии тяжелого острого панкреатита, COVID-19 и гнойно-воспалительных заболеваний (выжившие); 2-ю группу (n=50, средний возраст 67,8±2,28, мужчин 20, женщин 30) составили пациенты с неблагоприятным результатом интенсивной терапии (умершие). Стати стические различия между группами получены при завершении курса интенсивной терапии (11,9±1,14 — суммарный койко-день для 1-й и 2-й групп) по показателю CAR в значениях 1,26±0,24 и 3,85±0,56 в 1-й и 2-й группах соответственно (р <0,000054). При применении ROC-анализа и вычисления показателя Area under ROC curve (площадь под кривой) показатель CAR при завершении программ интенсивной терапии составил 0,7301±0,054. Было определено, что отношение CAR ≥2,51 является точкой отсечения (cut off), маркером неблагоприятного прогноза интенсивной терапии с чувствительностью 84,62% (95% ДИ 71,9–93,2%) и специфичностью 63,16% (95% ДИ 45,9–78,1%). Заключение. CAR может служить независимым фактором риска смертности для пациентов в отделении интенсивной терапии с диагнозом: острый панкреатит, тяжелое течение, гнойно-воспалительные заболевания различной локализации, COVID-19, тяжелое течение.
Введение. Травматизм у юных футболистов влияет на дальнейшую профессиональную карьеру игроков и приносит финансовые потери футбольному клубу. Цель. Данное исследование проводилось для оценки травматизма российских юных футболистов различных возрастов обоих полов. Материалы и методы. Соблюдалась методика сбора данных, рекомендованная центром исследования Союза европейских футбольных ассоциаций, что позволило провести сравнение с данными других исследований. Результаты. Частота травм, полученных во время матчей, выше частоты травм, полученных на тренировках, для обоих полов. Пик травматизма и обремененность травмами у юных спортсменов приходится на возраст 16 лет для мальчиков и 15 лет для девочек. Из всех травм наиболее часто встречалось растяжение таранно-малоберцовой связки. Мальчики чаще страдали от мышечных повреждений передней поверхности бедра, девочки — от повреждений связочного аппарата и внутренних структур коленного и голеностопного суставов. Различия в структуре травматизма требуют уточнения в дальнейших наблюдениях. Заключение. По результатам исследования определены половозрастные различия травматизма у юных футболистов, что необходимо учитывать при определении факторов, влияющих на риск травм у детей, занимающихся спортом, и при разработке стратегий их профилактики.
Издательство
- Издательство
- ФОНД НОИ ЗДОРОВЫЕ ДЕТИ - БУДУЩЕЕ СТРАНЫ
- Регион
- Россия, Санкт-Петербург
- Почтовый адрес
- 197371, г Санкт-Петербург, Приморский р-н, ул Парашютная, д 31 к 2, кв 53
- Юр. адрес
- 197371, г Санкт-Петербург, Приморский р-н, ул Парашютная, д 31 к 2, кв 53
- ФИО
- Березкина Елена Николаевна (ГЕНЕРАЛЬНЫЙ ДИРЕКТОР)
- Контактный телефон
- +7 (___) _______