Цель. Изучение диагностической значимости клинических предикторов патогенных генотипов ДКМП и разработка простой в использовании клинической шкалы прогноза для выявл ения пациентов с высокой вероятностью положительного результата генетического тестирования.
Материалы и методы. В исследование включили 156 неродственных пациентов с
верифицированной ДКМП. Всем пациентам (возраст – 46 [34; 57] лет; 125 (80%) муж.; фракция выброса левого желудочка – 31 [24; 38]%; период наблюдения – 77 [59; 108] мес.) проведен комплекс клинико-инструментальных исследований, каскадный семейный скрининг с генетическим исследованием (NGS+Sanger) и сегрегационный анализ. Согласно каскадному скринингу и данным генотип-фенотипической косегрегации группа пациентов с ДКМП была дополнена родственниками (49 лиц с клиническими проявлениями ДКМП и подтвержденным патогенным генотипом).
Результаты. У 73 (46,8 %) пробандов выявлены критерии семейной ДКМП. В группе с семейной формой заболевания генетическая причина ДКМП установлена в 47 (64,4%) случаях, в группе лиц со спорадической формой ДКМП патогенные мутации обнаружены у 19 (22,9%) пациентов. Доминирующими мутациями были укорачивающие варианты в гене титина (10,9%) и варианты в гене ламина А/C (8,33%). В результате пошагового лог-линейного анализа данных генотипированной когорты ДКМП (66 генотип-позитивных пробандов, 49 генотип-позитивных и фенотип-позитивных родственников и 90 генотип-негативных и фенотип-позитивных пациентов с ДКМП) выявлены независимые клинические предикторы патогенного генотипа: семейный анамнез ДКМП или ВСС (ОR: 9,49; 95% ДИ: 5,1–18,2; р=0,0001), скелетная миопатия (ОR: 9,78; 95% ДИ: 2,87–33,3; р=0,0001), низкий вольтаж ЭКГ в отведениях от конечностей (ОR: 4,72; 95% ДИ: 1,73–12,9; р=0,003), патологический Q-зубец (ОR: 13,3; 95% ДИ: 1,73–103; р=0,0012) и атриовентрикулярная блокада 2–3-й ст. (ОR: 6,08; 95% ДИ: 2,57– 14,4; р=0,001). В результате категориальной регрессии (СATREG-анализ) и оценки независимых предикторов разработана клиническая шкала прогноза генетического риска с высоким уровнем прогностической значимости (по данным ROC-анализа: AUC=0,864; 95% ДИ: 0,798–0,930; р=0,0001; чувствительность 83%, специфичность 80%; пороговое значение шкалы 5 баллов).
Заключение. Разработанная клиническая шкала генетического риска представляет собой простой в применении инструмент для выбора пациентов с ДКМП (и родственников) для направления на генетическое тестирование в случаях с более высокой вероятностью положительного результата генотипирования.
Идентификаторы и классификаторы
Дилатационная кардиомиопатия (ДКМП) относится к спектру гетерогенных заболеваний миокарда, характеризующихся дилатацией камер сердца и их систолической дисфункцией, не связанной с известными причинами аномальной перегрузки – артериальной гипертензией, клапанными пороками сердца и ишемической болезнью сердца. По разным оценкам, распространенность ДКМП составляет от 1:250 до 1:2500, что оказывает значительную экономическую нагрузку на системы общественного здравоохранения [1–3]. В последние годы расширились показания к генетическому тестированию лиц с ДКМП, так как одним из ключевых аспектов патогенеза является семейный тип наследования болезни и выявление наследуемых мутаций у потомства в период досимптомной стадии болезни имеет стратегически важное клиническое значение для принятия комплекса профилактических мер (отстранение от спорта, модификация факторов риска, профилактика инфекций, вакцинация, планирование семьи). Генетическое тестирование позволяет диагностировать от 30 до 60% случаев, связанных с патогенными (PV) или вероятно патогенными вариантами (LPV) в более 50 генах, ассоциированных с ДКМП [3–5].
