Введение. Одним из основных симптомов первичной открытоугольной глаукомы являются микроструктурные изменения в диске зрительного нерва (ДЗН), приводящие к развитию оптиконейропатии. Цель — изучить особенности морфометрических показателей ДЗН у больных сахарным диабетом 2-го типа. Методы исследования. Обследованию подлежало 220 глаз (110 больных) c первичной открытоугольной глаукомой (ПОУГ) и сахарным диабетом (СД) 2-го типа, 40 глаз (20 больных) с СД 2-го типа без глаукомы и 20 глаз (10 больных) составили контрольную группу (здоровые лица). Средний возраст по группам в целом составил 58,0±0,35 года. Наряду с общепринятыми методами исследования проводились: периметрия (статический автопериметр), офтальмоскопия (Schepens, Inami, Japan), тонография глаз (Glau-Test-60), оптическая когерентная томография (OКТ) диска зрительного нерва и желтого пятна (Carl Zeiss Cirrus, HD OCT, Model 4000/5000, Germany), ОКТ сосудов сетчатки с калиброметрией (Cirrus HD-OCT, Carl Zeiss), ультразвуковая диагностика (УЗД) сосудов глаза, гониоскопия (линзой Краснова). Обсуждение результатов. Наиболее выраженные изменения морфометрических показателей ДЗН — экскавация, объем экскавации — 0,67±0,66 и 0,36±0,03 мм³ при ПОУГ и СД 2-го типа против 0,47±0,09 и до 0,5 РD (p ˂0,05) и 0,14±0,05 мм³ и до 0,29 мм³ в контрольной группе (p ˂0,05). Выявлено достоверное уменьшение слоя нервных волокон (СНВ) в верхненижнем и темпорально-назальном сегментах c перипапиллярной дистрофией до 102±1,2 мкм, 116±1,3 мкм и до 54±1,1 мкм и 58±0,08 мкм (p ˂0,05). Патология ДЗН сопровождалась достоверными отклонениями показателей гидродинамики: Ро — до 21,6±0,45 мм рт. ст. и 24,6±1,1 мм рт. ст. при ПОУГ с СД 2-го типа; С — до 0,14±0,06 мм³/мин мм рт. ст. и 0,11±0,08 мм³/мин мм рт. ст. (p ˂0,05). При ПОУГ с СД 2-го типа изменения ДЗН выявлены на фоне достоверного уменьшения линейной скорости кровотока в центральной артерии сетчатки (ЦАС) — до 12,5±0,66 см/с и 11,0±0,46 см/с (p ˂0,01), а также замедления кровотока в центральной вене сетчатки (ЦВС) и верхней глазной вене (ВГВ) до 8,0±0,5 см/с и 12,3±0,46 см/с (p ˂0,05). Заключение. В основе развития перипапиллярной дистрофии у больных с ПОУГ и СД 2-го типа в бо́льшей степени имеют значение микроциркуляторные расстройства в сосудах сетчатки. Изменения морфометрических показателей ДЗН могут констатировать как ранние проявления глаукомы в ее диагностике, так и отражать степень тяжести развития глаукоматозной оптиконейропатии.
Идентификаторы и классификаторы
Первичная глаукома при сахарном диабете 2-го типа встречается в 4–5 раз чаще, чем у лиц без диабета [1]. По данным литературы, сахарный диабет является фактором риска для развития первичной открытоугольной глаукомы (ПОУГ) в 27–50% случаев, хотя точная взаимосвязь между ними противоречива [2–5]. При сахарном диабете одной из причин развития глаукомы является ухудшение кровообращения в тканях глаза с развитием гипоксии и ишемии [6].
Список литературы
1. Арапиев М.У., Балацкая Н.В, Ловпаче Д.Н., Слепаво О.С. Исследование факторов регуляции экстраклеточного матрикса и биомеханических свойств корнеосклеральной оболочки при физиологическом старении и первичной открытоугольной глаукоме.Нацинальный журнал глаукома. 2015;14(4):13–20.
