В статье обсуждается проблема остеоартрита, роста его распространенности и высокой коморбидности. Приводятся данные о влиянии остеоартрита на течение коморбидных состояний, а также ряда распространенных заболеваний, таких как артериальная гипертензия, на развитие остеоартрита. В вопросах терапии приводятся данные об эффективности использования глюкозамина, хондроитина сульфата и диацереина. В статье рассматриваются результаты исследований, продемонстрировавшие плейотропные свойства этих молекул. Так, к самым важным плейотропным эффектам глюкозамина можно отнести профилактическую роль в развитии атеросклероза, влияние на снижение риска общих сердечно-сосудистых событий на 15% и отдельных сердечно-сосудистых событий на 9–22%. Также прием глюкозамина связан со снижением риска развития рака легких и смертности от рака легких. Результаты крупных когортных исследований продемонстрировали, что употребление глюкозамина было связано со снижением риска развития СД2 на 17%, а также с более низким риском развития подагры и деменции у женщин. Применение хондроитина сульфата увеличивало минеральную плотность костной ткани крыс с сахарным диабетом, а также облегчало симптомы гипергликемии, полидипсии и полифагии, вызванные диабетом, у крыс. Также в статье приводятся результаты исследования, продемонстрировавшие значительное ингибирование развития опухоли ксенотрансплантата HCT-116 у мышей посредством подавления пролиферации и индукции апоптоза на фоне приема хондроитина сульфата. В других исследованиях он продемонстрировал способность снижать окислительный стресс и увеличивать количество антиоксидантов, которые важны для нейрорегенерации. Применение диацереина способствует увеличению секреции инсулина и улучшению метаболического контроля у пациентов с сахарным диабетом 2-го типа. Таким образом, регулярный прием глюкозамина, хондроитина сульфата и диацереина может влиять на коморбидные состояния, улучшая их течение, а также снижать сердечно-сосудистые риски.
Идентификаторы и классификаторы
Остеоартрит (ОА) — хроническое заболевание суставов, часто встречающееся среди людей среднего и пожилого возраста [1]. Его симптомы включают боль в суставах, скованность и в последующем ограничение движений [2]. Патологический процесс при ОА затрагивает хрящ, что провоцирует в дальнейшем ремоделирование субхондральной кости [1], как следствие, нарушается подвижность суставов и снижается качество жизни. Прогрессирование заболевания приводит к эндопротезированию суставов, что приносит значительный экономический ущерб для общества.
Список литературы
- Sacitharan PK. Ageing and Osteoarthritis. Subcell Biochem. 2019;91:123–159. https://doi.org/10.1007/978-981-13-368
- Mahmoudian A, Lohmander LS, Mobasheri A, Englund M, Luyten FP. Early- stage symptomatic
osteoarthritis of the knee — time for action. Nat Rev Rheu- matol. 2021;17(10):621–632.
https://doi.org/10.1038/s41584-021-00673-4. - Kolasinski SL, Neogi T, Hochberg MC, Oatis C, Guyatt G, Block J et al. 2019 American College of Rheumatology/Arthritis Foundation Guideline for the Management of Osteoarthritis of the Hand, Hip, and Knee. Arthritis Rheumatol. 2020;72(2):220–233.
https://doi.org/10.1002/art.41142. - GBD 2019 Diseases and Injuries Collaborators. Global burden of 369 diseases and injuries in 204 countries and territories, 1990-2019: a systematic analysis for the Global Burden of Disease Study 2019. Lancet. 2020;396(10258): 1204–1222. https://doi.org/10.1016/S0140-6736(20)30925-9.
- Long H, Liu Q, Yin H, Wang K, Diao N, Zhang Y et al. Prevalence Trends of Site-Specific
Osteoarthritis From 1990 to 2019: Findings From
the Global Burden of Disease Study 2019. Arthritis Rheumatol. 2022;74(7):1172–1183.
https://doi.org/10.1002/art.42089. - Chen X, Tang H, Lin J, Zeng R. Temporal trends in the disease burden of osteoarthritis from 1990 to 2019, and projections until 2030. PLoS ONE. 2023;18(7):e0288561.
https://doi.org/10.1002/art.42089. - Swain S, Sarmanova A, Coupland C, Doherty M, Zhang W. Comorbidities in Osteoarthritis: A Systematic Review and Meta-Analysis of Observational Studies. Art-hritis Care Res. 2020;72(7):991–1000. https://doi.org/ 10.1002/acr.24008.
- imongi F, Victoria Castell M, van der t al.; Eposa Research Group. Role of Osteoarthritis, Comorbidity, and Pain in Determining Functional Limitations in Older Populations: European Project on Osteoarthritis. Arthritis Care Res. 2016;68(6):801–810. https://doi.org/10.1002/acr.22755.
- Siviero P, Zambon S, Limongi F, Castell MV, Cooper C, Deeg DJ et al.; EPOSA Research Group. How Hand Osteoarthritis, Comorbidity, and Pain Interact to Determine Functional Limitation in Older People: Observations From the European Project on OSteoArthritis Study. Arthritis Rheumatol. 2016;68(11):2662–2670. https://doi.org/10.1002/art.39757.
- Corsi M, Alvarez C, Callahan LF, Cleveland RJ, Golightly YM, Jordan JM et al. Contributions of symptomatic osteoarthritis and physical function to incident cardiovascular disease. BMC Musculoskelet Disord. 2018;19(1):393. https://doi.org/10.1186/s12891-018-2311-4.
- Fernandes GS, Valdes AM. Cardiovascular disease and osteoarthritis: common pathways and patient outcomes. Eur J Clin Invest. 2015;45(4):405–414. https://doi.org/10.1111/eci.12413.