Список литературы
- McKenna WJ, Judge DP. Epidemiology of the inherited cardiomyopathies. Nat Rev Cardiol. 2021;18:22–36. doi: 10.1038/s41569- 020-0428-2
- Pinto YM, Elliott PM, Arbustini E, et al. Proposal for a revised defi nition of dilated
cardiomyopathy, hypokinetic non-dilated cardiomyopathy, and its implications for clinical practice: a position statement of the ESC Working Group on Myocardial and Pericardial Diseases. Eur Heart J. 2016;37:1850–1858. doi: 10.1093/eurheartj/ ehv727 - Fatkin D, Huttner IG, Kovacic JC, Seidman JG, Seidman CE. Precision medicine in the management of dilated cardiomyopathy: JACC state-of-theart review. J Am Coll Cardiol. 2019;74:2921–2938. doi: 10.1016/j.jacc.2019.10.011
- Hershberger RE, Givertz MM, Ho CY, et al. Genetic evaluation of cardiomyopathy: a clinical practice resource of the American College of Medical Genetics and Genomics (ACMG). Genet Med. 2018;20:899–909. doi: 10.1038/ s41436-018-0039-z
- Verdonschot JAJ, Hazebroek MR, Krapels IPC, et al. Implications of genetic testing in dilated cardiomyopathy. Circ Genomic Precis Med.2020;13:476–487. doi: 10.1161/CIRCGEN.120.003031
- Zeppenfeld K., Tfelt-Hansen J., Marta de Riva. et al. 2022 ESC Guidelines for the management of patients with ventricular arrhythmias and the prevention of sudden cardiac death: Developed by the task force for the management of patients with ventricular arrhythmias and the prevention of sudden cardiac death of the European Society of Cardiology (ESC) Endorsed by the Association for European Paediatric and Congenital Cardiology (AEPC). European Heart Journal. 2022;43(40):3997–4126. doi: 10.1093/eurheartj/ehac262
- Akhtar MM, Lorenzini M, Cicerchia M, et al. Clinical phenotypes and prognosis of dilated cardiomyopathy caused by truncating variants in the TTN Gene. Circ Heart Fail. 2020;13:496–508. doi: 10.1161/CIRCHEARTFAILURE.119. 006832 11
- Escobar-Lopez L, Ochoa JP, Mirelis JG, et al. Association of genetic variants with outcomes in non-ischemic dilated cardiomyopathy. J Am Coll Cardiol. 2021;17:1682–1699. doi: 10.1016/j.jacc.2021.08.039
- Catchpool M, Ramchand J, Martyn M, et al. A cost-eff ectiveness model of genetic testing and periodical clinical screening for the evaluation of families with dilated cardiomyopathy. Genet Med. 2019;21:2815–2822. doi: 10.1038/ s41436-019-0582-2
- Jordan E, Peterson L, Ai T, et al. Evidence based assessment of genes in dilated cardiomyopathy. Circulation. 2021;144:7–19. doi: 10.1161/ circulationaha.120.053033
- Huggins G.S., Kinnamon D.D., Haas G.J., et al. DCM Precision Medicine Study of the DCM Consortium. Prevalence and cumulative risk of familial idiopathic dilated cardiomyopathy. JAMA. 2022;327(5):454–463. doi: 10.1001/jama.2021.24674
- Vaikhanskaya TG, Sivitskaya LN, Kurushka TV, et al. Genetic spectrum of familial and sporadic dilated cardiomyopathy: arrhythmic phenotypes associated with mutations in the lamin A/C (LMNA) gene. Eurasian Heart Journal. 2023;2(43):26–37. doi: 10.38109/2225-1685-2023-2-26-37. (in Russian)
- Vaikhanskaya TG, Kurushka TV, Sivitskaya LN, et al. Sporadic Dilated Cardiomyopathy: Real Prevalence of the Familial Disease as a Result
of Cascade Screening of the “Idiopathic” Dilated Cardiomyopathy. Cardiology in Belarus. 2023;2(15):163–176. doi: 10.34883/PI.2023.15.2.001 - Richards S., Aziz N., Bale S., et al. Standards and guidelines for the interpretation of sequence variants: a joint consensus recommendation of the American College of Medical Genetics and Genomics and the Association for Molecular Pathology. Genet Med. 2015;17:405–424. doi: 10.1038/ gim.2015.30