2. Астахов Ю.С., Крылова И.С., Шадричев Ф.Е. Является ли сахарный диабет фактором риска развития первичной открытоугольной глаукомы. Клиническая офтальмология. 2006;7(3):91–94.
3. Балашова Л.М., Бакунина Н.А., Федоров А.А., Кузнецова Ю.Д., Попов А.В., Винер М.Е. Генетические маркеры пролиферативного синдрома при возрастной макулярной дегенерации и хронической закрыто-угольной глаукоме. Российский офтальмологический журнал. 2023;16(2):113–118. DOI: 10.21516/2072- 0076-2023-16-2-113-118.
4. Бойко Э.В., Камилова Т.А., Чурашов С.В. Молекулярно-генетические аспекты патогенеза глаукомы. Вестник офтальмологии. 2013;129(4):76.
5. Босси Люк. Опасный метод. М.: Рипол классик; 2012.
6. Воробьева И.В., Щербакова Е.В. Глаукома и диабетическая ретинопатия у пациентов с сахарным диабетом. Офтальмология. 214;11(3):4–12.
7. Дедов И.И., Липатов Д.В. Офтальмохирургия пациентов с эндокринными нарушениями: современное состояние и перспективы развития. Сахарный диабет. 2006;3:28–31.
8. Дмитриева Е.И., Ким Т.Ю., Конкина Д.И., Пытель Н.О. Современный взгляд на этиопатогенез первичной открытоугольной глаукомы. Медицина и образование в Сибири. 2014;3:35.
9. Елисеева Н.В., Чурносов М.П., Этиопатогенез первичной открытоугольной глаукомы. Вестник офтальмологии. 2020;3:79–84.
10. Курышева Н.И. Роль нарушений ретинальной микроциркуляции в прогрессировании глаукоматозной оптической нейропатии. 2020;136(4):57–65.
11. Липатов Д.В. Диабетическая глаукома: особенности клиники и лечения. 2011.
12. Светлова О.В., Балашевич Л.И., Засеева М.В. и др. Физиологическая ригидность склеры в формировании внутриглазного давления в норме и при глаукоме. Глаукома. 2010;1:26–40.
13. Страхов В.В., Корчагин Л.И., Попова А.Л. Биомеханический аспект формирования глаукомной экскавации. Глаукома. 2015;14(3):58–71.
14. Фурсова А.Ж., Гамза Э.А., Дербенева А.С. и др. Микрососудистые нарушения хориоидеи как биомаркер прогрессирования глаукомы при СД. Вестник офтальмологии. 2022;138(5):57–65. DOI: 10.17116/ oftalma202213805157.
15. Фурсова А.Ж., Гамза Ю.А., Тарасов М.С. и др. Первичная открытоугольная глаукома у пациентов с сахарным диабетом: патогенетические и клинические параллели развития (обзор литературы). Национальный журнал глаукома. 2020;19(2):66–74.
16. Шевченко М.В., Братко О.В. Оценка биохимических особенностей фиброзной оболочки глаз при миопии и глаукоме. РМЖ. Клиническая офтальмология. 2011;4:124–125.
17. Le R., Gupta N. Gold shunt for refractory advanced low-tension on glaucoma with spared central acuity. Int Med Case Rep J. 2016;9:69–72. DOI: 10.2147/IMCRJ.S93849.
18. Roberts K.F., Artes P.H. et al. Perripapillary choroidal thickness in healthy controls and patiens with focal diffuse, and sclerotic glaucomatous optic disc damage. Arch Ophthalmol. 2012;130(8): 980–986. DOI: 10.100/./ archophthalmol.2012.371.
19. Zhang X., Le P.V., Fransis B.A. et al. Advanced imaging for glaucoma study: design, baseline characteristics and intersite comparison. Am J Ophtalmol. 2015;159(2):393– 403.е2. DOI: 10.1016/j.aj.2014.11.010.
