Введение. Иммунный ответ при сепсисе демонстрирует выраженную индивидуальную вариабельность и динамичность в течение заболевания. В основе сепсиса лежит дисфункция иммунных клеток на этапах их пролиферации, дифференцировки, функциональной активности и апоптоза. Нарушение регуляции как врожденного, так и адаптивного иммунного ответа при сепсисе приводит к целому ряду фенотипов, включающих как гипервоспаление, так и иммуносупрессию, которые могут привести к иммунопараличу.
Цель. Выявление прогностических факторов сепсиса путем комплексного анализа иммунологических и генетических параметров.
Материалы и методы. Для изучения показателей врожденного и адаптивного иммунитета, а также полиморфизма генов клеток иммунной системы были сформированы 2 группы пациентов: основная группа – пациенты с сепсисом в первые сутки развития патологического процесса, группа сравнения – пациенты с бактериальными инфекциями. Группу контроля составили здоровые пациенты (n=35).
Результаты. При сепсисе наблюдается выраженный дисбаланс иммунных клеток: увеличение относительного количества B-лимфоцитов до 22,9% (14,5–32,7%), снижение относительного и абсолютного числа NK-клеток (5,6% и 0,1×109/л) и NKT-клеток (1% и 0,02×109/л), абсолютного количества T-лимфоцитов (1,3×109/л) и T-хелперов (0,7×109/л), увеличение общего количества моноцитов (1×109/л). Диагностически значимыми являются 4,7-кратное снижение экспрессии HLA-DR на моноцитах и более чем 120-кратное увеличение числа нейтрофилов, экспрессирующих CD64, по сравнению с контролем. Установлены генетические факторы, ассоциированные с развитием сепсиса: генотип G/G полиморфизма G2258A гена TLR2 увеличивает риск сепсиса в 4,2 раза (95% ДИ 1,43–12,068; p=0,01), а генотип C/G полиморфизма C-174G гена ИЛ-6 связан с 2,4-кратным повышением риска (95% ДИ 1,149–5,011; p=0,03).
Выводы. Исследования иммунологических сдвигов и генетических факторов при сепсисе важны для разработки инновационной диагностики, оптимизации терапии и внедрения персонализированных стратегий для групп риска.