- Peters S., Johnson R., Fatkin D. et al. Familial Dilated Cardiomyopathy. Heart Lung Circ. 2020;29(4):566–574. doi: 10.1016/j.hlc.2019.11.018
- Di Lorenzo F, Marchionni E, Ferradini V, et al. DSP-Related Cardiomyopathy as a Distinct Clinical Entity? Emerging Evidence from an Italian Cohort. Int J Mol Sci. 2023 Jan 27;24(3):2490. doi: 10.3390/ijms24032490
- Escobar-Lopez L, Ochoa JP, Royuela A, et al. Clinical Risk Score to Predict Pathogenic Genotypes in Patients With Dilated Cardiomyopathy. Journal of the American College of Cardiology. 2022;80(12):1115–1126. doi: 10.1016/j.jacc.2022.06.040
- Vaikhanskaya T.G., Sivitskaya L.N., Levdansky O.D., et al. Genetic risk factors for dilated cardiomyopathy. Russian Journal of Cardiology. 2021;26(10):63–78. doi: 10.15829/1560-4071-2021-4628. (in Russian)
- Mazzaccara C, Lombardi R, Mirra B, Barretta F, et al. Next-Generation Sequencing Gene Panels in Inheritable Cardiomyopathies and Channelopathies: Prevalence of Pathogenic Variants and Variants of Unknown Signifi cance in Uncommon Genes. Biomolecules. 2022;12(10):1417.
doi: 10.3390/biom12101417 - Könemann H, Dagres N, Merino JL, et al. Spotlight on the 2022 ESC guideline management of ventricular arrhythmias and prevention of sudden cardiac death: 10 novel key aspects. Europace. 2023;25(5):1–12. doi: 10.1093/europace/euad091 Оценка клинических факторов для прогнозирования патогенных генотипов у пациентов с дилатационной кардиомиопатией 766
Выпуск
Другие статьи выпуска
Несмотря на успехи кардиологии, сердечно-сосудистые заболевания, в частности ишемическая болезнь сердца, продолжают оставаться основной причиной заболеваемости в большинстве стран мира, в том числе в России и Беларуси. Внедрение методик хирургической реваскуляризации миокарда улучшило результаты лечения острых и хронических форм коронарной болезни сердца. Следующей ступенью улучшения этих показателей должна стать качественная профилактика сердечно-сосудистых заболеваний, ассоциированных с атеросклерозом. Важной и не всегда вовремя выявляемой причиной раннего развития коронарного атеросклероза являются генетические факторы, а именно семейная гиперхолестеринемия. В отсутствие своевременно начатого лечения прогноз таких пациентов является неблагоприятным ввиду раннего развития инфарктов с последующей инвалидизацией или ранней смертью. В статье описан клинический случай тяжелой гетерозиготной семейной гиперхолестеринемии у 36-летнего мужчины, приведены результаты его лабораторных и инструментальных обследований и итоги 7-летнего медикаментозного лечения.Несмотря на успехи кардиологии, сердечно-сосудистые заболевания, в частности ишемическая болезнь сердца, продолжают оставаться основной причиной заболеваемости в большинстве стран мира, в том числе в России и Беларуси. Внедрение методик хирургической реваскуляризации миокарда улучшило результаты лечения острых и хронических форм коронарной болезни сердца. Следующей ступенью улучшения этих показателей должна стать качественная профилактика сердечно-сосудистых заболеваний, ассоциированных с атеросклерозом. Важной и не всегда вовремя выявляемой причиной раннего развития коронарного атеросклероза являются генетические факторы, а именно семейная гиперхолестеринемия. В отсутствие своевременно начатого лечения прогноз таких пациентов является неблагоприятным ввиду раннего развития инфарктов с последующей инвалидизацией или ранней смертью. В статье описан клинический случай тяжелой гетерозиготной семейной гиперхолестеринемии у 36-летнего мужчины, приведены результаты его лабораторных и инструментальных обследований и итоги 7-летнего медикаментозного лечения.
