Фибрилляция предсердий (ФП) является наиболее распространенным нарушением сердечного ритма со значительной сопутствующей заболеваемостью и смертностью. Для объяснения возникновения ФП было предложено несколько патофизиологических механизмов. Появляется все больше доказательств того, что аномалии вегетативной нервной системы (ВНС) сердца, которая включает симпатическую, парасимпатическую и внутреннюю нейронную сеть, вовлечены в патогенез ФП. В обзоре рассмотрены анатомические и патофизиологические концепции сердечной нейронной сети, взаимосвязь между ВНС и патофизиологией ФП, а также потенциальная польза и ограничения нейромодуляции при лечении этой аритмии. Авторы пришли к выводу, что активация и ремоделирование ВНС сердца участвуют в инициировании и поддержании ФП, а симпатический/парасимпатический баланс играет важную роль в субстрате ФП. Кроме того, модуляция функции ВНС сердца с помощью аблации ганглионарных сплетений может позволить контролировать ФП. Хотя роль ВНС давно признана, лучшее понимание сложных взаимосвязей ее различных компонентов приведет к улучшению лечения ФП.
Идентификаторы и классификаторы
Фибрилляция предсердий (ФП) является наиболее распространенным нарушением сердечного ритма, вызывающим значительную заболеваемость и смертность. В 2010 г. в Европе у 8,8 млн взрослых старше 55 лет отмечалась ФП, и ожидается, что это число удвоится к 2060 г. и составит 17,9 млн [1]. Последствия ФП могут быть опасными для жизни, поскольку недостаточное сокращение предсердий приводит к застою крови, что способствует образованию тромбоэмболий, которые поражают сердце, но также могут распространяться на другие жизненно важные органы [2, 3].
Список литературы
- Krijthe B.P., Kunst A., Benjamin E.J. et al. Projections on the number of individuals with atrial fibrillation in the European Union, from 2000 to 2060. Eur. Heart. J. 2013; 34 (35): 2746– 2751. DOI: 10.1093/eurheartj/eht280
- Романчук Д.В., Хоцанян Ч.В., Аракелян М.Г. Факторы риска рецидива фибрилляции предсердий после выполнения катетерной аблации. Креативная кардиология. 2023; 17 (1): 50–64. DOI: 10.24022/1997-3187-2023-17-1-50-64 Romanchuk D.V., Khotsanyan C.V., Arakelyan M.G. Risk factors of recurrent atrial fibrillation after catheter ablation. Creative Cardiology. 2023; 17 (1): 50–64 (in Russ.). DOI: 10.24022/1997-3187-2023-17-1-50-64
- Patten M., Pecha S., Aydin A. Atrial fibrillation in hypertrophic cardiomyopathy: diagnosis and considerations for management. J. Atr. Fibrillation. 2018; 10 (5):1556. DOI: 10.4022/jafib.1556
- Zhang Z., Wang W., Zhang Y. et al. A potential link between aberrant expression of ECRG4 and atrial fibrillation. Front. Oncol. 2023; 13: 1031128. DOI: 10.3389/fonc.2023.1031128
- Harvey W. Exercitatio anatomica de motu cordis et sanguinis in animalibus. Springfield, IL: Charles C Thomas; 1929.
- Farré J., Wellens H.J. Philippe Coumel: a founding father of modern arrhythmology. Europace. 2004; 6 (5): 464–465. DOI: 10.1016/j.eupc.2004.06.001
- Khan A.A., Lip G.Y.H, Shantsila A. Heart rate variability in atrial fibrillation: The balance between sympathetic and parasympathetic nervous system. Eur. J. Clin. Invest. 2019; 49 (11):e13174. DOI: 10.1111/eci.13174
- Zafeiropoulos S., Doundoulakis I., Farmakis I.T. et al. Autonomic neuromodulation for atrial fibrillation following cardiac surgery: JACC review topic of the week. J. Am. Coll. Cardiol. 2022; 79 (7): 682–694. DOI: 10.1016/ j.jacc.2021.12.010
- Calkins H., Hindricks G., Cappato R. et al. 2017 HRS/EHRA/ ECAS/APHRS/SOLAECE expert consensus statement on catheter and surgical ablation of atrial fibrillation. Heart Rhythm. 2017; 14 (10): e275-e444. DOI: 10.1016/j. hrthm.2017.05.012
- Jaramillo A.P., Jaramillo L., Briones Andriuoli R.R. et al. The effectiveness of ablation therapy for atrial fibrillation: a systematic review. Cureus. 2023; 15 (8): e43992. DOI: 10.7759/cureus.43992
- Hu F., Zheng L., Liang E. et al. Right anterior ganglionated plexus: the primary target of cardioneuroablation? Heart Rhythm. 2019; 16 (10): 1545–1551. DOI: 10.1016/j. hrthm.2019.07.018.