- Кабалык МА, Невзорова ВА, Дубов ВС, Цыганков МА, Коваленко ТС. Молекулярные и клеточные эффекты внутрисуставного введения бета- метазона при экспериментальном остеоартрите. Гений ортопедии. 2020;26(1):65–71. https://doi.org/10.18019/1028-4427-2020-26-1-65-71. Kabalyk MA, Nevzorova VA, Dubov VS, Tsygankov MA, Kovalenko S. Molecular and cellular effects of intraarticular injection of betamethasone in experimental osteoarthritis. Genij Ortopedii. 2020;26(1):65–71. (In Russ.) https://doi.org/10.18019/1028-4427-2020-26-1-65-71.
- Kim HS, Shin JS, Lee J, Lee YJ, Kim MR, Bae YH et al. Association between Knee Osteoarthritis, Cardiovascular Risk Factors, and the Framingham Risk Score in South Koreans: A Cross-Sectional
e0165325. https://doi.org/10.1371/journal.pone.0165325. - Bae YH, Shin JS, Lee J, Kim MR, Park KB, Cho JH et al. Association between Hypertension and the Prevalence of Low Back Pain and Osteoarthritis in Koreans: A Cross-Sectional Study. PLoS ONE. 2015;10(9):e0138790. https://doi.org/10.1371/journal.pone.0138790.
- Zhang YM, Wang J, Liu XG. Association between hypertension and risk of knee osteoarthritis: A meta-analysis of observational studies. Medicine. 2017;96(32):e7584. https://doi.org/10.1097/MD.0000000000007584.
- Кабалык МА, Невзорова ВА. Кардиоваскулярные заболевания и остео- артрит: общие механизмы развития, перспективы совместной профилактики и терапии. Кардиоваскулярная терапия и профилактика. 2021;20(1):97–104. https://doi.org/10.15829/1728-8800-2021-2660. Kabalyk MA, Nevzorova VA. Cardiovascular diseases and osteoarthritis: general mechanisms of development, prospects for combined prevention and therapy. Cardiovascular Therapy and Prevention. 2021;20(1):97–104. (In Russ.) https://doi.org/10.15829/1728-8800-2021-2660.
- Филимонова ОГ, Леушина ЕА. Частота сопутствующей патологии у больных остеоартрозом. Евразийское научное объединение. 2021;(8-2): 135–137. Режим доступа: https://elibrary.ru/ejmxvn. Filimonova OG, Leushina EA. Frequency of concomitant pathology in patients with osteoarthritis. Eurasian Scientific Association. 2021;(8-2): 135–137. (In Russ.) Available at: https://elibrary.ru/ejmxvn.
- Park D, Park YM, Ko SH, Choi YH, Min DU, Ahn JH et al Association between knee osteoarthritis and the risk of cardiovascular disease and the synergistic adverse effects of lack of exercise. Sci Rep. 2023;13(1):2777. https://doi.org/10.1038/s41598-023-29581-1.
- Veronese N, Cooper C, Reginster JY, Hochberg M, Branco J, Bruyère O et al . Type 2 diabetes mellitus and osteoarthritis. Semin Arthritis Rheum. 2019;49(1):9–19. https://doi.org/10.1016/j.semarthrit.2019.01.005.
- Louati K, Vidal C, Berenbaum F, Sellam J. Association between diabetes mellitus and osteoarthritis: systematic literature review and meta-analysis. RMD Open. 2015;1(1):e000077. https://doi.org/10.1136/rmdopen-2015-000077
- Sibbritt D, Adams J, Lui CW, Broom A, Wardle J. Who uses glucosamine and why? A study of 266,848 Australians aged 45 years and older. PLoS ONE. 2012;7:e41540. https://doi.org/10.1371/journal.pone.0041540.
- Bell GA, Kantor ED, Lampe JW, Shen DD, White E. Use of glucosamine and chondroitin in relation to mortality. Eur J Epidemiol. 2012;27:593–603. https://doi.org/10.1007/s10654-012-9714-6.
- Weimer S, Priebs J, Kuhlow D, Groth M, Priebe S, Mansfeld J et al. D-Glucosamine supplementation extends life span of nematodes and of ageing mice. Nat Commun. 2014;5:3563. https://doi.org/10.1038 /ncomms4563.
- Bazzano LA, Hu T, Reynolds K, Yao L, Bunol C, Liu Y et al. Effects of low-carbohydrate and low-fat diets: a randomized trial. Ann Intern Med. 2014;161:309–318. https://doi.org/10.7326/M14-0180.
- Yao D, Xu L, Xu O, Li R, Chen M, Shen H et al. O-Linked β-NAcetylglucosamine Modification of A20 Enhances the Inhibition of NF-κB (Nuclear Factor-κB) Activation and Elicits Vascular Protection After Acute Endoluminal Arterial Injury. Arterioscler Thromb Vasc Biol.
2018;38(6):1309–1320. https://doi.org/10.1161/ATVBAHA.117.310468. - Ma H, Li X, Sun D, Zhou T, Ley SH, Gustat J et al. Association of habitual glucosamine use with risk of cardiovascular disease: prospective study in UK Biobank. BMJ. 2019;365:l1628. https://doi.org/10.1136/bmj.l1628.
- Li G, Zhang X, Liu Y, Zhang J, Li L, Huang X et al. Relationship between glucosamine use and the risk of lung cancer: data from a nationwide prospective cohort study. Eur Respir J. 2022;59(3):2101399. https://doi.org/ 10.1183/13993003.01399-2021.
