Работы автора

Цель данной работы – исследовать связь уровня экспрессии Са2+-АТФ-азы (SERCA2a) и кальсеквестрина (CASQ2) со структурно-функциональными характеристиками сердца пациентов, имеющих постоянную форму фибрилляции предсердий (ФП). В исследование включено 40 пациентов с длительно персистирующей формой ФП. Пациентам была выполнена радиочастотная аблация (РЧА), во время которой была взята биопсия ткани миокарда из левого желудочка. Показатели внутрисердечной гемодинамики регистрировали из стандартных эхокардиографических позиций.

Определение содержания белков SERCA2a и CASQ2 в миокарде проводили методом иммуноблоттинга. Выявлена корреляционная связь между уровнем экспрессии SERCА2a и CASQ2 в кардиомиоцитах с размером левого предсердия. У пациентов, имевших более высокие величины конечнодиастолического и конечно-систолического объемов сердца, наблюдался более высокий уровень экспрессии SERCА2a. Низкие скорости раннего (пик Е) и позднего диастолического наполнения (пик А) левого желудочка были ассоциированы с высоким уровнем экспрессии SERCА2a. В кардиомиоцитах уровень экспрессии кальций-транспортирующих белков (Са2+-АТФ-азы и кальсеквестрина) ассоциирован со структурными и функциональными показателями сердца пациентов, имеющих постоянную форму ФП.

Анализ опубликованных данных и результатов собственных исследований показал, что активация периферических δ2-опиоидных рецепторов (δ2-ОР) повышает толерантность сердца к реперфузии.

Установлено, что δ2-ОР находятся в кардиомиоцитах.

Эндогенные опиоиды не участвуют в регуляции устойчивости сердца к реперфузии у неадаптированных крыс.

Инфаркт-лимитирующий эффект агониста δ2-ОР дельторфина II зависит от активации протеинкиназ – ПКСδ, ERK1/2, PI3K, ПКG. Гипотетическими конечными эффекторами кардиопротекторного действия дельторфина II являются саркКАТФ-каналы и MPT-поры.