Поражение сердца при лимфопролиферативных заболеваниях встречается, по данным аутопсий, в 8,7–20% случаев. Прижизненная диагностика данной патологии затруднена. В большинстве случаев поражение сердца носит вторичный характер, в то время как первичное составляет 0,25–2,1% всех опухолей данной локализации. Самой распространенной группой лимфопролиферативных заболеваний являются диффузные крупноклеточные B-клеточные лимфомы, а одной из редких и агрессивных групп – крупноклеточные B-клеточные лимфомы высокой степени злокачественности. C помощью трансторакальной эхокардиографии новообразования сердца диагностируются примерно в 60% случаев, при использовании чреспищеводной эхокардиографии – более чем в 90% случаев. Наиболее информативным неинвазивным методом является позитронно-эмиссионная томография / компьютерная или магнитно-резонансная томография всего тела с использованием 18F-фтордезоксиглюкозы. Верифицируется диагноз гистологическими, иммуногистохимическими, молекулярно-генотипическими методами. Поскольку опухоли сердца в клинической практике встречаются достаточно редко, каждый случай по-своему уникальный и должен тщательно изучаться. Поражение сердца при лимфопролиферативных заболеваниях встречается, по данным аутопсий, в 8,7–20% случаев. Прижизненная диагностика данной патологии затруднена. В большинстве случаев поражение сердца носит вторичный характер, в то время как первичное составляет 0,25–2,1% всех опухолей данной локализации. Самой распространенной группой лимфопролиферативных заболеваний являются диффузные крупноклеточные B-клеточные лимфомы, а одной из редких и агрессивных групп – крупноклеточные B-клеточные лимфомы высокой степени злокачественности. C помощью трансторакальной эхокардиографии новообразования сердца диагностируются примерно в 60% случаев, при использовании чреспищеводной эхокардиографии – более чем в 90% случаев. Наиболее информативным неинвазивным методом является позитронно-эмиссионная томография / компьютерная или магнитно-резонансная томография всего тела с использованием 18F-фтордезоксиглюкозы. Верифицируется диагноз гистологическими, иммуногистохимическими, молекулярно-генотипическими методами. Поскольку опухоли сердца в клинической практике встречаются достаточно редко, каждый случай по-своему уникальный и должен тщательно изучаться.
Хронические осложнения сахарного диабета, включая диабетическую болезнь почек (ДБП), определяют снижение качества и продолжительности жизни и являются предиктором смерти от кардиоваскулярной патологии. Обновленные рекомендации Глобальной инициативы по улучшению результатов лечения болезней почек определяют особенности мониторинга диабета, питания и тактики выбора антигипергликемической терапии. Современные походы основаны на выборе лекарственных средств, обеспечивающих низкий риск гипогликемических реакций, снижение кардиоваскулярных рисков и нефропротективное влияние. Также отражены инновационные походы, направленные на замедление развития почечного фиброза, основой которого является блокада альдостерона с использованием антагонистов минералокортикоидных рецепторов, включая финеренон.Хронические осложнения сахарного диабета, включая диабетическую болезнь по-чек (ДБП), определяют снижение качества и продолжительности жизни и являются предиктором смерти от кардиоваскулярной патологии. Обновленные рекомендации Глобальной инициативы по улучшению результатов лечения болезней почек определяют особенности мониторинга диабета, питания и тактики выбора антигипергликемической терапии. Современные походы основаны на выборе лекарственных средств, обеспечивающих низкий риск гипогликемических реакций, снижение кардиоваскулярных рисков и нефропротективное влияние. Также отражены инновационные походы, направленные на замедление развития почечного фиброза, основой которого является блокада альдостерона с использованием антагонистов минералокортикоидных рецепторов, включая финеренон.