- Robinson KA, Sens DA, Buse MG. Pre-exposure to glucosamine induces insulin resistance of glucose transport and glycogen synthesis in isolated rat skeletal muscles. Study of mechanisms in muscle and in rat-1 fibroblasts overexpressing the human insulin receptor.
Diabetes.1993;42(9):1333–1346. https://doi.org/10.2337/diab.42.9.1333. - Patti ME, Virkamäki A, Landaker EJ, Kahn CR, Yki-Järvinen hexosamine pathway by glucosamine in vivo induces insulin resistance of early postreceptor insulin signaling events in skeletal muscle. Diabetes. 1999;48(8):1562–1571. https://doi.org/10.2337/diabetes.48.8.1562
- Albert SG, Oiknine RF, Parseghian S, Mooradian AD, Haas MJ, McPherson T. The effect of glucosamine on Serum HDL cholesterol and apolipoprotein AI levels in people with diabetes. Diabetes Care. 2007;30(11):2800–2803. https://doi.org/10.2337/dc07-0545.
- Reginster JY, Deroisy R, Rovati LC, Lee RL, Lejeune E, Bruyere O et al. Longterm effects of glucosamine sulphate on osteoarthritis progression: a randomised, placebo-controlled clinical trial. Lancet. 2001;357(9252):251–256. https://doi.org/10.1016/S0140-6736(00)03610-2.
- Yomogida S, Hua J, Sakamoto K, Nagaoka I. Glucosamine suppresses interleukin- 8 production and ICAM-1 expression by TNF-alpha-stimulated human colonic epithelial HT-29 cells. Int J Mol Med. 2008;22(2):205–211. Available at: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/18636175.
- Azuma K, Osaki T, Wakuda T, Tsuka T, Imagawa T, Okamoto Y, Minami S. Suppressive effects of N-acetyl-D- glucosamine on rheumatoid arthritis mouse models. Inflammation. 2012;35(4):1462–1465. https://doi.org/10.1007/s10753-012-9459-0.
- Hu FB, Stampfer MJ. Is type 2 diabetes mellitus a vascular condition? Arterioscler Thromb Vasc Biol. 2003;23(10):1715–1716. https://doi.org/10.1161/01.ATV.0000094360.38911.71.
- Ma H, Li X, Zhou T, Sun D, Liang Z, Li Y et al. Glucosamine Use, Inflammation, and Genetic Susceptibility, and Incidence of Type 2 Diabetes: A Prospective Study in UK Biobank. Diabetes Care. 2020;43(4):719–725. https://doi.org/10.2337/dc19-1836.
- Liu M, Ye Z, Zhang Y, Yang S, Wu Q, Zhou C et al. Associations of habitual glucosamine supplementation with incident gout: a large population based cohort study. Biol Sex Differ. 2022;13(1):52. https://doi.org/10.1186/ s13293-022-00461-z.
- Li ZH, Gao X, Chung VC, Zhong WF, Fu Q, Lv YB et al Associations of regular glucosamine use with all-cause and cause-specific mortality: a large prospective cohort study. Ann Rheum Dis. 2020;79(6):829–836. https://doi.org/10.1136/annrheumdis-2020-217176.
- Zheng J, Ni C, Zhang Y, Huang J, Hukportie DN, Liang B, Tang S. Association of regular glucosamine use with incident dementia: evidence from a longitudinal cohort and Mendelian randomization study. BMC Med. 2023;21(1):114. https://doi.org/10.1186/s12916-023-02816-8.
- Osago H, Shibata T, Hara N, Kuwata S, Kono M, Uchio Y, Tsuchiya M. Quantitative analysis of glycosaminoglycans, chondroitin/dermatan sulfate, hyaluronic acid, heparan sulfate, and keratan sulfate by liquid chromatography-electrospray ionization-tandem mass spectrometry. Anal
Biochem. 2014;467:62–74. https://doi.org/10.1016/j.ab.2014.08.005. - Anower-E- Khuda MF, Kimata K. Human blood glycosaminoglycans: isolation and analysis. Methods Mol Biol. 2015;1229:95–103. https://doi.org/10.1007/978-1-4939-1714-3_10.
- Melgar-Lesmes P, Garcia-Polite F, Del-Rey- Puech
P, Rosas E, Dreyfuss JL, Montell E et al. Treatment With Chondroitin Sulfate to
ModulateInflammation and Atherogenesis in Obesity. Atherosclerosis. 2016;24 5:82–87. https://doi.org/10.1016/j.atherosclerosis.2015.12.016 - Vergés J, Montell E, Herrero M, Perna C, Cuevas J, Dalmau J et al. Clinical and Histopathological Improvement of Psoriasis With Oral Chondroitin Sulfate: A Serendipitous Finding. Dermatol Online J. 2005;11(1):31–44. https://doi.org/10.5070/D32zh8x3vf.
- Hatano S, Watanabe H. Regulation of Macrophage and Dendritic Cell Function by Chondroitin Sulfate in Innate to Antigen-Sspecific Adaptive Immunity. Front Immunol. 2020;11:232–232. https://doi.org/10.3389/ fimmu.2020.00232.
- Seol BG, Kim JH, Woo M, Song YO, Choi YH, Noh JS et al. Skate Cartilage Extracts Containing Chondroitin Sulfate Ameliorates Hyperlipidemia-Induced Inflammation and Oxidative Stress in High Cholesterol Diet-Fed LDL Receptor Knockout Mice in Comparison With Shark Chondroitin Sulfate. Nutr Res Pract. 2020;14(3):175–187. https://doi.org/10.4162/nrp.2020.14.3.175.