Выпуск
Другие статьи выпуска
В статье представлен случай вирильной формы врожденной дисфункции коры надпочечников у пациента 26 лет. При рождении выявлено неправильное строение наружных половых органов, в период новорожденности диагностирована врожденная дисфункция коры надпочечников, вирильная форма, установлен женский пол, генотип 46XX. В первые недели жизни была инициирована гормональная терапия стероидами (преднизолон, гидрокортизон). С возраста 3 лет терапию не получал, не наблюдался. В 10 лет пациент прошел специализированное обследование, было принято решение о смене паспортного пола. До совершеннолетия получал заместительную терапию тестостероном, терапию глюкокортикостероидами, были выполнены хирургические вмешательства (гонадэктомия, пластика наружных гениталий по мужскому типу, протезирование тестикул). С возраста 18 лет терапию прекратил, к эндокринологам не обращался. Особенностями случая являются выбор мужского пола у пациента с генотипом 46ХХ и низкая комплаентность пациента с детского возраста. Представленный случай показывает необходимость психологической поддержки и динамического наблюдения пациентов с этим заболеванием в течение всей жизни.
Пандемия новой коронавирусной инфекции создала серьезные угрозы для физического здоровья населения и вызвала широкий спектр осложнений, развившихся как в острый период болезни, так и у переболевших. В статье рассмотрен мультисистемный воспалительный синдром, который был описан с началом пандемии у детей и подростков, а затем у взрослых. Представлены данные о распространенности, особенностях клинических проявлений, диагностики, в том числе дифференциальной, и лечения мультисистемного воспалительного синдрома у взрослых. Проведен анализ публикаций, посвященных сериям случаев, систематических обзоров случаев мультисистемного воспалительного синдрома у взрослых при помощи баз данных eLIBRARY, Scopus, PubMed и Google Scholar.
В статье, представляющей собой обзор современных литературных данных и результатов клинических исследований, рассмотрены актуальные подходы к изучению факторов риска острого коронарного синдрома (ОКС) у пациентов пожилого возраста. Высокая распространенность ОКС среди пациентов пожилого возраста, приводящая к летальному исходу и инвалидизации пациентов, требует дополнительного изучения факторов риска данного состояния и поиска возможных превентивных мер по профилактике развития ОКС и его осложненных форм. В статье подробно рассмотрены различные поведенческие психотипы и их влияние на течение ишемической болезни сердца (ИБС). Особый интерес представляет влияние поведенческого типа А на течение ОКС у лиц пожилого возраста. Важным и практически значимым представляется изучение особенностей течения ОКС, развитие его осложненных форм на фоне вероятной астенизации у лиц старших возрастных групп с различными психотипами. Эта область является малоизученной, что представляет интерес для дополнения алгоритмов ведения пациентов в гериатрической кардиологии.
В статье рассматриваются механизмы влияния гипотермии на систему гемостаза, а также адаптации системы гемостаза у животных в состоянии гибернации. Основное внимание уделено изменениям в первичном и вторичном звеньях гемостаза, а также в системе фибринолиза при снижении температуры тела. Рассмотрены феномены замедления энзиматической активности в каскаде свертывания крови, изменения в морфологии и функции тромбоцитов. Особое внимание уделено уникальным механизмам адаптации животных к низким температурам окружающей среды, включая снижение уровня факторов коагуляции и активацию фибринолитической системы во время гибернации. В статье также обсуждается потенциальное применение полученных знаний в медицине, включая улучшение методов хранения и консервации тромбоцитов, разработку стратегий управления терапевтической гипотермией и новые подходы к лечению коагулопатий. Дополнительно рассмотрена роль гипотермии в регуляции гемостаза у пациентов, перенесших тяжелую травму или обширную хирургическую операцию.
