Микробиота кишечника – новое звено в патогенезе остеоартрита (обзор литературы) (2024)
Кишечная микробиота (КМБ) может опосредованно на системном уровне влиять на протекание остеартрита (ОА) за счет стимуляции хронической неспецифической воспалительной реакции в синовиальной оболочке и субхондральной кости.
Ее причиной является повышение количества циркулирующих липополисахаридов (ЛПС) бактериальной стенки.
КМБ может также провоцировать развитие метаболического синдрома, что связывает две необходимые составляющие патогенеза ОА.
Результатом прямого воздействия КМБ является формирование синдрома повышенной
кишечной проницаемости (leaky gut syndrome) с активацией ЛПС бактериальной стенки и слабовыраженного воспаления, провоцирующего выработку провоспалительных цитокинов.
Их воздействие активирует синовиоциты и хондроциты с последующей продукцией IL-6 и IL-8, что способствует персистенции воспаления.
Корреляционный анализ показал связь трех таксонов с поражением суставов ОА.
Порядок Desulfovibrionales и род Ruminiclostridium 5 связан с ОА коленного сустава, семейство Methanobacteriaceae – как с ОА коленного сустава, так и ОА любой локализации.
Появление и степень обсемененности родом Streptococcus коррелировали с выраженностью болевого синдрома.
Метаболический синдром может как провоцировать развитие дисбактериоза, так и являться его следствием. Изменение состава микробиоты в виде преобладания рода Clostridium и вида Staphylococcus aureus при снижении разнообразия микроорганизмов ассоциировано с увеличением количества жировой ткани в организме, дислипидемией, инсулинорезистентностью с нарушениями углеводного обмена.
Низкие уровни ЛПС в крови обнаруживаются у пациентов с ожирением даже при отсутствии явного очага инфекции из-за нарушений в КМБ, они подают сигналы на TLR-4, запуская системное воспаление.
В исследованиях было показано положительное влияние назначения про- и пребиотиков на течение ОА, что делает КМБ перспективной мишенью лечения и профилактики ОА.