- Pudełko A, Wisowski G, Olczyk K, Koźma EM. The Dual Role of the Glycosaminoglycan Chondroitin-6-Sulfate in the Development, Progression and Metastasis of Cancer. FEBS J. 2019;286(10):1815–1837. https://doi.org/10.1111/febs.14748.
- Knowles TA, Hosfield BD, Pecoraro AR, Li H, Shelley WC, Markel TA. It’s all in the milk: chondroitin sulfate as potential preventative therapy for necrotizing enterocolitis. Pediatr Res. 2021;89(6):1373–1379. https://doi.org/10.1038/s41390-020-01125-7.
- Shmagel A, Demmer R, Knights D, Butler M, Langsetmo L, Lane NE, Ensrud K. The Effects of Glucosamine and Chondroitin Sulfate on Gut Microbial Composition: A Systematic Review of Evidence from Animal and Human Studies. Nutrients. 2019;11(2):294.
https://doi.org/10.3390/nu11020294. - Manohar K, Hosfield BD, Mesfin FM, Colgate C, Shelley WC, Liu J et al Chondroitin sulfate supplementation improves clinical outcomes in a murine model of necrotizing enterocolitis. Physiol Rep. 2023;11(17):e15819. https://doi.org/10.14814/phy2.15819.
- Qi SS, Shao ML, Sun Z, Chen SM, Hu YJ, Li XS et al. Chondroitin Sulfate Alleviates Diabetic
Anti-Inflammation, and Regulating Bone Metabolism. Front Endocrinol. 2021;12:759843. https://doi.org/10.3389/fendo.2021.759843. - Wu R, Shang N, Gui M, Yin J, Li P. Sturgeon (Acipenser)-Derived Chondroitin Sulfate Suppresses Human Colon Cancer HCT-116 Both In Vitro and In Vivo by Inhibiting Proliferation and Inducing Apoptosis. Nutrients. 2020;12(4):1130. https://doi.org/10.3390/nu12041130.
- Olaseinde OF, Owoyele BV. Chondroitin sulfate produces antinociception and neuroprotection in chronic constriction injury-induced neuropathic pain in rats by increasing anti-inflammatory molecules and reducing oxidative stress. Int J Health Sci. 2021;15(5):3–17 Available at: https://pubmed. ncbi.nlm.nih.gov/34548858.
- Rintelen B, Neumann K, Leeb BF. A meta-analysis of controlled clinical studies with diacerein in the treatment of osteoarthritis. Arch Intern Med. 2006;166(17):1899–1906. https://doi.org/10.1001/archinte.166.17.1899. J, Pelletier JP. Effects of diacerein at the molecular level in the osteoarthritis disease process. Ther Adv Musculoskelet Dis. 2010;2(2):95–104. https://doi.org/10.1177/1759720X09359104.
- Moldovan F, Pelletier JP, Jolicoeur FC, Cloutier JM, Martel-Pelletier J. Diacerhein and rhein reduce the ICE-induced IL-1 beta and IL-18 activation in human osteoarthritic cartilage. Osteoarthr Cartil. 2000;8(3):186–196. https://doi.org/10.1053/joca.1999.0289.
- Yaron M, Shirazi I, Yaron I. Anti-interleukin-1 effects of diacerein and rhein in human osteoarthritic synovial tissue and cartilage cultures. Osteoarthr Cartil. 1999;7(3):272–280. https://doi.org/10.1053/joca.1998.0201.
- Pavelka K, Bruyère O, Cooper C, Kanis JA, Leeb BF, Maheu E et al. Diacerein: Benefits, Risks and Place in the Management of Osteoarthritis. An Opinion-Based Report from the ESCEO. Drugs Aging. 2016;33(2):75–85. https://doi.org/10.1007/s40266-016-0347-4.
- Zeng F, Wang K, Duan H, Xu XT, Kuang GY, Lu M. Diacerein versus non-steroidal anti-inflammatory drugs in the treatment of knee osteoarthritis: a meta-analysis. J Orthop Surg Res. 2023;18(1):308. https://doi.org/10.1186/ s13018-023-03786-6.
- Jangsiripornpakorn J, Srisuk S, Chailurkit L, Nimitphong H, Saetung S, Ongphiphadhanakul B. The glucose-lowering effect of low-dose diacerein and its responsiveness metabolic markers in uncontrolled diabetes. BMCRes Notes. 2022;15(1):91. https://doi.org/10.1186/s13104-022-05974-9.
- Villar MM, Martínez-Abundis E, Preciado-Márquez RO, González-Ortiz M. Effect of diacerein as an add-on to metformin in patients with type 2 diabetes mellitus and inadequate glycemic control. Arch Endocrinol Metab. 2017;61(2):188–192. https://doi.org/10.1590/2359 3997000000242.
- Ramos-Zavala MG, Gonzalez-Ortiz M, Martinez-Abundis E, Robles-Cervantes JA, Gonzalez-Lopez R, Santiago-Hernandez NJ. Effect of diacerein on insulin secretion and metabolic control in drug-naïve patients with type 2 diabetes. Diabetes Care. 2011;34(7):1591–1594. https://doi.org/
10.2337/dc11-0357. - Piovesan F, Tres GS, Moreira LB, Andrades ME, Lisboa HK, Fuchs SC. Effect of diacerein on renal function and inflammatory cytokines in participants with type 2 diabetes mellitus and chronic kidney disease: a randomized controlled trial. PLoS ONE. 2017;12(10):e0186554. https://doi.org/10.1371/ journal.pone.0186554.
