Статья: ОСЛОЖНЕНИЯ КАТЕТЕРНОГО ЛЕЧЕНИЯ ФИБРИЛЛЯЦИИ ПРЕДСЕРДИЙ, СВЯЗАННЫЕ С СОСУДИСТЫМ БЕДРЕННЫМ ДОСТУПОМ (2024)

Фибрилляция предсердий (ФП) является наиболее распространенным нарушением сердечного ритма со значительной сопутствующей заболеваемостью и смертностью. Для объяснения возникновения ФП было предложено несколько патофизиологических механизмов. Появляется все больше доказательств того, что аномалии вегетативной нервной системы (ВНС) сердца, которая включает симпатическую, парасимпатическую и внутреннюю нейронную сеть, вовлечены в патогенез ФП. В обзоре рассмотрены анатомические и патофизиологические концепции сердечной нейронной сети, взаимосвязь между ВНС и патофизиологией ФП, а также потенциальная польза и ограничения нейромодуляции при лечении этой аритмии. Авторы пришли к выводу, что активация и ремоделирование ВНС сердца участвуют в инициировании и поддержании ФП, а симпатический/парасимпатический баланс играет важную роль в субстрате ФП. Кроме того, модуляция функции ВНС сердца с помощью аблации ганглионарных сплетений может позволить контролировать ФП. Хотя роль ВНС давно признана, лучшее понимание сложных взаимосвязей ее различных компонентов приведет к улучшению лечения ФП.

Фибрилляция предсердий (ФП) является самой распространенной разновидностью наджелудочко-
вой тахиаритмии, это одна из важных проблем современной кардиологии. Развитие ФП приводит
к ухудшению качества жизни пациентов, росту числа госпитализаций, а также к развитию тром-
боэмболических осложнений. В ближайшем будущем прогнозируется рост распространенности ФП
благодаря увеличению продолжительности жизни населения. Катетерная аблация – «золотой стан-
дарт» лечения пациентов с данной аритмией, однако частота возникновения рецидива остается
высокой, и одной из важных проблем является необходимость проведения повторных катетерных
вмешательств.

В настоящее время активно изучаются данные о взаимосвязи между хроническим воспалением
и рецидивом ФП после интервенционного лечения. В различных исследованиях было показано, что
уровень С-реактивного белка, маркеров семейства интерлейкинов и других предикторов напрямую
связан с развитием рецидива ФП после хирургического лечения. В последнее время в качестве про-
гностических маркеров неблагоприятных сердечно-сосудистых событий были предложены новые
биомаркеры хронического воспаления, полученные на основе подсчета количества периферических
нейтрофилов, моноцитов и лимфоцитов. Их прогностическое значение для рецидива ФП после ин-
тервенционного лечения было изучено лишь в одном недавнем исследовании. Таким образом, роль вы-
раженности хронического воспаления с учетом новых биомаркеров и их прогностического значения
для рецидива ФП после катетерных вмешательств требует дальнейшего изучения.

Цель. Оценка эффективности интервенционного лечения у пациентов с устойчивой желудочковой тахикардией (ЖТ), выявление предикторов развития раннего рецидива.

Материал и методы. Когорту исследования составили 30 пациентов (18 мужчин и 12 женщин) в возрасте 60 ± 8 лет с наличием документированного пароксизма ЖТ. Средний период наблюдения составил 48,4 ± 12,8 нед. Всем пациентам перед госпитализацией выполняли стандартный набор клинико-инструментальных исследований (ХМ, ЭхоКГ, МРТ с контрастированием). У пациентов с морфологией левожелудочковой тахикардии, а также старше 45 лет выполняли селективную коронароангиографию.

Результаты. Эффективность интервенционного лечения составила 83,7%. Группу рецидива составили 5 (16,7%) пациентов. При анализе факторов, влияющих на развитие рецидива, было установлено, что у пациентов в группе рецидива имелось наличие многососудистого поражения, по данным коронароангиографии, и наличие фиброзно измененного миокарда желудочков, по данным МРТ.

В результате оценки вероятности развития рецидива ЖТ после радиочастотной аблации в зависимости от объема фиброзного поражения миокарда, по данным МРТ с помощью ROC- анализа, площадь под ROC-кривой составила 0,792 ± 0,127 с 95% доверительным интервалом (ДИ) 0,542–1,000. Полученная модель была статистически значимой (p = 0,042).

Пороговое значение показателя «Процент фиброза желудочков по данным МРТ» в точке cut-off, которому соответствовало наивысшее значение индекса Юдена, составило 24,7%. Чувствительность и специфичность модели составили 80,0 и 96,0% соответственно.

При проведении однофакторного регрессионного анализа Кокса наличие ишемического генеза ЖТ (ОР 10,26; 95% ДИ 1,140–92,34), ЖТ из левого желудочка (ОР 3,39; 95% ДИ 0,56–20,35) и фиброз желудочков по данным МРТ ≥ 24,7% (ОР 8,27; 95% ДИ 1,73–39,43) продемонстрировали наиболее сильную ассоциацию с развитием рецидива ЖТА.

Учитывая поражение коронарных артерий (КА) (ишемический генез тахикардии), а также его независимое влияние на риск рецидива ЖТА, нами был проведен анализ выживаемости по методу Каплана–Мейера. У пациентов с отсутствием поражения КА свобода от рецидива ЖТА после РЧА в течение периода наблюдения составила 91,1%, а для группы с ишемической ЖТ – 59,8%.

Заключение. Изучение механизмов возникновения и поддержания ЖТ играет важную роль в развитии стратегии лечения пациентов с данным заболеванием. Благодаря появлению современного нефлюороскопического навигационного картирования, возникла возможность для достижения большей эффективности в лечении пациентов с различными формами желудочковых нарушений ритма сердца.

В статье приводится описание случая успешного перехода с правожелудочковой электрокардиостимуляции на сердечную ресинхронизирующую терапию (СРТ) у пациентки 23 лет. Особенностью данного случая является то, что в грудном возрасте больной была выполнена хирургическая коррекция сложного врожденного порока сердца (ВПС) – двойное отхождение сосудов от правого желудочка, осложнившаяся полной атриовентрикулярной блокадой. Обсуждается важность своевременного мультидисциплинарного подхода при ведении взрослого больного с ВПС. Описывается роль неинвазивного электрофизиологического картирования при планировании имплантации СРТ.

Распространенность аритмий среди пациентов с аномалией Эбштейна (АЭ) распределена следующим образом: дополнительные атриовентрикулярные пути – 10–38%, множественные дополнительные предсердно-желудочковые соединения (ДПЖС) – 13,8%, атриофасцикулярные волокна – 5%, АВ-узловая реципрокная тахикардия – 8–13%, мономорфная желудочковая тахикардия – 7%, предсердная рецидивирующая тахикардия – более 20%, фокальная предсердная тахикардия – 2–20%, внезапная смерть аритмогенного генеза (любые механизмы) – 8–16%. Тема аритмического синдрома при аномалии Эбштейна особо актуальна по причине распространенности реконструктивных вмешательств на трикуспидальном клапане и прогнозируемого ухудшения течения периоперационного периода при манифестации аритмий. В данном сообщении демонстрируется роль наджелудочковых нарушений ритма в ухудшении прогноза оперированных пациентов с тяжелыми формами аномалии Эбштейна на примере анализа хирургического лечения молодой женщины с субкомпенсированной правожелудочковой (ПЖ) недостаточностью и трепетанием предсердий.