Работы автора

Введение. Комбинированная терапия хронической сердечной недостаточности (ХСН) является актуальной и важной стратегией лечения, поскольку она позволяет достичь улучшения прогноза, оптимального контроля симптомов заболевания и повышения качества жизни пациентов.

Цель. Сравнение эффективности производного малоновой кислоты этмабена, ингибитора натрий-глюкозного котранспортера эмпаглифлозина и их комбинаций с вариативностью стартового препарата при экспериментальной постинфарктной хронической сердечной недостаточности у крыс.

Материалы и методы. На модели постинфарктной хронической сердечной недостаточности, воспроизведенной перманентным лигированием левой коронарной артерии у крыс, методом эхокардиографического исследования была проведена сравнительная оценка монотерапии этмабеном (60 мг/кг) и эмпаглифлозином (1 мг/кг) с комбинированным режимом применения этих препаратов в течение 1 месяца. Оценка концентрации этмабена в миокарде проведена методом ВЭЖХ.

Результаты и обсуждение. Выявлен антагонизм между этмабеном и эмпаглифлозином, проявляющийся снижением эффекта комбинированной терапии по отношению к любому из компонентов, показано снижение концентрации производного малоновой кислоты в миокарде под действием ингибитора натрий-глюкозного котранспортёра 2-го типа.

Заключение. На основании полученных данных спланирован пул дополнительных исследований фармакокинетики и фармакодинамики этмабена.

Метаболические потребности головного мозга (ГМ) в значительной степени зависят от интенсивности функционирования различных его отделов, что требует постоянной регуляции уровня местного кровотока. Важность точной и своевременной регуляции мозгового кровотока усиливается отсутствием запасов субстратов для автономного получения энергии в нервной ткани. При этом состояние системной гемодинамики может оказывать значительное влияние на органный кровоток. В то же время, учитывая роль центральной нервной системы в обеспечении всех физиологических процессов, регуляция органного мозгового кровотока направлена на минимизацию возможных неблагоприятных последствий влияния нарушений системной гемодинамики. В связи с этим регуляция мозгового кровотока основана на множественных и сложных физиологических механизмах, реализующихся на различных уровнях. Базовым уровнем регуляции мозгового кровотока является миогенная реакция, которая обеспечивает феномен ауторегуляции кровотока в ГМ. В настоящем обзоре будут рассмотрены физиологические механизмы, лежащие в основе миогенной регуляции, а также изменение этой регуляции при различных заболеваниях.