- Tres GS, Fuchs SC, Piovesan F, Koehler-Santos P, Pereira FDS, Camey S et al. Effect of Diacerein on Metabolic Control and Inflammatory Markers in Patients with Type 2 Diabetes Using Antidiabetic Agents: A Randomized Controlled Trial. J Diabetes Res. 2018;2018:4246521. https://doi.org/ 10.1155/2018/4246521.
- Almezgagi M, Zhang Y, Hezam K, Shamsan E, Gamah M, Al-Shaebi F et al. Diacerein: Recent insight into pharmacological activities and molecular pathways. Biomed Pharmacother. 2020;131:110594. https://doi.org/10.1016/ j.biopha.2020.110594.
- Torina AG, Reichert K, Lima F, de Souza Vilarinho KA, de Oliveira PP, Diacerein improves left ventricular remodeling and cardiac function by reducing the inflammatory response after myocardial infarction. PLoS ONE. 2015;10(3):e0121842. https://doi.org/10.1371/ journal.pone.0121842.
- Беляева ИБ, Мазуров ВИ. Плейотропные эффекты диацереина у коморбидных пациентов с остеоартритом. Современная ревматология. 2022;16(4):98–104. https://doi.org/10.14412/1996-7012-2022-4-98-104. Belyaeva IB, Mazurov VI. Pleiotropic effects of diacerein in comorbid patients with osteoarthritis. Sovremennaya Revmatologiya. 2022;16(4):98–104. (In Russ.) https://doi.org/10.14412/1996-7012-2022-4-98-104.
Выпуск
Другие статьи выпуска
Введение. Системная склеродермия – заболевание соединительной ткани с развитием облитерирующей артериолопатии и активным фиброзообразованием как во внутренних органах, так и в коже. Легочная артериальная гипертензия – жизнеугрожающее проявление системной склеродермии, при поздней диагностике приводящее к летальному исходу. Поиск предикторов, а также ассоциированных фенотипов болезни может способствовать ранней диагностике и улучшению прогноза.
Цель. Охарактеризовать особенности висцеральной формы в сравнении с лимитированным вариантом у пациентов с легочной артериальной гипертензией, ассоциированной с системной склеродермией.
Материалы и методы. В исследование включены 14 пациентов с висцеральной и 63 – с лимитированной системной склеродермией, ассоциированной с легочной артериальной гипертензией. Диагноз системной склеродермии устанавливался на основании критериев EULAR 2013, легочная артериальная гипертензия верифицировалась при катетеризации сердца. У всех пациентов были исключены другие причины легочной гипертензии – заболевания сердца, легких, тромбофилии.
Результаты. Пациенты с висцеральной системной склеродермией были моложе (48 (35; 56) лет), чем с лимитированной (54 (49; 63) года), однако различия лишь приближались к достоверным (р = 0,057). У всех пациентов имелся синдром Рейно, при лимитированной системной склеродермии чаще отмечались дигитальные ишемические нарушения (41% в сравнении с 14%, р = 0,11). У большинства выявлялись антицентромерные антитела, антитела к топоизомеразе-I обнаружены только у двух пациентов с лимитированной системной склеродермией. Индекс тяжести был достоверно выше у пациентов с лимитированной системной склеродермией (р < 0,05). Проявления легочной артериальной гипертензии в обеих группах также совпадали. При исследовании центральной гемодинамики значимых различий не обнаружено. Медиана наблюдения составила 68 (39; 111) мес. Выживаемость также не различалась: при висцеральной системной склеродермии она составила 63 (40; 99) мес., при лимитированной – 69 (36; 116) мес.
Заключение. Сравнительный анализ продемонстрировал схожесть двух рассматриваемых фенотипов системной склеродермии, что предполагает универсальность подходов к ранней диагностике легочной артериальной гипертензии.
Введение. Спинальная мышечная атрофия 5q – часто встречающееся заболевание детского возраста в практике врача-педиатра и детского невролога. Несмотря на введение неонатального скрининга в РФ с 2023 г., имеется когорта пациентов, которые не вошли в неонатальный скрининг, поэтому актуальность знаний клинических симптомов СМА сохраняется.
Цель. Изучить причины поздней диагностики спинальной мышечной атрофии в Российской Федерации.
Материалы и методы. Нами проведен анализ данных реестра 1 452 пациентов фонда «Семьи СМА»: время задержки постановки диагноза с момента появления первых клинических симптомов, определены первые клинические симптомы и проанализированы ошибочные первичные диагнозы, которые увеличили время постановки правильного диагноза. Пациенты были разделены на две группы: 1-я группа пациентов (1 170), которые родились до 2019 г., и 2-я группа пациентов (274), родившихся с 2019 до 2023 г. Проведен анализ медицинской документации 330 пациентов со СМА, наблюдающихся в Научно-исследовательском клиническом институте педиатрии и детской хирургии им. акад. Ю.Е. Вельтищева, с целью анализа клинических симптомов СМА, которые были недооценены врачами первичного звена и привели к задержке постановки правильного диагноза.
Результаты. В 1-й группе пациентов зарегистрировано 146 пациентов со СМА 1-го типа, 531 – со СМА 2-го типа, 493 – со СМА 3-го типа, 8 – со СМА 4-го типа. Время задержки в постановке диагноза составило 4 мес.; 2 года 4 мес.; 5 лет 2 мес.; 11 лет соответственно. Во 2-й группе пациентов зарегистрировано 176 пациентов со СМА 1-го типа, 81 – со СМА 2-го типа, 17 – со СМА 3-го типа. Задержка в постановке диагноза «СМА1» составила 2 мес., СМА2 – 6 мес., СМА3 – 6 мес. С 2019 г. отмечается значительное снижение времени задержки в постановки диагноза, особенно для СМА 2-х и 3-х типов до 6 мес. Определены первичные и наиболее значимые клинические симптомы для пациентов с различными типами СМА.