- Stavrakis S., Kulkarni K., Singh J.P. et al. Autonomic modulation of cardiac arrhythmias: methods to assess treatment and outcomes. JACC Clin. Electrophysiol. 2020; 6 (5): 467–483. DOI: 10.1016/j.jacep.2020.02.014
- Karatela M.F., Fudim M., Mathew J.P., Piccini J.P. Neuromodulation therapy for atrial fibrillation. Heart Rhythm. 2023; 20 (1): 100–111. DOI: 10.1016/j.hrthm.2022.08.011
- Ardell J.L., Armour J.A. Neurocardiology: structure-based function. Compr. physiol. 2016; 6 (4): 1635–1653. DOI: 10.1002/cphy.c150046
- Shivkumar K., Ajijola O.A., Anand I. et al. Clinical neurocardiology defining the value of neuroscience-based cardiovascular therapeutics. J. Physiol. 2016; 594 (14): 3911– 3954. DOI: 10.1113/JP271870
- Gordan R., Gwathmey J.K., Xie L.H. Autonomic and endocrine control of cardiovascular function. World J. Cardiol. 2015; 7 (4): 204–2014. DOI: 10.4330/wjc.v7.i4.204
- Yeh Y.H., Qi X., Shiroshita-Takeshita A. et al. Atrial tachycardia induces remodelling of muscarinic receptors and their coupled potassium currents in canine left atrial and pulmonary vein cardiomyocytes. Br. J. Pharmacol. 2007; 152 (7): 1021–1032. DOI: 10.1038/sj.bjp.0707376
- Hanna P., Buch E., Stavrakis S. et al. Neuroscientific therapies for atrial fibrillation. Cardiovasc. Res. 2021; 117 (7): 1732–1745. DOI: 10.1093/cvr/cvab172
- Киселев А.Р., Гриднев В.И., Посненкова О.М. и др. Динамика мощности низко- и высокочастотного диапазонов спектра вариабельности сердечного ритма у больных ишемической болезнью сердца с различной тяжестью коронарного атеросклероза в ходе нагрузочных проб. Физиология Kiselev A.R., Gridnev V.I., Posnenkova O.M. et al. Changes in the power of the low- and high-frequency bands of the heart rate variability spectrum in coronary heart disease patients with different severities of coronary atherosclerosis in the course of load tests. Human Physiology. 2008, 34: (3): 57–64 (im Russ.).
- Ishbulatov Y.M., Karavaev A.S., Kiselev A.R. et al. Mathematical modeling of the cardiovascular autonomic control in healthy subjects during a passive head-up tilt test. Sci. Rep. 10 (2020): 16525. DOI: 10.1038/s41598-020-71532-7
- Shvartz V.A., Karavaev A.S., Borovkova E.I. et al. Investigation of statistical characteristics of interaction between the low-frequency oscillations in heart rate variability and photoplethysmographic waveform variability in healthy subjects and myocardial infarction patients. Russian Open Medical Journal. 2016; 5: e0203.