Ожирение, сахарный диабет (СД) 2-го типа и ассоциированный с ними андрогенный дефицит (АДф) являются на сегодня важнейшей медико-социальной проблемой по нескольким причинам, включающим их широкое распространение, серьезные последствия для здоровья и значительные экономические затраты на их лечение и профилактику. АДф, часто связанный с ожирением и СД, становится все более распространенным нарушением, особенно у мужчин старше 40 лет. Наиболее эффективными препаратами для лечения ожирения и СД являются агонисты глюкагоноподобного пептида (аГПП-1) и метформин. Однако эти препараты могут оказывать разное влияние на уровень тестостерона у мужчин. Имеющиеся немногочисленные литературные сведения достаточно противоречивы. В статье приведены данные собственного исследования влияния терапии метформином и семаглутидом у пациентов мужского пола с ожирением, СД и АДф на уровень тестостерона в динамике. Полученные данные убедительно демонстрируют более выраженную эффективность семаглутида в снижении массы тела, стабилизации гликемии и повышении уровня тестостерона в динамике через три и шесть месяцев после начала лечения, что имеет большое практическое значение. Терапия метформином также оказалась достаточно эффективной в повышении уровня тестостерона в шестому месяцу лечения. Однако повышение уровня тестостерона было отсроченным и менее выраженным, чем на фоне терапии семаглутидом.
Введение. Пациенты после перенесенного инфаркта миокарда (ИМ) имеют высокий риск развития повторного ИМ, а также прогрессирования других сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ). Большинство исследований, изучающих исходы у пациентов с ИМ, сосредоточены на острой фазе после индексного события. К тому же, имеющиеся шкалы прогнозирования ранних и отдаленных исходов пациентов с острым коронарным синдромом (ОКС) практически не учитывают феномен коморбидности. Цель работы — выявление факторов риска, влияющих на развитие повторных сердечно-сосудистых событий (ССС), в течение трех лет наблюдения у пациентов с инфарктом миокарда с подъемом сегмента ST (ИМпST). Материалы и методы. В исследование было включено 256 пациентов с диагнозом ИМпST, которым была проведена тромболитическая терапия с последующим стентированием инфарктсвязанной артерии. В группу вошли 180 мужчин (70%) и 76 женщин (30%), средний возраст которых составил 63,7±0,6 года. При наблюдении за пациентами в течение трех лет после индексного события была проведена оценка результатов эхокардиограммы (ЭхоКГ) и липидограммы, а также проанализированы повторные ССС. Результаты исследования. Пациенты были разделены на две группы: 1-я группа — пациенты с ССС, 177 человек (69%), 2-я группа — 79 (31%) пациентов без ССС. Выявлено, что у пациентов 1-й группы чаще, чем у пациентов 2-й группы, диагностировали острое повреждение почек (ОПП) — 22 (12,4%) и 1 (1,3%) случай (р=0,008) соответственно. Проявление острой сердечной недостаточности (ОСН) на уровне Killip II в индексную госпитализацию имели 45 (25,4%) пациентов группы с ССС и 10 (12,7%) группы без ССС (р=0,037). Индекс коморбидности Чарлсона в 1-й группе пациентов был статистически значимо выше, чем во 2-й, и составил 4,5±0,15 и 3,3±0,15 балла (р <0,001) соответственно. Сахарный диабет 2-го типа статистически значимо чаще встречался в группе пациентов с ССС, чем без них (41 (23,2%) случай к 7 (8,9%) случаям, р=0,017). Фибрилляция предсердий (ФП) чаще наблюдалась у 32 (18,1%) пациентов 1-й группы и 3 (3,8%) пациентов 2-й группы (р=0,004). В 1-й группе 14 (7,9%) пациентов ранее перенесли острое нарушение мозгового кровообращения (ОНМК) (р=0,023). Пациенты 1-й группы чаще, чем 2-й, имели ожирение — 75 (42,4%) и 19 (24,1%) случаев (р=0,005) соответственно. Выводы. Таким образом, в результате исследования показано, что повторные ССС в течение трех лет наблюдения чаще встречаются у пациентов с ожирением, индексом коморбидности по Чарлсону 4 балла и более, перенесших в анамнезе ОНМК, имеющих ФП, сахарный диабет и хроническую сердечную недостаточность, а также перенесшие в раннем постинфарктном периоде такие осложнения, как ОПП, ОСН на уровне Killip II и выше.