Выводы. Недооценка клинических симптомов спинальной мышечной атрофии приводит к поздней молекулярно-генетической диагностике заболевания. Выявленные начальные клинические признаки, характерные для спинальной мышечной атрофии разных типов, позволяют врачам первичного звена вовремя заподозрить заболевание и направить пациентов на подтверждающую молекулярно-генетическую диагностику.
Введение. Кинезиотерапия эффективна в комплексном лечении пациентов с головной болью напряжения (ГБН), а также пациентов с хронической неспецифической болью в спине (ХНБС). Однако проведено мало рандомизированных исследований по эффективности кинезиотерапии у пациентов с ГБН в сочетании с ХНБС.
Цель. Оценить эффективность комплексного лечения, включающего кинезиотерапию, у пациентов с ГБН и ХНБС.
Материалы и методы. В исследование включено 100 пациентов (23 мужчины, 77 женщин, средний возраст 38,8 ± 9,3 года). Пациенты были рандомизированы в две группы. Группа 1 получала комплексное лечение (специализированную кинезиотерапию, стандартную лекарственную и нелекарственную терапию), группа 2 – стандартную терапию. У всех пациентов оценивались клинико-психологические параметры исходно, через 3 и 6 мес. лечения.
Результаты. Через 3 мес. лечения клинический эффект (КЭ) по лечению ГБН (снижение частоты головной боли (ГБ) на 50% и более) и ХНБС (снижение интенсивности боли в спине (БС) по числовой рейтинговой шкале, показателя по опроснику Освестри на 30% и более) в группе 1 достигли 88% пациентов, что статистически значимо (p < 0,05) больше, чем в группе 2 (44% пациентов). Более чем у трети (36%) пациентов группы 1 через 3 мес. отсутствовали ГБ и БС, в группе 2 таких пациентов не было. Через 6 мес. наблюдения в группе 1 все достигнутые КЭ сохранились, полной ремиссии ГБ и БС достигли 38% пациентов; в группе 2 КЭ сохранился только у 33% пациентов, ни у одного пациента не наблюдался полный регресс ГБ и БС.
Выводы. Комплексное лечение, включающее кинезиотерапию, у пациентов с ГБН в сочетании с ХНБС приводит к быстрому (через 3 мес.) положительному эффекту, который сохраняется в течение длительного времени (6 мес.).
Краниоцервикалгии – это собирательный клинический термин, объединяющий болевые синдромы, локализующиеся в затылочной и шейной области, которые могут распространяться на лобную, височную и орофациальную области. Клинически наиболее актуальными видами краниоцервикалгий являются цервикогенная головная боль (ЦГБ), боль в шее при дисфункции височно-нижнечелюстного сустава и краниоцервикалгия при диссекции позвоночных артерий. Диагностика краниоцервикалгий должна проводиться на основе диагностических критериев Международной классификации головной боли 3-го пересмотра 2018 г. с анализом особенностей клинических проявлений боли у конкретного пациента. Характеристика ЦГБ определена в самом названии. Наиболее значима дисфункция трех верхних шейных сегментов. Патологические изменения анатомических образований позвоночного столба (межпозвоночные суставы, фиброзное кольцо, связки, периост), мышц и сухожилий, иннервируемых верхними шейными сегментами, могут быть источником ЦГБ. Полагают, что более важным для развития ЦГБ является конвергенция верхних шейных чувствительных нервов (С1-С3) и волокон тройничного нерва в области спинномозгового ядра тройничного нерва на верхнем шейном уровне. Клинически выявляется монотонная тупая, ноющая, как правило, односторонняя боль, которая провоцируется длительным вынужденным положением головы (неудобная поза) и дви- жениями в шейном отделе позвоночника (повороты, наклоны головы). Отмечается ограничение движений в шее в одном или нескольких направлениях. В целом диагноз преимущественно строится на клинических данных, но может быть подтвержден диагностической блокадой шейных структур, после которой у пациентов наблюдается частичное или полное исчезновение боли. Приводится клиническое наблюдение с характерным формированием ЦГБ. Пациенту были рекомендованы ежедневные 15–30-минутные сеансы лечебной физкультуры с комплексом физических упражнений, ежечасные непродолжительные самостоятельные упражнения на активизацию мышц шейного отдела позвоночника и его стабилизацию, повышение физической активности. Назначено симптоматическое лечение нестероидным противовоспалительным средством – препаратом Нурофен Экспресс Форте, содержащим 400 мг ибупрофена в капсуле с жидким содержимым, два раза в день в течение 2 нед. При повторном обследовании через 15 дней в покое боль пациента не беспокоила, максимальная интенсивность боли по визуально-аналоговой шкале уменьшилась с 5 до 1 балла при движениях, общее самочувствие пациента и переносимость длительного позного напряжения существенно улучшились. Для дальнейшего закрепления успеха лечения была рекомендована программа тренировок для стабилизации позвоночника и улучшения выносливости. При наблюдении за пациентом в течение 3 мес. был отмечен стойкий терапевтический эффект. Учитывая высокую антиноцицептивную эффективность ибупрофена, применение Нурофен Экспресс Форте необходимо рекомендовать в комплексном лечении пациентов с ЦГБ
Представлено клиническое наблюдение редкого осложнения хлыстовой травмы шейного отдела позвоночника – ишемического инсульта, возникшего вследствие диссекции позвоночных артерий. Заболевание развилось остро после незначительного дорожно-транспортного происшествия у молодой женщины, с признаками мезенхимально-сосудистой дисплазии, с отсроченным дебютом в виде головной боли и боли в шейном отделе, последующим возникновением преходящего эпизода атаксии, дизартрии. В неврологическом статусе в момент обращения в клинику определялась очаговая неврологическая симптоматика (правосторонняя гемианопсия и гемигипестезия). По данным МРТ обнаружен ишемический очаг в затылочной доле левого полушария. При ультразвуковом дуплексном сканировании и КТ-ангиографии выявлен стеноз обеих позвоночных артерий (60–70%) вследствие их диссекции. По данным нейроортопедического обследования выявлены вертебральный и миофасциальный синдромы на шейном уровне; нейропсихологическое тестирование определило высокий уровень тревоги и депрессии. Пациентке проведено лечение гепарином с последующим переходом на ацетилсалициловую кислоту, нимесулидом, сертралином, феназепамом и омепразолом, а также комплексное немедикаментозное лечение: кинезиотерапия, элементы психологической коррекции. В результате проведенного лечения отмечался регресс клинической симптоматики, уменьшение болей, снижение уровня тревожно-депрессивных нарушений. При повторных исследованиях сосудов отмечен постепенный регресс стенозов поясничных артерий. В статье обсуждаются вопросы патогенеза, диагностики, ведения хлыстовой травмы и диссекции артерий. Отмечено сходство симптомов неосложненной хлыстовой травмы и диссекции артерий в дебюте заболевания, что затрудняет диагностику.