- Lo L.W., Chang H.Y., Scherlag B.J. et al. Temporary suppression of cardiac ganglionated plexi leads to long-term suppression of atrial fibrillation: evidence of early autonomic intervention to break the vicious cycle of “AF Begets AF”. J. Am. Heart Assoc. 2016; 5 (7): e003309. DOI: 10.1161/ JAHA.116.003309
- Bettoni M., Zimmermann M. Autonomic tone variations before the onset of paroxysmal atrial fibrillation. Circulation. 2002; 105 (23): 2753–2759. DOI: 10.1161/01.cir.0000018443.44005.d8
- Patterson E., Po S.S., Scherlag B.J., Lazzara R. Triggered firing in pulmonary veins initiated by in vitro autonomic nerve stimulation. Heart Rhythm. 2005; 2 (6): 624–631. DOI: 10.1016/j.hrthm.2005.02.012
- Kurotobi T., Shimada Y., Kino N. et al. Features of intrinsic ganglionated plexi in both atria after extensive pulmonary isolation and their clinical significance after catheter ablation in patients with atrial fibrillation. Heart Rhythm. 2015; 12 (3): 470–476. DOI: 10.1016/j.hrthm.2014.11.033
- Po S.S., Li Y., Tang D. et al. Rapid and stable re-entry within the pulmonary vein as a mechanism initiating paroxysmal atrial fibrillation. J. Am. Coll. Cardiol. 2005; 45 (11): 1871–1877. DOI: 10.1016/j.jacc.2005.02.070
- Liu L., Nattel S. Differing sympathetic and vagal effects on atrial fibrillation in dogs: role of refractoriness heterogeneity. Am. J. Physiol. 1997; 273 (2 Pt 2): H805–816. DOI: 10.1152/ ajpheart.1997.273.2.H805
- Lim P.B., Malcolme-Lawes L.C., Stuber T. et al. Intrinsic cardiac autonomic stimulation induces pulmonary vein ectopy and triggers atrial fibrillation in humans. J. Cardiovasc. Electrophysiol. 2011; 22 (6): 638–646. DOI: 10.1111/j.1540-8167.2010.01992.x
- Hwang C., Chen P.S. Ligament of Marshall: why it is important for atrial fibrillation ablation. Heart Rhythm. 2009; 6 (12): S35–40. DOI: 10.1016/j.hrthm.2009.08.034
- Tan A.Y., Zhou S., Ogawa M. et al. Neural mechanisms of paroxysmal atrial fibrillation and paroxysmal atrial tachycardia in ambulatory canines. Circulation. 2008; 118 (9): 916–925. DOI: 10.1161/CIRCULATIONAHA.108.776203
- Krul S.P., Meijborg V.M., Berger W.R. et al. Disparate response of high-frequency ganglionic plexus stimulation on sinus node function and atrial propagation in patients with atrial fibrillation. Heart Rhythm. 2014; 11 (10): 1743–1751. DOI: 10.1016/j.hrthm.2014.04.041
- Pappone C., Santinelli V., Manguso F. et al. Pulmonary vein denervation enhances long-term benefit after circumferen-tial ablation for paroxysmal atrial fibrillation. Circulation. 2004; 109 (3): 327–334. DOI: 10.1161/01.CIR.0000112641. 16340.C7
- Jungen C., Alken F.A., Eickholt C. et al. Respiratory sinus arrhythmia is reduced after pulmonary vein isolation in patients with paroxysmal atrial fibrillation. Arch. Med. Sci. 2019; 16 (5): 1022–1030. DOI: 10.5114/aoms.2019.83883
- Eickholt C., Jungen C., Drexel T. et al. Sympathetic and parasympathetic coactivation induces perturbed heart rate dynamics in patients with paroxysmal atrial fibrillation. Med. Sci. Monit. 2018; 24: 2164–2172. DOI: 10.12659/ msm.905209
- Qin M., Liu X., Jiang W.F. et al. Vagal response during pulmonary vein isolation: Re-recognized its characteristics and implications in lone paroxysmal atrial fibrillation. Int. J. Cardiol. 2016; 211: 7–13. DOI: 10.1016/j.ijcard.2016.02.116
- Garabelli P., Stavrakis S., Kenney J.F.A., Po S.S. Effect of 28-mm cryoballoon ablation on major atrial ganglionated plexi. JACC Clin. Electrophysiol. 2018; 4 (6): 831–838. DOI: 10.1016/j.jacep.2017.12.016
- Goff Z.D., Laczay B., Yenokyan G. et al. Heart rate increase after pulmonary vein isolation predicts freedom from atrial fibrillation at 1 year. J. Cardiovasc. Electrophysiol. 2019; 30 (12): 2818–2822. DOI: 10.1111/jce.14257