Широкое внедрение методов реваскуляризации миокарда существенно улучшило результаты лечения острого коронарного синдрома с подъемом сегмента ST (ОКСпST). В то же время активное использование тромболизиса и первичного чрескожного коронарного вмешательства (ЧКВ) привело к проблеме реперфузионного повреждения миокарда (РПМ). В обзоре представлены современные данные литературы об ишемически-реперфузионном повреждении миокарда, дано определение данного осложнения и его формы, подробно рассмотрены патофизиологические механизмы, клинические проявления, а также компоненты индивидуальной предрасположенности и методы диагностики. Представлены современные подходы,ограничивающие реперфузионное поражение миокарда.Широкое внедрение методов реваскуляризации миокарда существенно улучшило результаты лечения острого коронарного синдрома с подъемом сегмента ST (ОКСпST). В то же время активное использование тромболизиса и первичного чрескожного коронарного вмешательства (ЧКВ) привело к проблеме реперфузионного повреждения миокарда (РПМ). В обзоре представлены современные данные литературы об ишемически-реперфузионном повреждении миокарда, дано определениданного осложнения и его формы, подробно рассмотрены патофизиологические механизмы, клинические проявления, а также компоненты индивидуальной предрасположенности и методы диагностики. Представлены современные подходы, ограничивающие реперфузионное поражение миокарда.
В статье приведен обзор литературы, посвященной проблеме промежуточных стенозов коронарных артерий (ПСКА). Рассмотрены основные методы анатомической и функциональной оценки значимости ПСКА. Представлены данные сравнительных исследований основных методов визуализации коронарного русла – оптической когерентной томографии (ОКТ), внутрисосудистого ультразвукового исследования (ВСУЗИ), инвазивной коронароангиографии (КАГ). Приведены данные о целесообразности оценки фракционного резерва коронарного кровотока для определения показаний к реваскуляризации миокарда у лиц с ПСКА. Проанализированы основные нерешенные проблемы ведения пациентов с ПСКА.
Накопленная в настоящий момент доказательная база не позволяет однозначно определить оптимальную тактику ведения пациентов с ПСКА. Не определен «золотой стандарт» для оценки функциональной значимости стенозов КА, особенно промежуточных. Остается открытым вопрос о целесообразности выполнения реваскуляризации миокарда при ПСКА. Актуальным представляется разработка направления неинвазивной функциональной диагностики эффективности коронарного кровотока, а также определение критериев (биохимических, клинических, визуализационных) высокого риска развития неблагоприятных сердечно-сосудистых исходов у лиц с ПСКА, у которых можно ожидать наибольшей пользы от проведения реваскуляризации миокарда.В статье приведен обзор литературы, посвященной проблеме промежуточных сте-нозов коронарных артерий (ПСКА). Рассмотрены основные методы анатомической и функциональной оценки значимости ПСКА. Представлены данные сравнительных исследований основных методов визуализации коронарного русла – оптической когерентной томографии (ОКТ), внутрисосудистого ультразвукового исследования (ВСУЗИ), инвазивной коронароангиографии (КАГ). Приведены данные о целесо- образности оценки фракционного резерва коронарного кровотока для определе-ния показаний к реваскуляризации миокарда у лиц с ПСКА. Проанализированы ос-новные нерешенные проблемы ведения пациентов с ПСКА.
Накопленная в настоящий момент доказательная база не позволяет однозначно определить оптимальную тактику ведения пациентов с ПСКА. Не определен «золотой стандарт» для оценки функциональной значимости стенозов КА, особенно промежуточных. Остается открытым вопрос о целесообразности выполнения реваскуляризации миокарда при ПСКА. Актуальным представляется разработка направления неинвазивной функциональной диагностики эффективности коронарного кровотока, а также определение критериев (биохимических, клинических, визуализационных) высокого риска развития неблагоприятных сердечно-сосудистых исходов у лиц с ПСКА, у которых можно ожидать наибольшей пользы от проведения реваскуляризации миокарда.