Хроническая неспецифическая боль в нижней части спины (хроническая люмбалгия) – одна из наиболее частых причин нетрудоспособности взрослого населения. В настоящее время предложены эффективные методы лечения хронической неспецифической люмбалгии, которые включают образовательную программу, кинезиотерапию, психологические методы лечения, оптимизацию лекарственной терапии. Однако эти методы не часто используются в реальной клинической практике, что отражает наблюдение пациентки 52 лет, у которой в течение 6 мес. не отмечалось положительного эффекта от терапии. По данным МРТ у пациентки были выявлены грыжи дисков на уровне нижних поясничных позвонков, с которыми пациентка связывала стойкий болевой эффект. Однако при обследовании выявлены признаки поражения фасеточных суставов и крестцово-подвздошного сочленения, которые имели ведущее значение в качестве анатомической причины боли. У пациентки также были обнаружены эмоциональные нарушения, феномен катастрофизации, болевое поведение. C пациенткой была проведена образовательная беседа, подобраны лечебные упражнения, в качестве нестероидных противовоспалительных препаратов использовались днем Новема и вечером Новема Найт. Через 7 дней боли существенно уменьшились, улучшился сон, увеличилась приверженность к занятиям по лечебной гимнастике, через 1,5 мес. болевой синдром регрессировал, пациентка стала активной, как и до заболевания. Обсуждаются вопросы оптимизации ведения пациентов с хронической люмбалгией, возможности широкого внедрения комплексного подхода в клиническую практику.
Бессонница становится все более распространенным состоянием в современном обществе и приводит к серьезным проблемам для здоровья и благополучия людей. Различия во сне между мужчинами и женщинами проявляются в раннем возрасте и далее наблюдаются на протяжении всей жизни, при этом женщины сообщают о более низком качестве сна и подвергаются большему риску развития бессонницы по сравнению с мужчинами. Некоторые исследования показывают, что мужчины и женщины различаются по нейрогормональной секреции, биологическим процессам и морфологии мозга. Значительное число женщин испытывают трудности со сном в преддверии менопаузы и после нее, при этом трудность с наступлением сна, короткая продолжительность сна и плохое качество сна являются наиболее распространенными симптомами. Этиология нарушений сна у женщин в период менопаузы до сих пор не ясна и, по-видимому, отличается в зависимости от конкретных симптомов расстройства сна. Тем не менее потенциальные факторы включают в себя саму менопаузу, старение, вазомоторные симптомы, депрессию, тревогу и многие другие заболевания, такие как сердечно-сосудистые,эндокринные заболевания и психосоциальные факторы. Бессонница может проявляться отдельно или в сочетании с другими заболеваниями или расстройствами психического здоровья, и, если ее не лечить, она может увеличить вероятность развития и обострения любого из этих состояний. Менопауза часто сопровождается повышенным риском сердечно-сосудистых заболеваний. Бессонница считается установленным фактором риска развития инфаркта миокарда, в т. ч. и у женщин. В исследованиях проблем со сном были обнаружены гендерные различия со значительными ассоциациями у женщин в отношении артериальной гипертензии, распространенности дислипидемии, ожирения и сахарного диабета. Диагностика бессонницы в значительной степени основана на квалифицированном сборе анамнеза. Лечение бессонницы основано на двух стратегиях, которые могут использоваться по отдельности или в комбинации: когнитивно-поведенческая терапия бессонницы и фармакологическое лечение.