- Pokushalov E., Romanov A., Shugayev P. et al. Selective ganglionated plexi ablation for paroxysmal atrial fibrillation. Heart Rhythm. 2009; 6 (9): 1257–1264. DOI: 10.1016/j. hrthm.2009.05.018
- Malcolme-Lawes L.C., Lim P.B., Wright I. et al. Characterization of the left atrial neural network and its impact on autonomic modification procedures. Circ. Arrhythm. Electrophysiol. 2013; 6 (3): 632–640. DOI: 10.1161/CIRCEP.113.000193
- Armour J.A., Murphy D.A., Yuan B.X. et al. Gross and microscopic anatomy of the human intrinsic cardiac nervous system. Anat. Rec. 1997; 247 (2): 289–298. DOI: 10.1002/ (SICI)1097-0185(199702)247:2< 289::AID-AR15>3.0.CO;2-L
- Rebecchi M., De Ruvo E., Sgueglia M. et al. Atrial fibrillation and sympatho-vagal imbalance: from the choice of the antiarrhythmic treatment to patients with syncope and ganglionated plexi ablation. Eur. Heart J. Suppl. 2023; 25 (l C):C1–C6. DOI: 10.1093/eurheartjsupp/suad075
- Scherlag B.J., Nakagawa H., Jackman W.M. et al. Electrical stimulation to identify neural elements on the heart: their role in atrial fibrillation. J. Interv. Card. Electrophysiol. 2005; 13 (1): 37–42. DOI: 10.1007/s10840-005-2492-2
- Katritsis D.G., Pokushalov E., Romanov A. et al. Autonomic denervation added to pulmonary vein isolation for paroxysmal atrial fibrillation: a randomized clinical trial. J. Am. Coll. Cardiol. 2013; 62 (24): 2318–2325. DOI: 10.1016/j.jacc.2013.06.053
- Driessen A.H.G., Berger W.R., Krul S.P.J. et al. Ganglion plexus ablation in advanced atrial fibrillation: The AFACT study. J. Am. Coll. Cardiol. 2016; 68 (11): 1155–1165. DOI: 10.1016/j.jacc.2016.06.036
- Kampaktsis P.N., Oikonomou E.K., Y Choi D., Che-ung J.W. Efficacy of ganglionated plexi ablation in addition to pulmonary vein isolation for paroxysmal versus persistent atrial fibrillation: a meta-analysis of randomized controlledclinical trials. J. Interv. Card. Electrophysiol. 2017; 50 (3): 253–260. DOI: 10.1007/s10840-017-0285-z
- Xu F.Q., Yu R.H., Guo J.J. et al. Catheter ablation of recurrent paroxysmal atrial fibrillation: is gap-closure combining ganglionated plexi ablation more effective? Pacing Clin. Electrophysiol. 2017; 40 (6): 672–682. DOI: 10.1111/pace.13064
- Avazzadeh S., McBride S., O’Brien B. et al. Ganglionated plexi ablation for the treatment of atrial fibrillation. J. Clin. Med. 2020; 9 (10): 3081. DOI: 10.3390/jcm9103081
- Kim M.Y., Coyle C., Tomlinson D.R. et al. Ectopy-triggering ganglionated plexuses ablation to prevent atrial fibrillation: GANGLIA-AF study. Heart Rhythm. 2022; 19 (4): 516–524. DOI: 10.1016/j.hrthm.2021.12.010
- Kim M.Y., Lim P.B., Coyle C. et al. Single ectopy-triggering ganglionated plexus ablation without pulmonary vein isolation prevents atrial fibrillation. JACC Case Rep. 2020; 2 (12): 2004–2009. DOI: 10.1016/j.jaccas.2020.07.058
- Futyma P., Zarebski L., Wrzos A. et al. Right anterior ganglionated plexus ablation for the treatment of vagallymediated atrial fibrillation. Europace. 2022; 24 (1): i151. DOI: 10.1093/europace/euac053.107
Выпуск
Другие статьи выпуска
Фибрилляция предсердий (ФП) является самой распространенной разновидностью наджелудочко-
вой тахиаритмии, это одна из важных проблем современной кардиологии. Развитие ФП приводит
к ухудшению качества жизни пациентов, росту числа госпитализаций, а также к развитию тром-
боэмболических осложнений. В ближайшем будущем прогнозируется рост распространенности ФП
благодаря увеличению продолжительности жизни населения. Катетерная аблация – «золотой стан-
дарт» лечения пациентов с данной аритмией, однако частота возникновения рецидива остается
высокой, и одной из важных проблем является необходимость проведения повторных катетерных
вмешательств.