Цель. Выявить наличие взаимосвязи показателей временных интервалов сердечной деятельности с маркерами повреждения миокарда и атеросклерозом коронарных артерий у пациентов с острым коронарным синдромом без подъема сегмента ST.
Материалы и методы. В исследование включены 98 пациентов с ОКС без ST-элевации. Пациенты были разделены на 2 группы в зависимости от наличия в крови биомаркера повреждения миокарда – тропонина: 1-я группа – 42 пациента с положительным тропонином, 2-я группа – 56 пациентов с отрицательным тропонином. Всем пациентам были проведены общие клинические обследования, трансторакальная ЭхоКГ, функциональное обследование, а также определение показателей временных интервалов деятельности левого желудочка по данным тканевой доплерографии и коронароангиографии.
Результаты. Межгрупповой парный анализ стандартной эхокардиографии не выявил различий ни по одному из показателей. Показатель MPI в 1-й группе составляет 0,87±0,19; во второй группе – 0,69±0,23 (p=0,005); показатель IVCT/ET в 1-й группе – 0,34±0,04; во 2-й группе – 0,29±0,05 (p=0,001); показатель IVRT/ET в 1-й группе – 0,51±0,04; во 2-й группе – 0,37±0,06 (p=0,001) соответственно.
Выводы. Результаты исследования могут послужить основой прогнозирования кардиоваскулярных событий у пациентов с ОКС без подъема сегмента ST. У пациентов с ОКС без ST-элевации временные показатели и их соотношения можно использовать для оценки степени повреждения миокарда с определением коронарного бассейна.Цель. Выявить наличие взаимосвязи показателей временных интервалов сердечной деятельности с маркерами повреждения миокарда и атеросклерозом коронарных артерий у пациентов с острым коронарным синдромом без подъема сегмента ST.
Цель. Оценка факторов, определяющих высокую и низкую остаточную реактивность тромбоцитов (ВОРТ и НОРТ) при приеме клопидогрела у пациентов в подострый период инфаркта миокарда (ИМ).
Материалы и методы. Обследовано 405 пациентов с ИМ в возрасте от 31 года до 74 лет, 322 мужчины и 83 женщины. Группа 1 – пациенты с НОРТ – 37 человек, группа 2 – пациенты с оптимальной реактивностью тромбоцитов – 263 человека, группа 3 – пациенты с ВОРТ – 105 человек. Исследования проводились на 12–14-е сутки ИМ: агрегометрия на агрегометре Multiplate (Германия) с несколькими индукторами агрегации, общий анализ крови и тромбоцитарные индексы на гемоанализаторе Sysmex XS-500i (Япония), определение растворимого лиганда CD40 (sСD40L) и sP-селектина, фактора фон Виллебранда (ФВ) и эндотелина-1 – у 145 человек на имму- ноферментном анализаторе Sunrise TECAN (Австрия), эндотелийзависимая вазодилатация (ЭЗВД) методом реовазографии на «Импекард-М» (Беларусь) у 345 человек.
Результаты. При проведении однофакторного линейного регрессионного анализа выявлены следующие факторы, независимо влияющие на значение ADP-test: возраст (β=–0,36, 95% ДИ –0,58 – –0,16; р=0,0006); продолжительность ИБС (β=–0,4, 95% ДИ –0,76 – –0,04; р=0,028); скорость оседания эритроцитов (СОЭ) (β=0,32, 95% ДИ 0,17–0,47; р=0,00003); количество лейкоцитов (β=1,22, 95% ДИ 0,23–2,21; р=0,015); количество тромбоцитов (β=0,06, 95% ДИ 0,038–0,083; р<0,000001); тромбокрит (β=54,4, 95% ДИ 32,3–76,5; р=0,000002); TRAP-test (β=0,4, 95% ДИ 0,33–0,46; р<0,000001). Для определения вероятности развития ВОРТ и НОРТ были построены уравнения множественной бинарной логистической регрессии.