Тревожные расстройства (ТР) являются одной из основных проблем здравоохранения. Эпидемиологические исследования показывают, что ТР встречаются у 21–30% населения в течение жизни. Годовая распространенность ТР в США составляет 18,1%, а пожизненная – 28,2%. В Европе годовая распространенность ТР колеблется от 12 до 27%, а пожизненная – около 21–30%. В России частота ТР варьируется от 16 до 31%, они чаще встречаются у женщин и начинаются в молодом возрасте. Лечение ТР сложно из-за потенциального негативного влияния лекарств на психофизиологические функции. Важно подбирать терапию с учетом эффективности, безопасности и доступности, особенно после пандемии COVID-19. Лечение ТР включает психотерапию и психофармакотерапию. В норме нейроны, ограничивающие и реализующие тревогу, находятся в равновесии. При тревоге активность нейронов, лимитирующих тревогу, снижается, а активность нейронов, реализующих тревогу, увеличивается. Цель терапии – активизировать ГАМК-ергические и серотониновые нейроны для снижения тревоги. В последние несколько лет в ведении пациентов с ТР используется комплексная терапия, состоящая из двух типов препаратов: селективные ингибиторы обратного захвата серотонина и С-транквилизатор (серотониновый транквилизатор). К последним относится буспирон – небензодиазепиновый анксиолитик, показанный для лечения ТР. Он имеет меньше побочных эффектов по сравнению с бензодиазепинами. Буспирон действует на серотониновые рецепторы 1А-типа, обеспечивая постепенное снижение тревоги. Может также использоваться в качестве аугментации с антидепрессантами для усиления антидепрессивной терапии. Препарат имеет большой терапевтический потенциал, достаточно малый профиль побочных реакций и хорошую переносимость. Статья проиллюстрирована клиническим случаем успешного применения буспирона.
Депрессия является клинически значимой и растущей проблемой общественного здравоохранения. Она представляет собой значительное глобальное бремя болезней, и ее распространенность неуклонно растет с годами, затрагивая различные демографические группы. Для депрессивного расстройства характерны плохое настроение, упадок сил, грусть, бессонница, неумение радоваться жизни. В условиях амбулаторного приема до трети пациентов с депрессивными симптомами могут иметь сопутствующее заболевание. Множество различных заболеваний были связаны с депрессивными симптомами. Сердечно-сосудистые, метаболические, воспалительные, онкологические и неврологические расстройства связаны с повышенным риском депрессии потенциально из-за хронического воспаления, нейрохимической дисрегуляции, а также эмоциональных и социальных проблем. Поскольку различные препараты могут приводить к депрессивным симптомам, анамнез пациента должен включать оценку использования таких препаратов. Врачи первичной медико-санитарной помощи играют важную роль в распознавании и лечении депрессии. Рекомендуется проводить скрининг депрессии у всех взрослых пациенток в учреждениях первичной медико-санитарной помощи. Существуют общие рекомендации относительно начального лечения депрессивного расстройства легкой и умеренной степени тяжести у взрослых. При легкой депрессии первоначальное предпочтение следует отдавать психотерапии и мониторингу симптомов, а в случаях недостаточного улучшения следует применять фармакотерапию. Психотерапию, фармакотерапию или их комбинацию следует рассматривать при умеренной депрессии. Консультация психиатра должна быть рекомендована при тяжелой депрессии и срочно для любого пациента с психотическими симптомами или суицидальными мыслями и поведением. Антидепрессанты являются основными препаратами для лечения депрессии. Селективные ингибиторы обратного захвата серотонина считаются препаратами первой линии лечения депрессии.
Введение. Этапная реперфузионная терапия – основной метод лечения ишемического инсульта (ИИ) вследствие проксимальной окклюзии, эффективность которого зависит от быстроты его проведения. Увеличить скорость проведения системной тромболитической терапии (сТЛТ) и уменьшить задержку до механической тромбэкстракции (МТЭ) возможно за счет применения болюсных форм тромболитических препаратов.
Цель. Оценить эффективность и безопасность использования неиммуногенной стафилокиназы по сравнению с алтеплазой при этапной реперфузионной терапии ИИ в реальной клинической практике регионального сосудистого центра (РСЦ).
Материалы и методы. Проведено ретроспективное исследование сочетанного применения сТЛТ и МТЭ для лечения ИИ вследствие проксимальной окклюзии из регистра реперфузионной терапии РСЦ Томской областной клинической больницы (ТОКБ) с 2017 по 2023 г. В итоговый анализ вошли 49 пациентов, получивших неиммуногенную стафилокиназу, и 26 пациентов, получивших алтеплазу.
Результаты. Время между этапами реперфузионной терапии составило 92,0 [65,0–130,0] мин в группе неиммуногенной стафилокиназы и 35,0 [25,0–50,0] мин в группе алтеплазы (p < 0,001). Не выявлено межгрупповых различий по частоте развития симптомных геморрагических трансформаций (cГТ): 8,1% в группе неимуногенной стафилокиназы и 3,8% в группе алтеплазы (р = 0,476). Летальность в обеих группах достоверно не отличалась и составляла 30,6% и 26,9% соответственно. Благоприятный функциональный исход в группе неиммуногенной стафилокиназы наблюдался у 40,8% пациентов, в группе алтеплазы – у 23,1% (р = 0,151).
Заключение. Выявлена сопоставимая эффективность и безопасность неимунногенной стафилокиназы и алтеплазы в рамках этапной реперфузионной терапии. Применение неиммуногенной стафилокиназы ассоциировано с уменьшением времени между этапами реперфузионной терапии.
Издательство
- Издательство
- ООО "ГРУППА РЕМЕДИУМ"
- Регион
- Россия, Москва
- Почтовый адрес
- 105005 Москва, набережная Академика Туполева, дом 15, корп. 2
- Юр. адрес
- 105005 Москва, набережная Академика Туполева, дом 15, корп. 2
- ФИО
- Макарова Евгения Николаевна (ДИРЕКТОР)
- E-mail адрес
- remedium@remedium.ru
- Контактный телефон
- +7 (495) 7803425
- Сайт
- https://remedium.ru/