Введение. Соотношение С-реактивного белка и сывороточного альбумина может быть новым надежным маркером воспаления. Цель исследования — определить прогностическую ценность соотношения С-реактивного белка и альбумина (C-Reactive Protein/ Albumin Ratio — CAR) при тяжелом течении острого панкреатита, гнойно-воспалительных заболеваний, коронавирусной инфекции (COVID-19). Материалы и методы. Проведен анализ электронных и печатных медицинских карт при сплошной выборке пациентов отделения интенсивной терапии в период с февраля по сентябрь 2022–2023 гг. Университетской клиники, инфекционной больницы г. Гродно (Республика Беларусь). За этот период в ретроспективное когортное исследование включены 134 пациента (мужчин 68, женщин 66, средний возраст 56,82±1,56 года), находящихся в отделении интенсивной терапии с диагнозом: острый панкреатит, тяжелое течение (n=25), гнойно-воспалительные заболевания различной этиологии (n=25), COVID-19 (пневмония, тяжелое течение; n=84). Результаты. Из 134 обследуемых пациентов были выделены две клинические группы. 1-ю группу (n=84, средний возраст 50,3±1,7, мужчин 48, женщин 36) составили пациенты с благоприятным результатом интенсивной терапии тяжелого острого панкреатита, COVID-19 и гнойно-воспалительных заболеваний (выжившие); 2-ю группу (n=50, средний возраст 67,8±2,28, мужчин 20, женщин 30) составили пациенты с неблагоприятным результатом интенсивной терапии (умершие). Стати стические различия между группами получены при завершении курса интенсивной терапии (11,9±1,14 — суммарный койко-день для 1-й и 2-й групп) по показателю CAR в значениях 1,26±0,24 и 3,85±0,56 в 1-й и 2-й группах соответственно (р <0,000054). При применении ROC-анализа и вычисления показателя Area under ROC curve (площадь под кривой) показатель CAR при завершении программ интенсивной терапии составил 0,7301±0,054. Было определено, что отношение CAR ≥2,51 является точкой отсечения (cut off), маркером неблагоприятного прогноза интенсивной терапии с чувствительностью 84,62% (95% ДИ 71,9–93,2%) и специфичностью 63,16% (95% ДИ 45,9–78,1%). Заключение. CAR может служить независимым фактором риска смертности для пациентов в отделении интенсивной терапии с диагнозом: острый панкреатит, тяжелое течение, гнойно-воспалительные заболевания различной локализации, COVID-19, тяжелое течение.
Введение. Травматизм у юных футболистов влияет на дальнейшую профессиональную карьеру игроков и приносит финансовые потери футбольному клубу. Цель. Данное исследование проводилось для оценки травматизма российских юных футболистов различных возрастов обоих полов. Материалы и методы. Соблюдалась методика сбора данных, рекомендованная центром исследования Союза европейских футбольных ассоциаций, что позволило провести сравнение с данными других исследований. Результаты. Частота травм, полученных во время матчей, выше частоты травм, полученных на тренировках, для обоих полов. Пик травматизма и обремененность травмами у юных спортсменов приходится на возраст 16 лет для мальчиков и 15 лет для девочек. Из всех травм наиболее часто встречалось растяжение таранно-малоберцовой связки. Мальчики чаще страдали от мышечных повреждений передней поверхности бедра, девочки — от повреждений связочного аппарата и внутренних структур коленного и голеностопного суставов. Различия в структуре травматизма требуют уточнения в дальнейших наблюдениях. Заключение. По результатам исследования определены половозрастные различия травматизма у юных футболистов, что необходимо учитывать при определении факторов, влияющих на риск травм у детей, занимающихся спортом, и при разработке стратегий их профилактики.
Издательство
- Издательство
- ФОНД НОИ ЗДОРОВЫЕ ДЕТИ - БУДУЩЕЕ СТРАНЫ
- Регион
- Россия, Санкт-Петербург
- Почтовый адрес
- 197371, г Санкт-Петербург, Приморский р-н, ул Парашютная, д 31 к 2, кв 53
- Юр. адрес
- 197371, г Санкт-Петербург, Приморский р-н, ул Парашютная, д 31 к 2, кв 53
- ФИО
- Березкина Елена Николаевна (ГЕНЕРАЛЬНЫЙ ДИРЕКТОР)
- Контактный телефон
- +7 (___) _______