В настоящее время активно изучаются данные о взаимосвязи между хроническим воспалением
и рецидивом ФП после интервенционного лечения. В различных исследованиях было показано, что
уровень С-реактивного белка, маркеров семейства интерлейкинов и других предикторов напрямую
связан с развитием рецидива ФП после хирургического лечения. В последнее время в качестве про-
гностических маркеров неблагоприятных сердечно-сосудистых событий были предложены новые
биомаркеры хронического воспаления, полученные на основе подсчета количества периферических
нейтрофилов, моноцитов и лимфоцитов. Их прогностическое значение для рецидива ФП после ин-
тервенционного лечения было изучено лишь в одном недавнем исследовании. Таким образом, роль вы-
раженности хронического воспаления с учетом новых биомаркеров и их прогностического значения
для рецидива ФП после катетерных вмешательств требует дальнейшего изучения.
С увеличением количества катетерных методов лечения фибрилляции предсердий (ФП) отмечается рост числа осложнений, связанных с сосудистым доступом. Наиболее распространенными периферическими сосудистыми осложнениями, ассоциированными с катетерной аблацией ФП, считают гематому бедра, псевдоаневризму бедренной артерии, артериовенозную фистулу и их сочетания. Несмотря на обычно доброкачественное течение и прогноз, порой паховые осложнения могут как вызвать существенный дискомфорт, так и причинять вред здоровью. Кроме того, они приводят к увеличению длительности госпитализации и затрат на диагностику и лечение. По данным отечественной и зарубежной литературы, нет единого подхода к тактике ведения пациентов с паховыми сосудистыми осложнениями. В статье представлены разные стратегии послеоперационного ведения пациентов с осложнениями после применения бедренного сосудистого доступа: консервативные, эндоваскулярные, хирургические. Проведен анализ факторов риска и представлены анатомические предпосылки развития паховых осложнений, предложены рекомендации по профилактике их возникновения.
Цель. Оценка эффективности интервенционного лечения у пациентов с устойчивой желудочковой тахикардией (ЖТ), выявление предикторов развития раннего рецидива.
Материал и методы. Когорту исследования составили 30 пациентов (18 мужчин и 12 женщин) в возрасте 60 ± 8 лет с наличием документированного пароксизма ЖТ. Средний период наблюдения составил 48,4 ± 12,8 нед. Всем пациентам перед госпитализацией выполняли стандартный набор клинико-инструментальных исследований (ХМ, ЭхоКГ, МРТ с контрастированием). У пациентов с морфологией левожелудочковой тахикардии, а также старше 45 лет выполняли селективную коронароангиографию.
Результаты. Эффективность интервенционного лечения составила 83,7%. Группу рецидива составили 5 (16,7%) пациентов. При анализе факторов, влияющих на развитие рецидива, было установлено, что у пациентов в группе рецидива имелось наличие многососудистого поражения, по данным коронароангиографии, и наличие фиброзно измененного миокарда желудочков, по данным МРТ.
