Архив статей журнала
Введение. Несмотря на высокую распространенность и существенное влияние эндометриоза на качество жизни и репродуктивное здоровье женщин, до сих пор этиология и существенные моменты патогенеза этого заболевания остаются неопределенными. Современные исследования все больше внимания уделяют иммунным, гормональным и генетическим факторам, имеющим общую структуру и участвующим в общем метаболизме — так называемым однонуклеотидным полиморфизмам (single nucleotide polymorphism — SNP), среди которых выделяется стресс-индуцированный фосфопротеин 1 (stress induced phosphoprotein 1 — STIP1), принимающий участие в тканевом и клеточном метаболизме за счет сплайсинга транскрипции, фолдинга рибонуклеиновой кислоты (РНК). Роль данного белка, также известного как белок — организатор белков теплового шока, активно изучается при онкологических и гиперпролиферативных заболеваниях. Исследования, посвященные изучению роли гена STIP1 и его продукта в патогенезе аденомиоза, недостаточны, что и определяет актуальность данной статьи.
Цель исследования — оценить экспрессию гена стресс-индуцированного фосфопротеина 1 в эутопическом эндометрии и миометрии у женщин с изолированным аденомиозом, а также при сочетании с другими доброкачественными гиперпролиферативными заболеваниями органов репродуктивной системы.
Методы. Место проведения — клинико-диагностическое отделение федерального государственного бюджетного научного учреждения «Научно-исследовательский институт акушерства, гинекологии и репродуктологии имени Д. О. Отта». Дизайн — обсервационное исследование «случай — контроль» пациенток с верифицированными диагнозами «Диффузный аденомиоз», «Миома матки», «Наружный генитальный эндометриоз» (основная группа, n = 55). Основная группа (n = 43) разделялась на три подгруппы: пациентки с изолированным диффузным аденомиозом (АМ, n = 16), аденомиоз в сочетании с миомой матки (АМ + ММ, n = 16), аденомиоз в сочетании с наружным генитальным эндометриозом (АМ + НГЭ, n = 11)), группа сравнения — пациентки с миомой матки (n = 12) и контрольная группа (n = 17) — женщины репродуктивного возраста без гинекологических заболеваний. Период проведения исследования — с 01.11.2022 по 30.09.2023. Целевой показатель исследования — оценка уровня относительной экспрессии мРНК (mRNA) гена STIP1 (в единицах RQ (Relative Quantity)) в матке — железы аденомиоза, окружающий миометрий и эндометрий. Дополнительным показателем являлась гистологическая оценка состояния эндометрия. Статистический анализ полученных результатов, а именно относительный уровень экспрессии мРНК проведен методом ΔΔСt с использованием программы Expression Suit V1.0.3. (https://www.thermofisher.com/ru/ru/home/technical-resources/software-downloads/expressionsuite-software.html). Анализ данных выполнен с помощью программы GraphPad Prizm (Insight Partners, США). Различия между группами оценивали с применением однофакторного ANOVA (с последующими парными post-hoc сравнениями (тест Тьюки) значений в каждой группе. Статистически значимыми считали различия при p < 0.05.
Результаты. Зарегистрирован высокий уровень экспрессии гена STIP1 в миометрии пациенток с изолированным аденомиозом (повышение более чем в 3 раза по отношению к группе сравнения — пациентки с миомой матки). Кроме этого, отмечена более высокая экспрессия данного гена в миометрии женщин с аденомиозом, сочетающимся с миомой матки, по сравнению с пациентками с изолированной миомой матки (p < 0,01). Оценка экспрессии мРНК гена STIP1 в эутопическом эндометрии пациенток с аденомиозом и женщин группы контроля не выявила достоверных различий, однако в эндометрии у женщин с аденомиозом STIP1 оказался значимо ниже, чем в эндометрии как пациенток с миомой матки, так и женщин с аденомиозом в сочетании с наружным генитальным эндометриозом.
Заключение. Повышение экспрессии мРНК гена STIP1 в миометрии при аденомиозе подтверждает его роль в патогенезе данного заболевания. Дальнейшее уточнение роли экспрессии гена STIP1 и соответствующего белка позволит получить дополнительные результаты, оценить его специфичность и чувствительность в качестве диагностического маркера и определить новые подходы к лечению аденомиоза.