Выводы. Маркерами ВОРТ являются индекс массы тела (ИМТ), курение, СОЭ, количество тромбоцитов и TRAP-test (чувствительность – 74,5%, специфичность – 74,3%, точность – 74,3%, площадь под ROC-кривой – 0,819 (95% ДИ 0,772–0,867) для данной модели). Маркерами НОРТ являются ИМТ, количество тромбоцитов, шири- на распределения тромбоцитов по объему (PDW), уровень холестерина и ЭЗВД (чувствительность – 79,17%, специфичность – 78,15%, точность – 78,23%, площадь под ROC-кривой – 0,794 (95% ДИ 0,697–0,892) для данной модели).
Цель. Провести оценку почечного кровотока методом ультразвуковой визуализации у пациентов пожилого возраста с хронической ишемической болезнью сердца.
Материалы и методы. В исследование включено 100 пациентов с хронической ишемической болезнью сердца (ХИБС) в возрасте 70,2±4,1 года, из них 45 (45%) мужчин, 55 (55%) женщин. Все пациенты имели сердечную недостаточность не выше второго функционального класса по классификации Нью-Йоркской Ассоциации сердца (NYHA), с отсутствием диагностированных структурных и функциональных изменений почек (ХБП) в анамнезе. Коморбидная патология была представлена сахарным диабетом, артериальной гипертензией, ожирением, заболеваниями щитовидной железы.
Результаты. Выявлена взаимосвязь умеренной силы между некоторыми показателями, характеризующими функциональное состояние сердечно-сосудистой системы (диастолическая функция миокарда, индекс Агатсона), функциональное состояние почек (цистатин С и расчетная скорость клубочковой фильтрации (СКФ) по цистатину С, суточная протеинурия, микроальбуминурия, индекс резистентности почечных сосудов по данным ультразвуковой доплерографии), что свидетельствует о наличии тесной взаимосвязи между наличием и степенью выраженности ХИБС и ХБП.
Заключение. Расширение стандартного ультразвукового протокола исследования почек у пациентов с ХИБС за счет диагностически значимых доплерографических показателей, определяемых в ходе исследования, позволит проводить ранний от- бор пациентов, имеющих высокий риск развития ХБП и гемодинамически значимого стенозирующего атеросклеротического повреждения почечных артерий, для возможности предупреждения развития/прогрессирования ХБП посредством рационального назначения лекарственных средств или своевременной хирургической коррекции выявленных атеросклеротических изменений.
Purpose. To investigate the eff ects of various statin kinds and doses on long-term mortality in patients with coronary artery disease (CAD) who were taking statins.
Materials and methods. 10,000 CAD patients were the subject of a retrospective cohort study during a ten- year period. There were identifi ed 7,000 statin users and 3,000 nonusers. All-cause mortality was the major result. Taking into account possible confounders, hazard ratios (HRs) for death were estimated using multivariable Cox proportional hazards models.
Results. When compared to non-users, statin users had a considerably reduced 10-year mortality rate (22 percent vs 35 percent; p<0.001). Atorvastatin and Rosuvastatin were related with the lowest mortality rates (HR: 0.63, 95 percent CI: 0.55–0.72; p<0.001 and HR: 0.65, 95 percent CI: 0.58–0.74; p<0.001, respectively). Diff erent kinds of statins had varied eff ects. When compared to low-dose treatment, high and moderate doses of statin medication demonstrated reduced mortality (HR: 0.60, 95 percent CI: 0.52–0.69; p<0.001 and HR: 0.70, 95 percent CI: 0.62–0.79; p<0.001, respectively).
Conclusion. According to statin type and dose, statin medication considerably lowers long-term mortality in CAD patients. These results highlight the value of individualised statin medication in achieving the best CAD control.
Издательство
- Издательство
- Профессиональные издания
- Регион
- Беларусь, Минск
- Почтовый адрес
- Минская обл., г. Минск
- Юр. адрес
- Минская обл., г. Минск
- ФИО
- - (-)
- Сайт
- https://recipe.by/