В результате оценки вероятности развития рецидива ЖТ после радиочастотной аблации в зависимости от объема фиброзного поражения миокарда, по данным МРТ с помощью ROC- анализа, площадь под ROC-кривой составила 0,792 ± 0,127 с 95% доверительным интервалом (ДИ) 0,542–1,000. Полученная модель была статистически значимой (p = 0,042).
Пороговое значение показателя «Процент фиброза желудочков по данным МРТ» в точке cut-off, которому соответствовало наивысшее значение индекса Юдена, составило 24,7%. Чувствительность и специфичность модели составили 80,0 и 96,0% соответственно.
При проведении однофакторного регрессионного анализа Кокса наличие ишемического генеза ЖТ (ОР 10,26; 95% ДИ 1,140–92,34), ЖТ из левого желудочка (ОР 3,39; 95% ДИ 0,56–20,35) и фиброз желудочков по данным МРТ ≥ 24,7% (ОР 8,27; 95% ДИ 1,73–39,43) продемонстрировали наиболее сильную ассоциацию с развитием рецидива ЖТА.
Учитывая поражение коронарных артерий (КА) (ишемический генез тахикардии), а также его независимое влияние на риск рецидива ЖТА, нами был проведен анализ выживаемости по методу Каплана–Мейера. У пациентов с отсутствием поражения КА свобода от рецидива ЖТА после РЧА в течение периода наблюдения составила 91,1%, а для группы с ишемической ЖТ – 59,8%.
Заключение. Изучение механизмов возникновения и поддержания ЖТ играет важную роль в развитии стратегии лечения пациентов с данным заболеванием. Благодаря появлению современного нефлюороскопического навигационного картирования, возникла возможность для достижения большей эффективности в лечении пациентов с различными формами желудочковых нарушений ритма сердца.
В статье приводится описание случая успешного перехода с правожелудочковой электрокардиостимуляции на сердечную ресинхронизирующую терапию (СРТ) у пациентки 23 лет. Особенностью данного случая является то, что в грудном возрасте больной была выполнена хирургическая коррекция сложного врожденного порока сердца (ВПС) – двойное отхождение сосудов от правого желудочка, осложнившаяся полной атриовентрикулярной блокадой. Обсуждается важность своевременного мультидисциплинарного подхода при ведении взрослого больного с ВПС. Описывается роль неинвазивного электрофизиологического картирования при планировании имплантации СРТ.
Распространенность аритмий среди пациентов с аномалией Эбштейна (АЭ) распределена следующим образом: дополнительные атриовентрикулярные пути – 10–38%, множественные дополнительные предсердно-желудочковые соединения (ДПЖС) – 13,8%, атриофасцикулярные волокна – 5%, АВ-узловая реципрокная тахикардия – 8–13%, мономорфная желудочковая тахикардия – 7%, предсердная рецидивирующая тахикардия – более 20%, фокальная предсердная тахикардия – 2–20%, внезапная смерть аритмогенного генеза (любые механизмы) – 8–16%. Тема аритмического синдрома при аномалии Эбштейна особо актуальна по причине распространенности реконструктивных вмешательств на трикуспидальном клапане и прогнозируемого ухудшения течения периоперационного периода при манифестации аритмий. В данном сообщении демонстрируется роль наджелудочковых нарушений ритма в ухудшении прогноза оперированных пациентов с тяжелыми формами аномалии Эбштейна на примере анализа хирургического лечения молодой женщины с субкомпенсированной правожелудочковой (ПЖ) недостаточностью и трепетанием предсердий.
Издательство
- Издательство
- НМИЦ ССХ ИМ. А.Н. БАКУЛЕВА
- Регион
- Россия, Москва
- Почтовый адрес
- 121552, Москва, Рублевское шоссе, д. 135.
- Юр. адрес
- 119049, г Москва, р-н Якиманка, Ленинский пр-кт, д 8
- ФИО
- Голухова Елена Зеликовна (ДИРЕКТОР)
- Контактный телефон
- +7 (495) 4147984
- Сайт
- https://bakulev.ru/